Este documento resume los principales conceptos relacionados con los trastornos del potasio. Describe la homeostasis del potasio, incluidos los factores que regulan su ingesta, distribución y eliminación, así como las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hipo- e hiperpotasemia. El documento analiza en detalle los mecanismos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de ambos trastornos.

1. Grupo Universidad de la SEN para
Docencia de Grado
Coordinador Prof Gabriel de Arriba
PONENTES: Dres. Patricia de Sequera y Roberto Alcázar
Hospital Universitario Infanta Leonor
Universidad Complutense de Madrid
Trastornos del potasio
http://www.nefrologiaaldia.org
Este capítulo recoge las bases fisiológicas del manejo del potasio en el
organismo. Posteriormente describe las causas, los síntomas, las claves para el
diagnóstico etiológico y el tratamiento de la hipo e hiperpotasemia.

2. INDICE
☛Homeostasis del potasio
☛Trastornos del potasio
☛ Hiperpotasemia
☛Diagnóstico
☛Clínica
☛Tratamiento
☛ Hipopotasemia
☛Diagnóstico
☛Clínica
☛Tratamiento

3. Homeostasis del K: Factores reguladores
Ingesta
Sudor orina heces
5% 80% 15%
Kplasmático
Kintracelular
150 mEq/l
4 mEq/l
98%
2%
Ingesta
Redistribución
transcelular
Eliminación

4. 3 Na+ 2 K+
+ -
Célula
Membrana
celular
Homeostasis del K: Distribución transcelular
Favorecen la entrada de K
en la célula
• Hiperpotasemia
• Alcalosis metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Aldosterona
150 mEq/l
Kintracelular
Favorecen la salida de K en la
célula
• Hipopotasemia
• Acidosis metabólica
• Hiperosmolaridad
• Bloqueo β2
Na+/ K+-ATPasa

5. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Concentración
extracelular de
K+
Célula
Membrana
celular
Homeostasis del K: Entrada de K a la célula
150 mEq/l
Kintracelular
INSULINA: Aumenta la
entrada de K en célula muscular
esquelética y hepática.
El estímulo ADRENÉRGICO BETA-2 por
salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta el
AMPc intracelular-> estimula la bomba Na-K
ATPasa y facilita la captación intracelular de K.
ADENILCICLASA
+
+ +

6. Efecto hipokalemiante de la alcalosis
• El aumento del bicarbonato sérico promueve la
entrada de K a las células, incluso cuando el pH no
está en límites alcalóticos.
H+
K+
Na+
Célula
Líquido extracelular
H+
H+ + HCO3
-  H2CO3
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato.

7. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Célula
Grupo Universidad de la S.E.N.
Homeostasis del K: Salida de K de la célula
150 mEq/l
Kintracelular
HIPEROSMOLALIDAD
(glucosa/manitol): Induce la
salida de agua al espacio EC y el
arrastre de K
La inhibición ADRENÉRGICA BETA-2 por
fármacos inhibe la adenilciclasa -> estimula la
inhibe la Na-K ATPasa y disminuye la captación
intracelular de K.
ADENILCICLASA
-
 Por cada ↑10 mosm/Kg de la
Osmp efectiva  K 0.4-0.8 mMol/L.
Líquido extracelular
Glu
K+
K+ K+K+
K+
K+ K+K+

8. Efecto de la acidosis sobre la concentración
plasmática de K
 El 60% o más del exceso de H+ se amortigua en el
interior de las células. La neutralidad eléctrica se
mantiene a base de la salida de K y Na celular al LEC.
K+
H+
Na+
• Por cada 0.1 U que  el pH, el K debe cambiar en sentido inverso 0.6 mMol/L.
Célula
Líquido extracelular
H+
H+
H+ H+

9. • La mayoría del K filtrado se
reabsorbe.
• El túbulo distal modifica
la eliminación urinaria de K:
- Flujo tubular distal
- Aporte de Na
- Aldosterona
- Excreción aniones
Arteriola
aferente
Arteriola
eferente
Glomérulo
Cápsula
De Bowman
Túbulo proximal
Asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo
Colector
K+ 100%
90%
10%
Homeostasis del K: Manejo renal
Eliminación de
K: < 20 a
> 150 mEq/día

10. Glomérulo
Cápsula
De Bowman
Túbulo proximal
Asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo
Colector
10% Na
K
- Flujo tubular distal
- Aporte distal de sodio
  en Na distal facilita el
intercambio y la eliminación
urinaria de K.
no-sal sube K
sal baja K
 La restricción de sal en la dieta puede
enmascarar la hipoK, por lo que se
recomienda realizar el estudio con ingesta
libre de sal.
Homeostasis del K: Manejo renal

