SALUD

1. DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO
DAIMER ANDERSON DE AVILA JARAMILLO
RESIDENTE PRIMER AÑO
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
MATERNIDAD DR ARMANDO CASTILLO PLAZA
2023

2.  Los procesos fisiológicos que regulan el inicio del trabajo de parto y el parto
aun están en proceso de definirse
 Esta claro que el inicio del trabajo de parto representa la culminación de una
serie de cambios bioquímicos en el útero, resultado de señales endocrinas y
paracrinas provenientes de la madre, el feto y las membranas ovulares
DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO

3. LO QUE SE PENSABA
 Hipócrates: El feto Impulsado por el
hambre, rompía sus ataduras y se
liberaba de su prisión.
460 a.C – 370 a.C
Mauriceau: La distensión de la fibra
muscular, provocada por el crecimiento
fetal, desencadena la iniciación del trabajo
de parto.
1637 –1709

4. El determinismo de parto intenta
explicar por múltiples teorías porque la
mayoría de los embarazos que llegan a
términose desencadena
espontáneamente el parto. Para ello
intervienen diferentes mecanismos
regulatorios maternos, fetales y
placentarios que determinan la duración
de la gestación y el momento del inicio
del trabajo de parto, podemos
mencionar los siguientes:
 Oxitocina
 Hormona antidiurética
 Prostaglandinas
 Estrógeno y progesterona
 Hipófisis fetal
 Volumen uterino
 Agonistas beta adrenérgicos
 Feto y placenta
DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO

5. Recordar que el parto es un
proceso biomolecular y fisiológico
que termina con la expulsión del
feto y los anexos, desde la cavidad
uterina al exterior a través del canal
de parto.
El embarazo puede dividirse en 4
fases de duración variable en las
cuales los eventos que ocurren en
cada una de ellas deben
completarse antes de pasar al
siguiente:
DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO

6.  Corresponde al período de ausencia de
contracciones que caracteriza al útero
desde la fecundación hasta
aproximadamente las 36 semanas.
 activa relajación del musculo liso uterino.
 una reducción en la síntesis de proteínas
asociadas al proceso contráctil, haciendo
que el miometrio pierda su fenotipo
contráctil.
QUIESCENCIA MIOMETRIAL

7.  Corresponde al período de
recuperación de la capacidad
contráctil del útero.
 Aumento en la expresión de proteínas
asociadas al proceso contráctil,
aumento de las uniones intercelulares
en hendidura para propagar las
contracciones uterinas, y aumento en
el número de receptores de oxitocina
y prostaglandinas.
ACTIVACIÓN

8.  Durante esta fase el útero se contrae de
modo coordinado y rítmico; bajo el
estímulo de hormonas como la
oxitocina y prostaglandinas.
Clínicamente se conoce como el trabajo
de parto.
 Las contracciones uterinas permiten la
expulsión del feto y la placenta desde la
cavidad uterina. Durante el período de
estimulación, el cuello uterino se dilata y
se acorta (“borramiento”) de modo
pasivo a medida que el feto sale a través
de él.
ESTIMULACIÓN

9.  Es la fase de recuperación de la
fisiología uterina post parto. Este
proceso se completa dentro de 6
semanas (42 días) post parto
INVOLUCIÓN

10. Está en manos de hormonas que afectan la
capacidad contráctil del músculo liso uterino.
Estas hormonas pueden originarse en:
1. El plasma materno: circulan por el plasma y
llegan al útero. Control endocrino.
2. El plasma fetal: a través de la placenta o el
líquido amniótico toman contacto con en
miometrio.
3. Las membranas ovulares: sustancias
producidas por el corion y el amnios que
están en contacto directo con la decidua. En
este escenario el mecanismo de control
sería paracrino.
PUNTOS DE CONTROL EN EL DETERMINISMO DEL PARTO

11. MANTENCIÓN DE QUIESCENCIA
El principal regulador de la mantención o término de la quiescencia miometrial es el balance entre los
niveles de progesterona (pro quiescencia) y estrógenos (pro activación).
 Roedores: en los roedores la progesterona, originada en el cuerpo
lúteo, se mantiene elevada en el plasma hasta el final del embarazo. Al
término de la gestación se produce la luteolisis y los niveles de
progesterona caen, permitiendo la activación miometrial y el inicio del
trabajo de parto.
 Ovejas: en este modelo se ha demostrado que al término del
embarazo, la relación de concentración plasmática
progesterona/estrógenos disminuye, permitiendo la activación
miometrial.

