sindrome coronario

1. Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato De Medicina
Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”
Clínica Médica I
Autores:
Castillo, Yolied
Cervantes, Jaissy
Chacón, Norkys
Chami, María
Barquisimeto, febrero de 2009.

2.  Es una condición en la cual hay un inadecuado flujo de
sangre y oxigeno a una porción del miocardio;
típicamente ocurre cuando hay un desbalance entre el
flujo y demanda de oxigeno en el miocardio. La causa
más común de isquemia miocárdica es la enfermedad
ateroesclerótica de las arterias coronarias suficiente
como para causar una reducción regional del flujo
sanguíneo y una inadecuada perfusión del miocardio
de las regiones irrigadas por las mismas
Harrison, Principles of Internal Medicine. 17th edition

3.  La cardiopatía isquémica es la mayor causa de muerte
 La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo así
como factores genéticos, infecciones, respuesta
inflamatoria o autoinmune.
 Las presentaciones clínicas de la CI son: Angina de
Pecho (45%), Infarto del Miocardio (42%), Muerte
súbita (13%)

4. N.º Causa
N.º estimado de
muertes
(en milliones)
Porcentaje del total de
muertes
1 Cardiopatía isquémica 7.2 12.6
2 Afección cerebrovascular 5.5 9.7
3
Infecciones de las vías
respiratorias inferiores
3.9 6.8
4 VIH/SIDA 2.8 4.9
5
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
2.7 4.8
6 Afecciones perinatales 2.5 4.3
7 Enfermedades diarreicas 1.8 3.2
8 Tuberculosis 1.6 2.7
9 Malaria 1.3 2.2
10
Cánceres de traquea, bronquios o
pulmón
1.2 2.2
11
Traumatismos por accidentes de
tráfico
1.2 2.1
12 Diabetes mellitus 1 1.7
Fuente: Informe sobre la salud en el mundo 2004. Según OMS

7.  Control Neurogénico (adrenérgico,
muscarinico) y Humoral
Vasoconstrictores:
Adrenalina
Endotelina
Tromboxano A2
Prostaglandinas F
Noradrenalina
Dosis altas de
Dopamina
Vasodilatadores:
Relajación diastólica
NO
Prostaciclina
Sustancia P
PIV
Prostaglandina E
Adenosina, CO2,H+
Factor Natriurético

8. Aporte Demandas
=
Isquemia
•Frecuencia Cardiaca
•Contractilidad
•Tensión Parietal
• Gradiente de perfusión
coronario
• Tono Vasomotor
• Presión Diastólica
Ventricular
• Obstrucción Intraluminal

10. LESION ENDOTELIAL
ACUMULO PLAQUETARIO
SECRECION DEL FACTOR PLAQUETARIO DE
CRECIMIENTO (FPC)
PROLIFERACION Y CRECIMIENTO DE LAS
CELULAS MUSCULARES LISAS Y MATRIZ
EXTRACELULAR (Colágeno, Elastina,
Glucosaminoglicanos)
ATEROMA
DEPOSITOS DE LIPIDOS (COLESTEROL Y LDL)

11. • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de plaquetas
REPARACION
con mas o menos
cicatriz
Los leucocitos sacan
LDL a la circulación
Los leucocitos se cargan de
lipidos (celulas espumosas).
Incapaces de ir captando todo el
colesterol, se hinchan y se
necrosan .
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLE
con cápsula gruesa y
colesterol cristalizado
Poco HDL o
mucho LDL
Suficiente
HDL
REGRESION

13. • Contacto de
factor tisular con
la sangre
REPARACION
(cicatrización) o
PLACA ESTABLE
Capa de
plaquetas,
mínimo
trombo
TROMBO
OCLUSIVO
Plaquetas+
trombina+fibrina
y hematies
TROMBO
MURAL
O LABIL. Isquemia.
Gran crecimiento de la
placa,
Progresión
de la lesion
Posible isquemia continuada. Puede seguir
vulnerable, Puede embolizar
Gran daño en la cápsula
o factores
trombogenicos

15. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico
irreversible de un modo tiempo-dependiente

16. Dr. R. Altschul., 1954.
Endothelium. The MacMillan Company, NewYork, pp. 1–155.

17.  Localización de obstrucción
 Tipo de distribución del arbol coronario
 Intensidad
 Tamaño de zona perfundida por vaso obstruído
 Duración
 Estado metabólico del miocardio
 Presencia de circulación colateral
 Presencia, localización e intensidad del vasoespasmo
 Otros factores: frec. Cardíaca, arritmias, etc.