11. Aldosterona
 Reabsorción de Na
 Secreción de K
 K+
+
 K+
-
 Ko
 Na
 K
Homeostasis del K: Manejo renal

12. Luz
tubular
3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Cl -
- +
Membrana
Celular basolateral
Membrana
celular apical
Aldosterona
Receptor
Aldosterona
Na+
K+
+
Catecolaminas
-adrenérgicas
Insulina
Célula
Principal
TCD y TC
Capilar
peritubular
Concentración
extracelular de
K+


+
+
-
K+
Na+
ENaC
K+
K+
ROMK

13. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
- +
Na+
Membrana celular
basolateral
Membrana
celular apical
Luz tubular Célula túbulo contorneado Capilar peritubular
K+
Aldosterona
Aldosterona
Receptor
[ K+]
AMILORIDA
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA
Modelo celular de la secreción de potasio

14. HIPERPOTASEMIA
Definición
• Se define por una concentración sérica de potasio por
encima del límite superior de la normalidad: K+ >5 mEq/l
☛ Leve: 5 a 5,5 mEq/l
☛ Moderada: 5,5 y 6 mEq/l
☛ Grave: > 6 mEq/l.

15.  ↑† total por cada 0,1 mEq/L que el K se alejo de la normalidad (<4 y ≥5 mEq/l)
Collins A, Pitt B et al. Am J Nephrol 2017;46:213–221
Comorbilidad:
- IC
- ERC
- DM
n = 911.698
Epidemiología
En esta la epidemiologia tendrías que revisarla y no poner una
imagen cogida de Internet

16. Fisiopatología
Ingesta
Sudor orina heces
5% 80% 15%
Kplasmático
Kintracelular
150 mEq/l
4 mEq/l
98%
2%

17. Diagnóstico
¿Existe lisis de
células sanguíneas?
SI
PseudohiperK
Muestra hemolizada
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa (>70.000)
Trombocitosis severa
(<600.000)
¿Cómo son el Ko de
24 h y el TTKG?
Ko > 100 mEq/24 h
TTKG > 7
Ko < 100 mEq/24 h
TTKG < 7
Redistribución
Acidosis
Hiperglucemia grave
 Bloqueantes
Parálisis periódica
Succinil colina
Arginina
Intox digitálica
Liberación tisular
Traumatismos
extensos
Lisis tumoral
Hemólisis
Quemaduras
Rabdomiolisis
¿Tiene el FGdisminuido?
NO SI
Insuf. Renal
Déficit mineralocorticoides
Adisson
Hiperplasia adrenal congénita
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Fármacos: AINE, ARA II, IECA,
aliskiren, heparina
Déficit en secreción tubular K
espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride, ciclosporina,
trimetoprim
Ks > 5 mEq/l
NO
Administracion
exógena (con otros
factores concomitantes)

18. Normal 3-7 → existe efecto aldosterónico
☛ En hiperkalemia:
 un valor <7 y, especialmente <5 → hipoaldosteronismo
☛ En hipopotasemia:
 un valor >7 → hiperaldosteronismo
((Ko en mEq/L) x (Osmp en mOsm/kg))
((Kp en mEq/L) x (Osmo en mOsm/kg))
TTKG =
Gradiente transtubular de potasio (TTKG)
• Ku/Cru < 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ CAUSA RENAL
• Ku/Cru > 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ RESPUESTA RENAL ADECUADA A HIPERPOTASEMIA
Cociente Ku/Creatininau
(Ku en mEq/L)
(Cru en mg/dl)
Ku/Cru = X 100

19. Fármacos inductores de hiperkalemia
 Fármacos que interfieren con la producción y/o secreción de aldosterona:
o Inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
o Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
o Inhibidores de la Renina (Aliskiren)
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
o Heparina
o Ciclosporina A
o FK506
 Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio:
o Diuréticos ahorradores de potasio
o Trimetroprim
o Pentamidina
o Litio
 Fármacos que alteran la distribución de potasio:
o Antagonistas  adrenérgicos
o Agonistas  adrenérgicos
o Soluciones hipertónicas
o Sobredosis de Digital
o Succinilcolina
o Arginina

21. Clínica
• Alteraciones en el sistema neuromuscular:
• Parestesias  Debilidad muscular  Parálisis flácida
• Alteraciones de la conducción cardiaca:
- ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia.
•  6.5 mEq/l → ondas T picudas
• > 7 mEq/l →  PR, se pierde la onda P y  QRS.
• > 8 mEq/l → arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular)
→ paro cardíaco.

