La hipopotasemia se define como niveles de potasio sérico inferiores a 3.5 meq/l, y puede ser causada por disminución del aporte, redistribución intracelular, o aumento de pérdidas digestivas y urinarias. Su diagnóstico implica identificar la causa subyacente, y el tratamiento generalmente incluye la administración de potasio, ya sea oral o intravenosa, dependiendo de la gravedad de la condición. Los efectos de la hipopotasemia sobre el cuerpo incluyen problemas en la función muscular y cardíaca, así como alteraciones electrocardiográficas.

1. Edwin Daniel Maldonado Domínguez

2. DEFINICIÓN
o Se define como concentración
sérica de potasio inferior a 3.5
mEq/litro
Hay que recordar que el 98% del K+ corporal es
intracelular

3. ETIOLOGÍA
Disminución del aporte
Redistribución intracelular
Aumento de pérdidas digestivas
Aumento de pérdidas urinarias
Aumento de las pérdidas por sudoración

4. Ingesta diaria de K en la
dieta es de 40 a 120
meq/día
Aunque la ingesta sea
pobre los niveles de K no
se alteran gracias a la
función renal
La reabsorción activa de K
se produce en las células
intercaladas y está medida
por bombas ATPasa H+ K+
Como el K se encuentra en
fruta, carne y verduras es
difícil una restricción
marcada
DISMINICIÓN DEL APORTE

5. La alcalosis ocasiona entrada de
K en las células: En presencia de
alcalosis los iones H+ son
liberados por las células para
mantener PH y a cambio entra
Na+ y K+
Actividad B adrenérgica elevada:
ocasiona entrada de K+ al
interior de la célula.
Hipopotasemia por
hiperglucemia o por estrés de
enfermedad aguda
Disponibilidad aumentada por
insulina: La insulina promueve la
entrada de K+ al interior de la
células hepáticas y de músculo
esquelético
Por ejemplo hipertenso con
diuréticos que sufre un infarto
agudo al miocardio puede
presentar Hipokalemia severa
REDISTRIBUCIÓN
INTRACELULAR

6. Un incremento
agudo en
producción de
células
hematopoyéticas
puede causar
hipopotasemia
Por ejemplo en el
tratamiento de una
anemia
megalobástica
La administración de
factor estimulante
de colonias de
granulocitos para
tratar neutropenia
puede ocasionar
hipokalemia
TRATAMIENTO DE ANEMIA O
NEUTROPENIA

7. • Ocasiona entrada de K+ en las
células
• Una vez se recalienta el
paciente se corrige el problema
Hipotermia
• Ocasiona entrada de K+ a la
célula
• Provoca valores inferiores a 2
meq/L
Intoxicación
por
cloroquina

8. Se liberan a la luz del
tubo digestivo 3 a 6 lt
de secreciones
gástricas, pancreáticas,
biliares e intestinales
Se reabsorbe casi todo
solo excretándose 100 a
200 ml al día
Estas secreciones llevan
consigo K+ pero solo se
eliminta 5 a 10 mEq
Cualquier proceso que
involucre pérdida de
secreciones gástricas
puede ocasionar
hipokalemia
Diarrea, vómito,
fístulas, abuso de
laxantes
AUMENTO DE´PÉRDIDAS DIGESTIVAS

9. La excreción de K+ se lleva
a cabo en el túbulo
colector cortical
Una pérdida de K+
importante se ve en
enfermedades con exceso
de mineralocorticoides
El aumento del flujo
urinario de agua y Na en el
punto secretor distal
también lo ocasiona
Uso de diuréticos de asa y
tiazídicos al bloquear al
transportador Na+,K+ y 2Cl
AUMENTO DE PÉRDIDAS URINARIAS

10. o Se debe mantener un nivel de K+ sérico de al
menos 4 meq/L
o Se emplean suplementos de KCL
(normalmente 40 meq/día que eleva 0.5 meq/L)
o uso de diuréticos ahorradores de K+

11. La aldosterona estimula la
reabsorción de Na+ y
secreción de K+ e H+
Por eso una secreción excesiva
de aldosterona produce
hipokalemia con alcalosis
metabólica
Hiperaldosteronismo
primario: consecuancia de
adenoma o carcinoma adrenal
unilateral
Síndrome de Cushing: exceso
de cortisol que se une al
receptor mineralocorticoide
pero se inactiva en forma de
cortisona
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