20. Características clínicas
Dolor, síntoma de presentación más
común:
Profundo, compresivo
 En reposo o posterior a actividad física
>15 – 30 minutos y a las horas de levantarse (si es
IM) o < de 15 min (AI)
Retroesternal o epigástrico
Irradiado a los brazos, mandíbula, epigastrio,
espalda, cuello
 Se alivia con Nitroglicerina, reposo, o morfina
Acompañado: debilidad, sudoración, náuseas,
vómitos, ansiedad y sensación de muerte
inminente, Perdida de la consciencia, Confusión,
Arritmias, Palidez, Diaforesis, Frialdad en las
extremidades

21. No modificables:
•Sexo
•Edad
•Herencia( Antecedentes
Familiares)
• Raza

22. Modificables:
•Lípidos sanguíneos:
Colesterol total, HDLc, LDL c.
Triglicéridos.
•Tabaquismo, Estrés y Alcohol
•Hipertensión Arterial y Diabetes
Mellitus.
• La Dieta, el Sedentarismo,Obesidad.
•Fibrinógeno.
•Homocisteína, disminución del
estrógeno y uso de anticonceptivos
orales.
•Factores inflamatorios como
elevación de la proteína C reactiva.

23. 1.Trombosis Coronaria ( Placa de aterosclerosa ): es la mas importante

24. 2. Espasmo Coronario: Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma.
La inhalación de cocaína provoca también espasmo coronario: Aumenta PA y
FC.
Isquemia o necrosis miocárdica

25. 3.Disfunción Endotelial: Las siguientes situaciones clínicas
•DM
•HTA
•Tabaquismo
•Hipercolesterolemia
Provoca
Lesión del Endotelio: Disminuye ON
Como consecuencia hay
limitación en la dilatación de
los vasos coronarios, tantos
epicárdicos como de las
prearteriolas. 4.Síndrome X o angina microvascular, ocurre
mecanismo idéntico al anterior , pero se relaciona
con pacientes posmenopáusicas con arterias
coronarias normales y con deficiencia de
estrógenos.

26. Sin elevación del ST Elevación del
ST
Angina Inestable IMSOQ IM con onda Q
Cardiopatía Isquémica
IMSEST
Síndrome Coronario Agudo
Arteriopatía Coronaria Crónica
Angina estable

27. Es crónica, post-esfuerzo, sin cambios en el patrón por más de un mes.
•Dolor torácico de tipo opresivo retroesternal.
•Continuo y sostenido.
•Puede irradiarse a maxilar inferior, borde cubital del antebrazo o mano izquierda.
•El dolor puede durar desde uno a 15 min.
•Los ataques se desencadenan generalmente por ejercicio (levantar pesos, deporte,
actividad sexual) o stress emocional. También pueden desencadenarse por frio extremo
o por comidas pesadas.
•Se alivia con reposo y nitroglicerina sublingual.

28. •El patron de dolor ha cambiado en menos de un mes, aparece durante el reposo o
ejercicio mínimo, dura mas de 10 min., intensidad va en aumento.
•De aparicion súbita .
•Ocurre en reposo y no desaparece fácilmente con el uso de un medicamento.
Si una persona tiene angina estable y el dolor de pecho comienza a sentirse diferente,
dura más de 15 a 20 minutos u ocurre en momentos diferentes, se puede estar
desarrollando una angina inestable.
Se produce por espasmo focal coronario, dolor aparece en reposo. Dx con
elevación transitoria del segmento ST .
Clasificación clínica de la
enfermedad

29. •Dolor Irradiado al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o
ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso.
•Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas.
•Aparece en el reposo o durante el esfuerzo
• no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores.
•Se alivia con opiáceos, morfina.
•Disnea, vómitos, ansiedad, agitación, debilidad y sensación inminente de
muerte. Puede ser indoloro en pacientes con diabetes mellitus
•Dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso.
Clasificación clínica de la
enfermedad

30. 1. Dolor Torácico de Origen Cardiaco No isquémico:
• Aneurisma disecante de la aorta
• Pericarditis
2. Dolor torácico de origen No Cardiaco:
• Esofagitis
• Espasmo esofágico
• Tromboembolismo pulmonar
• Neumotórax izquierdo

