SICA

1. z
SINDROME
CORONARIO AGUDOO
R1 JAVIER EMMANUEL SHOMAR HERNANDEZ

2. z
CLASIFICACIÓN

3. z
DEFINICIÓN
• Dolor torácico cardíaco de nueva aparición, que empeora o
que se produce en reposoo, sin datos serológicos de
necrosis de miocitos, sin elevación de los biomarcadores.
ANGINA
INESTABLE
• Paciente presenta dolor torácico cardíaco con datos
serológicos de necrosis miocárdica y sin elevación del
segmento ST.
IAMsEST
• Presenta dolor torácico agudo de origen cardíaco, datos
serológicos de necrosis miocárdica y elevación duradera
>20 min del segmento ST
IAMcEST

4. z
INFARTO AL MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Epidemiología
 1.2 millones de personas por SCA en EE.UU. aproximadamente
dos tercios presentan SCASEST.
 Más de la mitad tienen más de 65 años.
 La mitad son mujeres.
 Frecuente en personas con uno o más factores de riesgo de
aterosclerosis, vasculopatía periférica.
 Trastorno inflamatorio crónico – Artritis Reumatoide, Psoriasis o
Infección

5. z
 En México, la tendencia de la
mortalidad por isquemia cardiaca
ha tenido un ascenso gradual.
 2000 y 2013 aumento de más 45%.
 43.5 muertes por cada 100,000
habitantes en el 2000.
 63.3 muertes en el 2013.
 Primera causa de muerte con 14.5%
del total.
 Primera causa de pérdidas por
muerte prematura 9.7% del total.1

6. z
Factores de riesgo:
• Edad: hombre >45 años, mujeres >55años
o menopausia prematura sin terapia de
reemplazo hormonal.
• Género masculino
• Historia familiar de enfermedad cardiaca
coronaria prematura.
• Tabaquismo.
• HAS.
• Colesterol total o LDL altos.
• C-HDL <40 mg/dl
• DM
• Obesidad

7. z
CLÍNICA
 Prolongada: la que dura más de 20 minutos en
reposo.
 De reciente inicio: inicia en clase funcional II-III de
la Sociedad de Canadiense de Cardiología (SCC).
 Patrón cambiante: paciente con angina crónica,
con cambio súbito a clase funcional III-IV de SCC.
 Angina post-infarto: ocurre dentro de los 30 días
posteriores al IAM.

8. z
• Síntomas típicos:
• Sensación retroesternal de opresión o
pesadez con irradiación a brazo izquierdo
• Dolor opresivo persistente
• Síntomas asociados: diaforesis, Nausea,
dolor abdominal, sudoración y sincope.
• Duración mayor a 10 min.
• Síntomas atípicos (equivalentes anginosos):
• Dolor en epigastrio o indigestión no
asociado a la ingesta de alimentos.
• Dolor punzante o pleurítico.
• Disnea en ausencia de dolor precordial.
• Sincope o palpitaciones

9. z
Exploración
Por lo regular no se presentan signos relevantes, los signos de falla
cardiaca o inestabilidad hemodinámica/eléctrica son mandatorios de
diagnóstico y tratamiento urgente:
 Hipotensión
 Palidez
 Llenado capilar disminuido
 Distrés respiratorio
 Taquicardia o bradicardia
 Presencia de tercer o cuarto ruido cardiaco (3R-4R)
 Ingurgitación yugular
 Síncope

10. z
DIAGNÓSTICO
 Evaluación inicial - determinar si los síntomas del paciente están
causados por isquemia miocárdica, infarto de miocardio o algún
otro trastorno.
 Anamnesis, exploración física y el ECG.
 Aumentan la probabilidad - Edad avanzada, DM, vasculopatía
extracardíaca y dolor torácico que se irradia al brazo izquierdo, el
cuello o la mandíbula.

11. z
ELECTROCARDIOGRAMA
Dentro de los primeros 10 minutos.
Cambios electrocardiográficos:
• Infradesnivel del segmento ST
• Elevación transitoria del segmento ST
• Cambios en la onda T
• Puede no encontrarse cambios
significativos en el ECG hasta en un
tercio de los pacientes con SCASEST
Se recomienda toma de derivaciones V7-V9
y V3R y V4R para identificar oclusiones de la
arteria circunfleja e infarto del ventrículo
derecho.

12. z
PRUEBAS NO INVASIVAS
 Radiografía de tórax – para descartar neumonía, neumotórax o
fracturas, así como valorar congestión pulmonar y
cardiomegalia.
 Angiografía coronaria con TC – para descartar enfermedad
coronaria.
 Ecocardiograma – ayuda a evaluar la función ventricular
izquierda tanto global como segmentaria.

