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INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
Presentado:
Bibbins chavez
Caldelas Arena
Acosta Acosta
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
término IAM IMA,
conocido en el uso
coloquial como ataque al
corazón, ataque
cardíaco o infarto, hace
referencia a un riego
sanguíneo insuficiente,
con daño tisular, en una
parte del corazón
producido por una
obstrucción en una de
las arterias coronarias,
frecuentemente por
ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
y El infarto de miocardio
es la principal causa de
muerte, tanto en
hombres como mujeres,
en todo el mundo. La
facilidad de producir
arritmias,
fundamentalmente la
fibrilación ventricular, es
la causa más frecuente
de muerte en el infarto
agudo de miocardio en
los primeros minutos,
razón por la que existe
la tendencia a colocar
desfibriladores externos
automáticos en lugares
públicos concurridos.
ETIOLOGIA
y El infarto agudo de miocardio se presenta
en pacientes con cardiopatía isquémica, ya
sea en aquellos que ya sabían que
padecían esta enfermedad y recibían
tratamiento por ella o como episodio inicial
de lapatolog ía..
Epidemiología
y El infarto de miocardio es
la presentación más
frecuente de la
cardiopatía isquémica. La
OMS estimó que en los
últimos años el 12,6% de
las muertes a nivel
mundial se debieron a
una cardiopatía isquémica
que es la principal causa
de muerte en países
desarrollados y latercera
países en vías
causa de muerte en
de
desarrollo, después del
SIDA e infecciones
respiratorias bajas
Factores de riesgo
y Muchos
riesgo cardíacos
de los factores de
son
modificables, de modo que
muchos ataques del corazón
pueden ser prevenidos al
mantener un estilo de vida
más saludable. La actividad
física, por ejemplo, se asocia
con riesgos más bajos. Los
factores de riesgo no
modificables incluyen la edad,
el sexo, los antecedentes
familiares y otros factores de
predisposición genéticos.
y Las mujeres que usan
pastillas anticonceptivas
combinadas, tienen un
modesto aumento en su
riesgo de un infarto de
miocardio, en especial en
presencia de otros factores
como el hábito de fumar
Factores de riesgo
y Se sabe que la inflamación es un paso
importante en el proceso de formación
de una placa aterosclerótica. La proteína
C reactiva es un marcador sensible
aunque no específico de la inflamación.
Por esa razón, una elevación sanguínea
de la proteína C reactiva puede predecir
el riesgo de un infarto, así como de un
accidente cerebrovascular y el desarrollo
de la diabetes, aunque no está claro si
juega un papel directo en la formación de
la aterosclerosis. Más aún, ciertas
drogas usadas en el infarto de miocardio
pueden reducir los niveles de la proteína
C reactiva. No se recomienda el uso de
exámenes de alta sensibilidad para la
proteína C reactiva en la población
general, aunque pueden ser usados a
discreción de un profesional de la salud
en personas con otros factores de riesgo
importantes.
fisiopatología
En el proceso de
fisuración o erosión
estarían involucradas
algunas citoquinas que
inhibirían el proceso de
formación de la capa
fibrosa que cubre la
placa ateroesclerótica
haciéndola más
susceptible de ruptura
por la acción de enzimas
generada por los
macrófagos tales como
metaloproteinasa del
tipo de colagenasa ,
gelatinasa, elastasa, etc.
fisiopatología
La isquemia así
generada lleva al
proceso de necrosis del
tejido distal a la
obstrucción con los
consiguientes cambios
estructurales de la
membrana celular y de
su estructura fibrilar, que
llevan a la pérdida de
capacidad contráctil y
que dependiendo de la
extensión del
compromiso puede
llevar a la falla cardiaca
irreversible.