31. Diagnósticos diferenciales de la
Cardiopatía Isquémica

32.  Disfunción ventricular
 Alteración hemodinámica
 Infarto del ventrículo derecho
 Arritmias

33.  Latidos prematuros ventriculares
 Taquicardia y fibrilación ventricular
 Arritmias supraventriculares
 Bradicardia sinusal

34. Otras:
 Dolor recurrente retroesternal
 Pericarditis
 Tromboembolia
 Aneurisma en ventrículo izquierdo

35. Cardiopatía Isquémica

37. Topografía Derivaciones
Septal medio V1 – V2
Anterior V2-V3-V4-V5
Anteroseptal V1-V2-V3-V4
Lateral V5-V6
Lateral alto D1-aVL
Anterior Extenso D1-aVL-V2 hasta V6
Inferior D2-D3-aVF
Posterior V1-V2 (R alta en caso de
necrosis)
Posteroinferior D2-D3-aVF-V1-V2
Tomado de: Manual de cardiología básica para médicos generales. TOMO I. 1999

38. Trazo
Eléctrico
Hallazgo
Eléctrico
Interpretación
Isquemia Onda T simétrica Negativa
Positiva
Sub Epicárdica
Sub Endocárdica
Lesión Desnivel
Significativo
del segmento ST
Infradesnivel
Supradesnivel
Sub Endocárdica
Sub Epicárdica
Necrosis Onda Q
Patológica
Duración
superior a 0,04
segundos
Amplitud mayor
a 25% con
relación a la
onda R
Necrosis

40. Cardiopatía Isquémica

41. Enzimas Especificidad Inicio Pico Máximo Normalización
Mioglobina + 2-4 h 8 h 24 h
CK total ++ 6 h 24 h 48-72 h
CK MB +++ 4-6 h 18-20 h 48-72 h
Troponina T ++++ 4 h 38 h 10 – 20 días
Troponina I +++++ 4 h 16 h 6 – 8 días
Fuente: Domínguez M. Y Guindo I.. Infarto Agodo de Miocardio. Medicine 1996 7(23)c919-933

42. Se elevan a las 3 – 4 horas luego del infarto
Son especificas del músculo cardíaco
Alta sensibilidad (100%)
Troponina I: especificidad 97,3% vs 89,5% CPK-MB,
Troponina T: niveles elevados se asocian a desarrollo
de eventos cardiovasculares fatales

43. Sensibilidad 92%
Especificidad 98%
Se elevan a las 4 – 8 horas de producido el infarto

44. • No esta indicada hasta que
el paciente se haya
estabilizado y la crisis
anginosa ha desaparecido.
• Estudia la respuesta clínica
y electrocardiográfica ante
un ejercicio físico
programado.
• Se considera positiva si
provoca dolor o se observa
infradesnivel del segmento
ST en ECG.

45. Proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el
estudio de los vasos que nutren al miocardio que no son
visibles mediante la radiología convencional.
El cateterismo cardíaco permite el conocimiento del grado
de extensión de las lesiones coronarias.
Generalmente muestra placa ateromatosa complicada que
se observa como una lesión excéntrica de bordes
irregulares.

46. CORONARIOGRAFIA QUE MUESTRA OBSTRUCCIÓN SIGNIFICATIVA DE LA
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA

47. Ruta crítica para la evaluación del
dolor retroesternal
Posibilidad grande
o intermedia
Dolor retroesternal
poca posibilidad de
isquemia
Dolor atípico
Hospitalizar
para seguir la
ruta crítica y
dx y tratar la
AI-IMSEST
Indicadores
y ECG
Prueba de
esfuerzo
Alta y
retorno al
hogar.
Vigilancia
médica
ECG/indic
adores (-)
+ -
ECG/indi
cadores +
Harrison. Principios de medicina interna. 16ª edición. Vol II. Cap 227, pag. 1598

48. Cardiopatía Isquémica

49. Normas de Práctica Clínica. UCLA, Hospital Central Universitario Dr. Antonio M. Pineda”, Hospital Universitario de
Pediatría Dr. Agustín Zubillaga. Barquisimeto 2005.
• Acceso venoso
• Oxígeno húmedo
• Vigilancia
oximétrica durante
las complicaciones.