22. Fármaco Forma administración T inicio acción /
Duración efecto
Mecanismo acción
Sales de calcio
Gluconato cálcico
al 10%
10 ml en 3 min, o
infusión: 2-5 a en 500 ml
en 1-3 hs.repetir cada 5-
10´
5-10 min / 30-60
min
Antagoniza el efecto
cardiaco de la
hiperpotasemia
 agonistas
Salbutamol
10-20 mg (2-4 ml en 5 de
SSF en nebulización)
0.5 mg s.c. o i.v.
5-8 min / 2- 3
horas
Desplazamiento de K al
interior de la célula
Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina
rápida en 50 g de Glu
(500 ml DX10%)
15-30 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
interior de la célula
Bicarbonato
(sí acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-
500 ml, o 50 cc de 1 M
30-60 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
interior de la célula
Furosemida,
Torasemida
40-200 mg i.v. según
función renal
30 min / horas Eliminan el potasio del
organismo
Diálisis Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
min / horas Eliminan el potasio del
organismo
Tratamiento hiperpotasemia aguda

23. Tratamiento
UK Renal Association Guidelines 2014
REDISTRIBUIR ELIMINAR
ESTABILIZAR
Sales de calcio
Antagoniza el efecto
cardiaco de la
hiperpotasemia
Insulina + Glu
Estimulantes β2
Desplazan K al
Interior de la célula
Diálisis
Diuréticos
VIGILA K y
Glucosa
1 2 3
4
Tratamiento HK
AGUDA
Prevenir
Recurrencia
5
Tratamiento HK
CRÓNICA

24. Ingesta
Sudor orina heces
5% 80% 15%
Kplasmático
DISMINUIR EL APORTE
DE POTASIO
DIETA
AUMENTAR LA ELIMINACIÓN URINARIA
DE POTASIO
DIURETICOS
AUMENTAR ELIMINACIÓN
INTESTINAL DE POTASIO
INTERCAMBIADORES
DE CATIONES
POLIESTIRENSULFONATO
CÁLCICO
PATIROMER
CICLOSILICATO DE
ZIRCONIO DE SODIO
Tratamiento de la hiperpotasemia crónica

25. HIPOPOTASEMIA
Definición
• Disminución de las concentraciones de potasio
plasmático por debajo de 3.5 mmol/l.
☛ Leve: 3 a 3,5 mEq/l
☛ Moderada: 2,5 y 3 mEq/l
☛ Grave: < 2,5 mEq/l.

26. Fisiopatología
“O no entra, o se esconde, o se va”
Ingesta
Sudor orina heces
5% 80% 15%
Kplasmático
Kintracelular
150 mEq/l
4 mEq/l
98%
2%
 Las hipoK transitorias se deben a desplazamiento del K al interior de la célula,
mientras que las permanentes son por ingesta inadecuada o pérdidas excesivas de K.

27. Etiología
• Pseudohipopotasemia: falsas disminuciones de la cifra de
potasio sérico
• Falta de Ingesta: raro
• Redistribución transcelular:
• Alcalosis metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Pérdidas corporales de potasio:
• Extrarrenales: diarrea, fístulas, adenoma velloso, etc
• Renales: diuréticos, tubulopatías.
Favorecen la
entrada de K en la
célula
(hipopotasemia)
• Alcalosis
metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Aldosterona
Kp
Kintracelular
150 mEq/l
REDUCCION INGESTA
• Anorexia nerviosa
• Dietas de adelgazamiento
• Ayuno (fluidoterapia sin K)

28. Diagnóstico
Ks < 3.5
mEql/l
¿Cómo es el potasio en orina?
ALTO
> 15 mEq/día
> 15 mEq/gr. creato
BAJO
< 15 mEq/día
< 15 mEq/gr. creato
¿Cómo es el TTKG?
1. Aporte insuficiente de K
(TCA, ayuno)
2. Pérdidas:
- Diuréticos (remotos)
- Pérdidas gastrointestinales
(remotas)
- Pérdidas cutáneas
(sudoración profusa)
3.Paso de K al interior de la
célula:
- Insulina
- Bicarbonato
- Estimulación β adrenérgica
(β agonistas, estrés)
- Parálisis periódica
hipopotasémica
- Intoxicaciones (Ba, Tolueno,
teofilina)
- Tratamiento con Digibind
<4 >7
¿iones en orina?
Flujo  en túbulo distal
Diuréticos
(tiazidas, del
asa)
Ingesta de
ClNa
Diuresis
osmótica:
- Glucosuria
- Manitol
- Urea
¿HTA?
Si
No
¿Renina
?
Normal o 