13. z
BIOMARCADORES
 Complementan a valoración clínica y el diagnóstico ECG
 Ayudan a la estratificación, diagnóstico y tratamiento de
pacientes con sospecha de SCAsEST.
 Elevaciones de troponinas suelen ser detectables a partir de las
4 h siguientes a la necrosis miocárdica.
 Algunas personas se detectan pasadas 8h.
 Se recomienda la medición de troponinas a todo paciente con
sospecha de SCA al ingreso a las 3 y 6 hrs del comienzo de los
síntomas.

14. z
EVALUACIÓN DEL RIESGO

15. z
MANEJO GENERAL DEL SCA
 Recomienda realizar durante los primeros 10
min. revisión de los signos vitales, oxigenación y
vigilancia continua.
 Acceso IV
 ECG
 Interrogatorio y examen físico completos
 Biomarcadores de necrosis miocárdica
 Electrólitos séricos completos
 Tiempos de coagulación
 Tratamiento antiisquémico

16. z
MANEJO FARMACOLÓGICO
Terapia antiplaquetaria
 ASA
 potente activador plaquetario que previene la liberación del
tromboxano A2 y evita la activación plaquetaria inducida por la
colágena mediante la inhibición irreversible de la COX-1.
 Dosis inicial – 162 a 325mg
 Dosis mantenimiento 75 a 100mg
 Inhibidores de P2Y12 (clopidogrel y prasugrel)
 Se utilizarán durante un mínimo de 12 meses en pacientes a
quienes se les colocan endoprótesis con liberación de fármaco y 6
meses en el caso de endoprótesis (stents).

17. z
 Inhibidores de la glicoproteina
Iib/IIIa
 bloquean la vía final de la
agregación plaquetaria.
 Existen 3 tipos: bajo peso
molecular, tirofiban y epifibatide
y un anticuerpo monoclonal
abciximab.

18. z
ANTICOAGULACIÓN
 Se utiliza para disminuir la formación y
activación de trombina, logrando una
disminución de los eventos trombóticos
relacionados.
 Se inician en conjunto con la terapia
antiplaquetaria.

19. z
ANGIOGRAFÍA CORONARIA
 Hay 2 tipos de estrategias
1. Invasiva – consiste en realizar angiografía coronaria con intento
de revascularización, dependiendo de la anatomía coronaria y de
la estabilidad hemodinámica del paciente.
2. Conservadora – pacientes con riesgo cardiovascular bajo,
consiste en mantener la terapia farmacológica óptima y vigilancia
clínica. Dependiendo de resultados se determinará si el paciente
es candidato a coronariografía diagnóstica con intento de
revascularización.

20. z
TERAPIA ADYUVANTE

21. z IAM CON ELVACIÓN DEL SEGMENTO ST
 Es una necrosis miocárdica causada por isquemia, y se clasifica en función de la
presencia o ausencia de elevación de segmento ST en el ECG.
 Subclasificarse en 6 tipos:
 Tipo 1 – IM agudo por aterotrombosis coronaria
 Tipo 2 – IM agudo por desajuste entre oferta/demanda
 Tipo 3 – IM agudo que produce la muerte súbita sin oportunidad de realizarse
biomarcadores o ECG de confirmación
 Tipo 4ª - IM agudo por intervención coronaria percutánea
 Tipo 4b – IM agudo por trombosis de una endoprótesis coronaria
 Tipo 5 – IM agudo por cirugía de derivación de la arteria coronaria

22. z
 Se refiere a la evidencia daño miocárdico con elevación de troponinas
cardiacas mayor al percentil 99 del límite superior de referencia.
 Se considera IAMcEST en pacientes con dolor torácico persistente u
otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del segmento ST en
al menos 2 derivaciones electro anatómicas.
 La causa es una obstrucción coronaria por aterosclerosis y permite la
formación de un trombo intracoronario.

23. z
EPIDEMIOLOGÍA
 Enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad en
EE.UU. con 801,000 fallecimientos al año.
 México principal causa de muerte en hombres con 42,070
defunciones.
 Representa 12.6% de mortalidad total
 2da causa de muerte en mujeres con 33,054 defunciones.

24. z
FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Sexo
 Perfil lipídico
 Presión arterial
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Antecedentes Familiares
 Etnia
Presencia de 2 o más factores de riesgo mayores aumenta el
riesgo hasta un 50% en los varones y 31% en las mujeres

25. z
CLÍNICA
 Se debe de sospechar de IAM en todo paciente que
presente:
 Dolor torácico retroesternal
 Se puede acompañar de Disnea, Náusea, Vómito,
Fatiga, Diaforesis, Sensación de evacuar,
Lipotimia, Sincope.
 En mujeres sospechar de IAM con o sin dolor
precordial que presentan dolor en hombro y brazo.