50.  Explicación de la enfermedad y actitud
tranquilizadora
 Identificación y tratamiento de los factores
agravantes
 Adaptación de la actividad
 Tratamiento de los factores de riesgo para
reducir las complicaciones coronarias
 Farmacoterapia de la angina
 Consideración de la revascularización
coronaria.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1590 – 1595.

51.  Identificación y tratamiento de los factores
agravantes
 Patologías no cardiacas que la demanda o el
aporte de O2
 Valvulopatía aortica y miocardiopatía hipertrófica
 Obesidad, HTA e hipertiroidismo
 Reducción de la oxigenación de la sangre o
disminución de la capacidad de transporte
SU CORRECCIÓN PUEDE ELIMINAR LOS
SÍNTOMAS ANGINOSOS
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1590.

52.  Adaptación de la actividad
 de la velocidad con la que se realizan las
actividades.
 de los requerimientos energéticos.
 Cambio de empleo o de residencia
 Evitar situaciones de estrés
 Acondicionamiento físico: ejercicios isotónicos
dentro de los límites del umbral anginoso que no
exceda el 80% de la FC que se acompaña de
isquemia.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1590.

53.  Tratamiento de los factores de riesgo para
reducir las complicaciones coronarias
 Antecedentes familiares: hiperlipidemia, HTA y
diabetes.
 Obesidad y sus concomitantes.
 Limitación de la ingesta de ácidos grasos
saturados
 Evitar el consumo de cigarrillos
 Tratamiento de la HTA y Diabetes.
 Control de la dislipidemia
 ♀ > 55 años
 ♂ > 45 años
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1592.
Colesterol total ≤ 200 mg/100 ml
LDL ≤ 100 mg/100 ml
HDL ≥ 40 mg/100 ml
+ 2 FR

54.  Estatinas
 Colesterol LDL (25 – 50 %)
 Colesterol HDL (5 – 9 %)
 Triglicéridos (5 – 30 %)
 Niacina y Fibratos
 Colesterol HDL
 Triglicéridos
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1592.

55. Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1592.

56. Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1592.

57. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. The task
force for the Diagnosis an Treatment of Nos-ST-Segment
elevation Acute Coronary Syndromes of the European
Society of Cardiology. European Heart Journal Advance
Acces published June 14, 2007. European Heart Journal
doi:10.1093/aurheartj/ehm161

58. Fármacos
Antianginosos
Nitratos y Nitritos
Nitroglicerina
SL, EV
Dinitrato de
Isosorbide
SL, Oral
5-Mononitrato de
Isosorbide
Oral Parches
Agentes
fibrinolíticos
Estreptokinasa
EV
Urokinasa
EV
Fármacos
hipolipemiantes
Lovastatina,
Simvastatina,
Fluvastatina.
Ácido Nicotínico
Clofibrato
Betabloqueantes
Atenolol
EV
Propanolol
EV
Metoprolol
EV
Bloqueadores de
Canales de Calcio
Verapamil
EV
Diltiazem
EV
Antiplaquetarios
Acido
Acetilsalicílico
VO
Clopidogrel
VO
Anticoagulantes
Heparina
EV, SC
Enoxaparina
Warfarina
VO
“MEJORAR EL GRADIENTE DE PERFUSIÓN
SUBENDOCÁRDICO”

59. Nitratos y Nitritos
•Vasodilatador vía GMPc.
•Dosis bajas: dilatación venosa y art. coronaria
•Dosis altas: dilatación arteriolar “Robo Coronario”
•RAM: cefalea, rubor facial, taquicardia, síncope, náuseas, vómitos, RGE.
•Contraindicaciones: IAM con afección del VD → Insuficiencia.
Agentes Fibrinolíticos
•Actuan sólo en presencia de fibrina
•Producen lisis del trombo
•↓ fibrinógeno, plasminógeno y antiplasmina
•RAM: trastornos hemorragíparos, náuseas, vómitos, hipotensión y fiebre.
Anticoagulantes
•Inactivan al factor Xa – Inhibición plaquetaria – Antagonistas de la Vit K
•Compliclaciones: Sangramientos, osteoporosis y/o neutropenia,
•Interacciones: alcohol, cigarrillo, AINEs, aspirina, penicilinas.