Estenosis de arteria renal
HTA maligna
Tumor secretor de Renina
Hiperaldosteronismo
Clo < 20 Meq/l Nao< 20 Meq/l
Clo y Nao
> 20 mEq/l
Diuréticos
HipoMg
S. Bartter
S.
Gitelman
Vómitos
Diarrea
Historia clínica y valoración del VEC
¿Aldosteron
a?
Regaliz
S. Liddle
Mineralocorticoides exógenos
Anfotericina B


Descartar pseudohipoK: para
evitarlo separación del plasma y
dejar a 4ºC
Pseudohipopotasemia

29. Pérdidas corporales de potasio
PERDIDAS INTESTINALES
Vómitos
Diarrea aguda y crónica
Abuso crónico de laxantes
Adenoma velloso
Fístulas, drenajes, “by pass”
Estomas, derivaciones
Tumores (VIPoma, Adenoma velloso)
Zollinger Ellison
Cloridorrea congénita
PERDIDAS RENALES
1 Aporte excesivo de Na
- dieta alta en Na
- tubulopatías: Bartter
Gitelman
- diuréticos: acetazolamida
furosemida
tiazidas
2 Liddle
3 Acidosis proximal (tipo II)
4 Acidosis distal (tipo I)
5 Alcalosis metabólica crónica, Bicarbonato
6 Hiperaldosteronismo 1º, hipercorticismos
7 Hiperaldosteronismo 2º
- estenosis A renal
- hemangiopericitoma
- regaliz
8 Depleción de Cl o Mg

30. Hiperaldosteronismo primario: - adenoma
- hiperplasia
- carcinoma
Hiperaldosteronismo secundario: - estenosis de arteria renal
- tumor productor de renina
- HTA maligna
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita: - déficit de 17 alfa hidroxilasa
- déficit de 11 beta hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (congénito o
inducido por regaliz)
 Mutación con incremento funcional del receptor mineralocorticoide
Hipertensión arterial con HIPOPOTASEMIA
 Reabsorción Na
 Secreción de K  Ko  K
Aldosterona  Ko

31. Clínica
 Procesos clínicos leves
− Debilidad muscular leve, astenia, calambres
− Parestesias
− Extrasístoles
− Bradicardia sinusal
− Estreñimiento
− Alteraciones en la concentración urinaria
 Procesos clínicos graves o potencialmente graves
− Debilidad muscular importante, con o sin afectación de músculos
respiratorios.
− Rabdomiolisis
− Ileo paralítico
− Taquicardias supraventriculares
− Taquicardia ventricular
− Bloqueo auriculoventricular
− Nefritis túbulo-intersticial

32. Tratamiento
 Administración de potasio:
- Vía oral en forma de sales de potasio (de elección si es posible)
Boi-K ® (bicarbonato potásico + ac. ascórbico) com eferv.: 1 c contiene 10 mEq de K
Boi-K aspártico ® (bicarbonato potásico + ác. Ascórbico + ác. aspártico) com eferv.: 1
c contiene 25 mEq de K
Potasión 600 ® (cloruro potásico) cáps: 8 mEq de K
Potasión ® solución (glucoheptonato potásico): 5 mEq/ 5 ml de K
Boi-K gluconato ® (gluconato potásico): 1 sobre contiene 20 mEq de K
Acalka ®: (citrato potásico): 1 c contiene 10 mEq de K
 - Vía intravenosa: ClK
 Diluir el ClK en salino, el glucosado puede aumentar la liberación de insulina.
 La velocidad de infusión debe ser < 10-20 mEq/h vía periférica y 20-40 mEq/h
vía central (40 mEq/h de forma excepcional si arritmias con compromiso vital).
 Por vía periférica < 40-60 mEq/l por el riesgo de flebitis y dolor local.
 Por vía central < 100 mEq/l (las vías centrales no deben progresar
hasta el interior de la aurícula por el riesgo de arritmias).
 Tratamiento de la causa  Si hipopotasemia refractaria descartar hipomagnesemia.
 Monitorizar también Mg y reponer si es necesario.

33. Mensajes clave
• La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación
entre su ingesta, su eliminación (principalmente renal) y su distribución
transcelular (bomba Na-K-ATPasa).
• La insuficiencia renal y los fármacos potencialmente hiperkalemiantes
son la principal causa de hiperpotasemia.
• Las hipopotasemias transitorias se deben a desplazamiento del potasio al
interior de la célula, mientras que las permanentes son por ingesta
inadecuada o pérdidas excesivas.
• Recordar que los trastornos del potasio se asocian a otros trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base, y el efecto de la corrección de
estos sobre el potasio.