12.  La relación plasmática progesterona/estrógenos no cambia al
término de la gestación.
 En los humanos la producción de progesterona por el cuerpo
lúteo ocurre durante las primeras 12 semanas.
 La 17 alfa hidroxilasa no está presente en la placenta humana.
 En humanos se postula una reducción “funcional” de la acción
de la progesterona al final del embarazo, para lograr la
activación miometrial.
MANTENCIÓN DE QUIESCENCIA
Humanos: existen varias diferencias en los humanos con respecto a los modelos descritos:

13. Progesterona: a través de su receptor PRB es
capaz de inhibir la síntesis de proteínas asociadas
al proceso contráctil, los receptores a uterotoninas
y la conexina 43.
Relaxina:. Su acción es a través de relajación del
útero, pero al finalizar la gestación también se
produce en placenta y decidua y promueve
también el ablandamiento cervical.
Óxido nítrico: Potente relajador de músculo liso a
través de la vía GMPc y proteínas quinasa G (PKG).
El óxido nítrico puede originarse en el miometrio,
el tejido vascular o las membranas fetales.
FACTORES QUE PARTICIPAN DE LA MANTENCIÓN DE LA QUIESCENCIA

14. Péptido natriurético tipo B (BNP): Este factor cumple una función
endocrina, al reducir la presión arterial mediante la vasodilatación, la
inhibición de la actividad simpática, producido por las membranas
fetales, desde donde difunde hacia el miometrio.
Activador de canales de K+ : es una substancia de naturaleza
desconocida, producida por membranas fetales.
FACTORES QUE PARTICIPAN DE LA MANTENCIÓN DE LA QUIESCENCIA

15. Es el nombre genérico con el que se conocen las hormonas encargadas de la activación
miometrial.
Estrógenos: tiene varias acciones a nivel miometrial que permiten la activación. Aumentan la
expresión de la conexina 43 (GAP junction), mejorando la sincronización de las fibras musculares
miometriales
 Hipertrofia de células miometriales.
 Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina, quinasas).
 Aumento y activación de los canales de calcio.
 Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
 Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.
UTEROTROPINAS

16. Hormonas encargadas de la estimulación miometrial, producen una intensa contracción del musculo
uterino. Son de origen endocrino (hipófisis) o paracrino (placenta/membranas ovulares)
 Oxitocina: su función es mantener y ayudar en la progresión del trabajo de parto ya establecido. Si el
miometrio no está activado, la oxitocina no puede ejercer su acción. La oxitocina es, además, la
encargada de la involución uterina post parto.
 Prostaglandinas (Pg): mediador paracrino con rol fundamental en el inicio del trabajo de parto; si bien
producen contracciones, es 100 veces menos potentes que la ocitocina.
UTEROTONINAS

17.  Endotelina 1: es un péptido vasoconstrictor de alta potencia, producido por amnios y corion; se ha
demostrado su alta concentración en el líquido amniótico, principalmente durante el trabajo de parto.
Sin embargo, se desconoce su real participación en el mecanismo fisiológico del parto.
 Factor activador plaquetario: sustancia liposoluble secretada por basófilos en respuesta al estímulo de
IgE. Es producidos por membranas ovulares y macrófagos, presentes en alta cantidad en la decidua
parietal.
UTEROTONINAS

18. FACTORES MATERNOS
Distensión uterina
Act. Sist.
Hipotalamico-
hipofisiario
Segmento inferior
Distensión del cuello
uterino
2 reflejo de Ferguson
Automatismo y puesta en
marcha del trabajo de parto
Ac. araquidónico

19. FACTORES FETALES Y OVULARES
A las 34-36 semanas los niveles de cortisol en el
LIQUIDO AMNIOTICO aumento de forma
considerable. Se origina en la suprarrenal fetal, es
importante para la maduración pulmonar fetal.
Las PG están involucradas en el ablandamiento del
cuello uterino, el cuello produce PGE y y
leucotrienos, sustancias que estimulan la
producción de colagenasas por macrófagos y
síntesis de Ac. hialuronato por fibroblastos,
inhibiendo la producción de colágeno,
aumentando su solubilización y degradación

20.  Esta hipótesis afirma que existe un gen reloj
placentario que se activa desde etapas más
tempranas del embarazo y que determina la
duración de la gestación, este reloj controlaría el
factor liberador de corticotropina placentaria
(CRF) que aumenta exponencialmente en el tejido
placentario y el plasma materno durante la
gestación tardía.
 La secreción de CRF se inhibe con la
progesterona y el óxido nítrico y es estimulada por
la oxitocina, prostaglandina, catecolaminas y
glucocorticoides
NUEVA HIPOTESIS

21. BIBLIOGRAFÍA
 MANUAL OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA, DR. JORGE A. CARVAJAL C. PHD. DRA. CONSTANZA RALPH T.
CAPÍTULO 5. DETERMINISMO, FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DEL PARTO.PDF
 OBSTETRICIA PRACTICA FRANCISCO URANGA, CAPÍTULO 8. PARTO NORMAL.PDF