Causas de IAM
Aterosclerosis
Embolia
Anomalíascongénitas
Espasmocoronario
Enfermedadesinflamatorias
Enfermedadescoronarias
Disección de una arteriacoronaria
SIGNOS GENERALES
y Los pacientes a menudo se encuentran
ansiosos y presentan sudoración
profusa, la frecuencia cardiaca puede
variar de la bradicardia intensa (infarto
inferior) a la taquicardia.
y La presión arterial puede ser alta,
particularmente en los pacientes que
eran hipertensos previamente, o baja en
pacientes con choque. Si se presenta
dificultad respiratoria ésta puede indicar
insuficiencia cardiaca.
SÌNTOMAS
y El infarto de miocardio
se manifiesta con
dolores o presión en la
torácica,
de
zona
sensación
agotamiento,
cansancio, mareos y
dolor o calambres en
el brazo izquierdo.
Estos
ceden
dolores no
aunque la
persona haga reposo.
SÌNTOMAS
torácico
y
y Dolor
intenso
prolongado,
como
que se
unapercibe
presión intensa y
que puede
extenderse a brazos
y hombros (sobre
todo izquierdos),
espalda e incluso
dientes y mandíbula.
El dolor se describe
como un puño
enorme que retuerce
el corazón.
Sintomas
y El DOLOR es el
síntoma más común,
profundo y visceral,
con pesadez,
opresión, ardor.
y Es más severo y de
mayor duración que la
Angina de pecho.
y Porción central del
tórax y epigastrio, con
a losirradiación
brazos.
y Menos
Abdomen,
cuello y
común:
espalda,
maxilar
la mayoría de los infartos
se presentan durante el
delreposo a diferencia
dolor que se presenta
durante el ejercicio. El
dolor va aumentando de
rápidamente
alcanzar
es
su
cuando
intensidad
hasta
intensidad
pacientes empiezan a
frío, se sientensudar
débiles, aprensivos con
de muertesensación
inminente.
meras horas del
DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se
presentan durante el reposo a diferencia de la angina
que se presenta durante el ejercicio. Son más
comunes durante la mañana.
INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos
de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es
mínimo y está oculto por las complicaciones
inmediatas.
MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: Los
pacientes morirán antes de llegar al hospital, estas
muertes se presentan principalmente por fibrilación
ventricular y es durante las pri
suceso.
URGENCIAS: EVALUACIÓN
INICIAL
y Anamnesis inicial:
◦ Factores de riesgo
◦ Antecedentes
patológicos
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dolor
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hemodinámica.
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DIAGNÓSTICO
FUNDAMENTAL IAM
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BÁSICOPARA
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EC
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DIAGNÓSTICO
y El diagnóstico se establece por el
cuadro clínico, pero hay que
confirmarlo mediante algunos
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yLABORATORIO.
y ELECTROCARDIOGRAMA
y RADIOGRAFIA DE TORAX
yECOCARDIOGRAMA
Diagnóstico de IAM
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cardiaca derecha o izquierda,
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Cuadro Clínico del IAM:
yFactores Precipitantes:
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y Mayor frecuencia por la mañana (ritmo
circadiano), incremento en tono
simpático e incremento en la tendencia
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horas.
Presentación Clínica:
y Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
y Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
y Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
y Infartos silenciosos: Pacientes con
Diabetes, Edad avanzada.
IAM, Examen Físico
y Palidez, frialdad de
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Dolor prolongado
yTaquicardia y/o hipertensión
( de los IAM anteriores). y
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Prevención
y Dejar defumar
y Llevar una dieta
equilibrada rica en
frutas, verduras,
legumbres y cereales.
Hacer ejercicio
Š Evitar las bebidas alcohólicas
TRATAMIENTOS Y
RECOMENDACIONES
y Uno de los principales objetivos del
tratamiento inicial es prevenir la extensión
del infarto.
y TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando
este tratamiento se inicia en un periodo
comprendido entre las primeras 3 y seis
horas de iniciado el infarto, limita la
extensión del infarto y reduce la mortalidad;
también se ha visto que es más efectivo en
pacientes con infartos potencialmente
grandes
Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3
pilares:
♦ Restauración del flujo coronario
mediante fármacos o procedimientos
invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias
de la necrosis miocárdica.