60. Antiplaquetarios
•AA inhibe irreversiblemente la Cox 1 – Clopidogrel antiagregante bloquea
irreversiblemente el R-P2Y12, inhibe la fosfodiesterasa.
•RAM: hemorragias, gastrolesivo, náuseas, dispepsia, diarrea, leucopenia. Púrpura
trombocitopénica trombótica, neutropenia puede ser severa y fatal.
Betabloqueantes
•Reducen la demanda de O2 al ↓ FC, TA, contractilidad.
•Contraindicaciones: asma, EPOC, trastornos de conducción AV, bradicardia intensa,
fenómeno de Raynaud y antecedentes de depresión.
•RAM: fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicación intermitente,
bradicardia, trastornos de la conducción, insuf ventricular izq, asma bronquial,
intensificación de hipoglicemia. Deben suspenderse progresivamente (2 semanas)
Bloqueantes de canales de Calcio
•Inhiben la entrada de Ca2+ a la célula miocardica → Vasodilatadores coronarios, reducen
necesidades de O2 del miocardio, contractilidad y PA.
•Efecto antianginoso: ↓ RVC y RVP, suprimen el vasoespasmo coronario, ↑ FS
coronario.
•No combinar Verapamilo y Betabloqueantes: bradicardia, IC y bloqueo AV.
•Con precaución diltiazem y Betabloqueantes en pacientes con función ventricular
normal.

61. Actualización en cardiopatía isquémica. José A. Barrabésa, Juan Sanchísb,
Pedro L. Sánchezc y Alfredo Bardajíd. Rev Esp Cardiol. 2009;62(Supl
1):80-91

62. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. The task force for the
Diagnosis an Treatment of Nos-ST-Segment elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology.
European Heart Journal Advance Acces published June 14, 2007. European Heart Journal doi:10.1093/aurheartj/ehm161

63.  Analgésicos:
 Morfina
 Meperidina
Normas de Práctica Clínica. UCLA, Hospital Central Universitario Dr. Antonio M. Pineda”, Hospital Universitario de
Pediatría Dr. Agustín Zubillaga. Barquisimeto 2005. página 92.

64. Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, 1594.

65.  Intervención Coronaria
Percutánea (PCI): angioplastia
coronaria transluminal
percutánea con aplicación de
endoprótesis, se usa para
revascularizar el miocardio.
 Riesgos: trombosis con oclusión
vascular, isquemia incontrolable
e insuficiencia ventricular.
 Contraindicaciones: estenosis de
la coronaria principal izquierda.
 Eficacia: Dilatación adecuada
> 95%. Recurrencia < 20%
primeros 6 meses.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, páginas1594-1955.
Aspirina, clopidogrel y heparina
Trombos Coronarios.

66.  Derivación Aortocoronaria (CABG):
 Indicaciones: ♂ < 80 años, sin otras
enfermedades con síntomas molestos o
incapacitantes que no se controlan
adecuadamente con el tratamiento médico y
padecen una estenosis grave de 2 ó 3 art.
Coronarias epicárdicas con signos objetivos
de isquemia miocárdica.
 Eficacia: siempre que el injerto esté
permeable angina desaparece o se atenúa en
más del 90% de los casos.
Principios de Medicina Interna. Harrison. Editorial Mc Graw Hill. 16ª Edición. Volumen II, páginas1595.

67. Actualización en cardiopatía isquémica. José A. Barrabésa, Juan Sanchísb, Pedro L. Sánchezc y Alfredo Bardajíd.
Rev Esp Cardiol. 2009;62(Supl 1):80-91

68. ¡Retrasar el tratamiento equivale a negarlo! Giuseppe De Luca Divisione di Cardilogia. Università del Piemonte
Orientale. Novara. Italia. Full English text available from: www.revespcardiol.org Rev Esp Cardiol. 2009;62(1):1-6

69. Paciente masculino de 58 años de edad quien acude a la
emergencia a las 9 am por presentar dolor retroesternal
opresivo, que se inició a las 7 am al levantarse. El dolor
se ha ido incrementando, acompañado de debilidad y
sudoración intensa.
ANTECEDENTES: HTA crónica mal controlada,
hipercolesterolemia. Hábitos: tabáquicos (1caja/día)
EXAMEN FÍSICO: TA 210/112 mmHg, FC 92x´, ruidos
cardiacos disminuidos en intensidad, cuarto ruido
presente. EKG: elevación del segmento ST en D1, AVL.