12. AUMENTO DE
LAS
PÉRDIDAS
POR
SUDORACIÓN
Solo pequeñas
cantidades de K+ se
pierden en sudor
Concentración de K+
es de 5 a 10 mEq/l
Sin embargo se puede
perder grandes
cantidades cuando hay
sudoración crónica
Sujetos que realizan
ejercicio intenso en
días cálidos

13. DIALISIS
Los pacientes
en diálisis
crónica
reciben
tratamiento
con medio
pobre en K+
En diálisis
peritoneal se
pierde hasta
30 mEq al día
Estas pérdidas
suelen ser
bien toleradas
si se lleva un
adecuado
consumo

14. CLÍNICA
La hipokalemia causa hiperpolarización de las
membranas de células excitables afectando
función de músculo liso, esquelético y cardiaco
MÚSCULO
LISO
Estreñimiento Íleo paralítico
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Calambres
Labilidad
Parálisis flácida
Parálisis respiratoria
MÚSCULO
CARDIACO
Alargamiento de
repolarización
Aparición de onda U, torsada
de Pointes y fibrilación
ventricular

16.  Pude inducir varias arritmias cardiacas
como extrasístole auricular y ventricular,
bradicardia sinusal, taquicardia paroxística
auricular, bloqueo auriculoventricular,
taquicardia y fibrilación ventricular
 La hipopotasemia estimula el
automatismo con aumento de
excitabilidad y retrasa
repolarización ventricular

17. La hipopotasemia
produce cambios
en EKG
Son debidos al
retraso de
repolarización
ventricular
Descenso de
segmento ST,
menor amplitud de
onda T
Mayor amplitud de
ona U
Se detecta en
derivaciones de V4
a V6

18. A medida que desciende la concentración de K+
los cambios son descenso de segmento ST, menor
amplitud de onda T, mayor amplitud de onda U
En las más severas aumenta amplitud de onda P y
duración de QRS

19. Cambios en la función celular de sistemas
endócrinos:
Estimula
secreción de
renina
Estimula
secreción de
prostaglandinas
Inhibe la síntesis
de aldosterona
Inhibe la síntesis
de insulina
Resistencia renal
a la hormona
antidiurética
Estimula la
amoniogénesis y
eleva el pH
Resistencia
periférica a la
insulina
Induce a la
alcalosis
metabólica

20. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Revela vómitos o
diarrea, diuréticos
Buscar exceso de
mineralocorticoides
Medición de K+
urinario
Estudiar equilibrio
ácido base

21. • Pacientes con hipokalemia y pérdidas
extrarrenales excretan menos de 25
mEq/d de K+ en orina
• Si el valor es mayor hay una pérdida
urinaria de K+
Excreción
urinaria
de Potasio
• Acidosis metabólica y pérdida de K+ se
asocia con cetoacidosis diabética, acidosis
tubular renal
• Hipopotasemia y alcalosis metabólica
suele corresponder a uso de diuréticos,
vómitos o exceso de mineralocorticoides
Equilibrio
ácido
básico

22. TRATAMIENTO
ADMINISTRAR
POTASIO YA SEA POR
VÍA ORAL O
INTRAVENOSA

23. • Cuando se acompaña de acidosis o cetoacidosis diabética
Bicarbonato
de potasio
• En los casos en los que se acompaña de hipofosforemia
• En caso de síndrome de Fanconi
• Inhalación de pegamentos
Folato
potásico
• El más empleado, el de elección
• Se usa en cualquier tipo de hipokalemia por vía IV
• Se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero
salino o en suero glucosado a una velocidad de hasta 10
mEq por hora
Cloruro
potásico

24. El déficit de K+ depende del nivel de
K+ en sangre alcanzado
Por cada descenso de 0.3 mEq/l en el
K+ sérico hay un déficit de 100 mEq
Para cifras de K+ sérico inferiores a 2
el déficit es próximo a 1000 mEq

25. VELOCIDAD DE REPLECIÓN DE
POTASIO
Valores entre 3 y
3.5 mEq/L no es
urgente, 60 a 80
meq/d y corregir
causa
En pacientes con
síntomas
severos se
administra K+
más
rápidamente. Es
mejor la vía oral
La
administración
de 40 a 60 mEq
asciende 1 y 1.5
mEq/L
respectivamente

26. Velocidad máxima
de infusión del K+
es de 10 a 20
meq/h
Se toleran mejor si
se administran por
una gran vena