Aspirina: Intenta prevenir
fase aguda
durante la
Bloquea ladel infarto.
deformación
produciendo
tromboxano
un rápido
A2
efecto
antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y
poscarga, son vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen
la demanda de oxigeno, incrementan
Antitrombóticos: la
fraccionada ejerce su efecto
heparina no
al
acelerar la acción de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del
trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatación coronaria
y reduce las resistencias vasculares
periféricas.
Trombolíticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el
Digoxina: tiene acción directa sobre el
músculo cardíaco, aumenta la fuerza
de la contracción y disminuye al mismo
tiempo la frecuencia cardiaca.
coágulo y el máximo beneficio es
dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.
Pronostico
yEl 20% de los
pacientes muere
antes de llagar al
hospital y la
mortalidad en los
pacientes que han
sido hospitalizados
varia de 8 a 15%
aproximadamente
y esto depende del
tamaño del infarto.
El pronóstico después de que el
paciente ha sido dado de alta
dependerá de tres factores
principales.
y1. Grado de disfunción del ventrículo
izquierdo.
y2. Extensión del miocardio isquémico
residual.
y3. Presencia de arritmias
ventriculares.
La mortalidad después del alta es del
6 al 8% y más de la mitad se presenta
durante los primeros tres meses,
Contraindicaciones
◦ Hemorragia intracraneal previa
◦ Lesión identificada en vasos
cerebrales
◦ Neoplasia maligna intracraneal
identificada
◦ Enfermedad cerebrovascular
isquémica en los últimos 3 meses
◦ Sospecha de disección de aortica
◦ Hemorragia activa (excluyendo
menstruación)
◦ Traumatismo craneoencefálico o
facial grave en los últimos 3 meses
REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
ySe define como Rehabilitación
cardiaca “al conjunto de actividades
necesarias para asegurar a los
disminuidos cardíacos una condición
física, mental y social óptima que les
permita ocupar por sus propios
medios un lugar tan normal como sea
posible dentro de la sociedad”.
REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO
y
Componentes.
ycontraindicaciones
REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO
Ejercicios terapéuticos
REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO
y beneficios
y Ejercicios aeróbicos
yProtocolo de rehabilitación
cardiaca
y Fase I intra
hospitalario
y Fase II periodosupervisor
Fase III periodo no vigilado
Bibliografía
HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition,
2002.
OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición,
2002.
SWANTON, Cardiology pocket book, 2002.
Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol.
74, Número 3, 2004.
VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología,
SMC, Ed. Inters., 2005.
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IAM en 40

  • 1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Presentado: Bibbins chavez Caldelas Arena Acosta Acosta
  • 2. INFARTO AGUDO MIOCARDIO término IAM IMA, conocido en el uso coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
  • 3. INFARTO AGUDO MIOCARDIO y El infarto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres como mujeres, en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
  • 4. ETIOLOGIA y El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de lapatolog ía..
  • 5. Epidemiología y El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en los últimos años el 12,6% de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica que es la principal causa de muerte en países desarrollados y latercera países en vías causa de muerte en de desarrollo, después del SIDA e infecciones respiratorias bajas
  • 6. Factores de riesgo y Muchos riesgo cardíacos de los factores de son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos. y Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de miocardio, en especial en presencia de otros factores como el hábito de fumar
  • 7. Factores de riesgo y Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertas drogas usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden ser usados a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.
  • 8. fisiopatología En el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunas citoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa, elastasa, etc.
  • 9. fisiopatología La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.
  • 11. SIGNOS GENERALES y Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoración profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia. y La presión arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria ésta puede indicar insuficiencia cardiaca.
  • 12. SÌNTOMAS y El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la torácica, de zona sensación agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos ceden dolores no aunque la persona haga reposo.
  • 13. SÌNTOMAS torácico y y Dolor intenso prolongado, como que se unapercibe presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.
  • 14. Sintomas y El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. y Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. y Porción central del tórax y epigastrio, con a losirradiación brazos. y Menos Abdomen, cuello y común: espalda, maxilar
  • 15. la mayoría de los infartos se presentan durante el delreposo a diferencia dolor que se presenta durante el ejercicio. El dolor va aumentando de rápidamente alcanzar es su cuando intensidad hasta intensidad pacientes empiezan a frío, se sientensudar débiles, aprensivos con de muertesensación inminente.
  • 16. meras horas del DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se presentan durante el reposo a diferencia de la angina que se presenta durante el ejercicio. Son más comunes durante la mañana. INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es mínimo y está oculto por las complicaciones inmediatas. MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: Los pacientes morirán antes de llegar al hospital, estas muertes se presentan principalmente por fibrilación ventricular y es durante las pri suceso.
  • 17. URGENCIAS: EVALUACIÓN INICIAL y Anamnesis inicial: ◦ Factores de riesgo ◦ Antecedentes patológicos ◦ Características del dolor y Exploración física: ◦ Valoración hemodinámica. y ECG: en primeros 10min
  • 18. DIAGNÓSTICO FUNDAMENTAL IAM Historia clínica básica ECG de 12 derivaciones BÁSICOPARA ACTUAR Determinación sérica EC G Anamnesis
  • 19. DIAGNÓSTICO y El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exámenes. yLABORATORIO. y ELECTROCARDIOGRAMA y RADIOGRAFIA DE TORAX yECOCARDIOGRAMA
  • 20. Diagnóstico de IAM Signos de insuficienciayOtros: cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG.
  • 21. Cuadro Clínico del IAM: yFactores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. y Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
  • 22. Presentación Clínica: y Como “indigestión” (dolor subxifoideo). y Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. y Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. y Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
  • 23. IAM, Examen Físico y Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado yTaquicardia y/o hipertensión ( de los IAM anteriores). y Bradicardia y/ohipotensión ( de infartos diafragmáticos).
  • 24. Prevención y Dejar defumar y Llevar una dieta equilibrada rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.
  • 25. Hacer ejercicio Š Evitar las bebidas alcohólicas
  • 26. TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES y Uno de los principales objetivos del tratamiento inicial es prevenir la extensión del infarto. y TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensión del infarto y reduce la mortalidad; también se ha visto que es más efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes
  • 27. Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: ♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
  • 28. Aspirina: Intenta prevenir fase aguda durante la Bloquea ladel infarto. deformación produciendo tromboxano un rápido A2 efecto antiplaquetario. Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan
  • 29. Antitrombóticos: la fraccionada ejerce su efecto heparina no al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado. Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.
  • 30. Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca. coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas. Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.
  • 31. Pronostico yEl 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.
  • 32. El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales. y1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo. y2. Extensión del miocardio isquémico residual. y3. Presencia de arritmias ventriculares. La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses,
  • 33. Contraindicaciones ◦ Hemorragia intracraneal previa ◦ Lesión identificada en vasos cerebrales ◦ Neoplasia maligna intracraneal identificada ◦ Enfermedad cerebrovascular isquémica en los últimos 3 meses ◦ Sospecha de disección de aortica ◦ Hemorragia activa (excluyendo menstruación) ◦ Traumatismo craneoencefálico o facial grave en los últimos 3 meses
  • 34. REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ySe define como Rehabilitación cardiaca “al conjunto de actividades necesarias para asegurar a los disminuidos cardíacos una condición física, mental y social óptima que les permita ocupar por sus propios medios un lugar tan normal como sea posible dentro de la sociedad”.
  • 35. REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO y Componentes. ycontraindicaciones
  • 36. REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Ejercicios terapéuticos
  • 37. REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO y beneficios y Ejercicios aeróbicos
  • 38. yProtocolo de rehabilitación cardiaca y Fase I intra hospitalario y Fase II periodosupervisor Fase III periodo no vigilado
  • 39. Bibliografía HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002. OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002. SWANTON, Cardiology pocket book, 2002. Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004. VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005.