26. z
 Otros lugares a los que se irradia el dolor
son los hombros, el cuello, la mandíbula,
los dientes, el epigastrio y la región
interescapular.
 En los ancianos y diabéticos muestran
una especial tendencia a sufrir un IAM
atípico o indoloro.
 Puede cursar con disnea súbita
(evolucionar edema pulmonar),
debilidad, mareo, náuseas y vómitos.

27. z
EXPLORACIÓN
Signos de hiperactividad simpática en el IAM de la pared anterior
 Taquicardia
 Hipotensión
 Sudoración
Signos de hiperactividad parasimpática en el IAM de pared inferior
 Bradicardia
 Hipotensión

28. z
ELECTROCARDIOGRAMA
 Dentro de los primeros 10 min desde la llegada a urgencias.
En el consenso de la AHA se estableció que la calibración estándar del ECG es 10mm/mV. Por lo
tanto 0.1mV equivale a 1 mm en eje vertical y que los hallazgos en el ECG que indican desarrollo de
una oclusión coronaria aguda son:
 Elevación del segmento ST >1 en menos 2 derivaciones electroanatomicas contiguas,
medida en el punto J, en ausencia de hipertrofía del ventrículo izquierdo
 Bloqueo de rama izquierda de haz de His (BRIHH)
 Elevación del segmento ST en las derivaciones V2 y V3 en hombres menores de 40 años
>2.5mm, en hombres de 40 o más >2mm y en mujeres >1.5mm.

29. z
 Se recomienda realizar en pacientes con sospecha de infarto posterior usar derivaciones
de la pared torácica posterior (V7, V8, V9).
 En pacientes con sospecha de infarto de ventrículo derecho usar las derivaciones
precordiales derechas (V3R, y V4R).
 Tener en cuenta que la presencia de un bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama
derecha nuevos o presumiblemente nuevos, en un contexto de isquemia miocárdica
establece también el diagnóstico de IAMCEST.

30. z
BIOMARCADORES
 Se caracteriza por un patrón de incremento
y/o disminución de las troponinas, con uno o
más valores por encima del percentil 99 del
límite de referencia superior.
 Las troponinas se pueden detectar con las
determinaciones tradicionales a las 1-4 h de
comenzar el IM agudo.
 Las troponinas muestran una sensibilidad
máxima a las 8-12 h, alcanzan su máxima
concentración a las 10-24 h y persisten
durante 5-14 días.

31. z
OTRAS PRUEBAS ANALITICAS
 Hemograma completo con recuento plaquetario
 Bioquímica convencional
 Panel de lípidos
 Pruebas de coagulación (TP, TPT)

32. z
ECOCARDIOGRAMA
Realizar ecocardiograma en las siguientes condiciones:
 Dolor torácico agudo con sospecha de IAMCEST y ECG no diagnóstico.
 Evaluación de un paciente sin dolor torácico, pero con sospecha de equivalente isquémico y/o
marcadores de laboratorio indicativos de infarto de miocardio en curso.
 Presencia de complicaciones hemodinámicas o mecánicas.
 En pacientes hemodinamicamente inestables puede hacerse de emergencia
 Evaluación de la función ventricular tanto sistólica como diastólica
 Pacientes para evaluar la función del VI y VD en reposo, detectar complicaciones mecánicas
post-IAM y excluir la presencia de trombos en VI.

33. z
TRATAMIENTO
Terapia de reperfusión
 El tratamiento se debe de iniciar de
inmediato al tener la sospecha clínica
en pacientes de alto riesgo o
establecer el diagnóstico <10 min.
 La meta es lograr la reperfusión de la
arteria coronaria ocluida, par ello se
deberá administrar terapia de
reperfusión, antiisquémica y
farmacológica.
Se divide en:
 Primaria – ACTP y/o cirugia de
revascularización coronaria
(CRVC).
 Farmacológica – agentes
trombolíticos.

34. z
INTERVENCION CORONARIA
PERCUTANEA
 Intervención para reperfusión de elección.
 Realizar en todos los pacientes de manera inmediata en un lapso de
presentación de síntomas con el primer contacto médico menor a 12
hrs.
 Si la presentación de os síntomas tiene de 12 a 24h de inicio será
razonable realizar ACTP en pacientes con datos de ICC, inestabilidad
hemodinámica y/o eléctrica o con persistencia de síntomas de
isquemia.

35. z
Las guías AHA/ACC
 Los pacientes deberán recibir de manera oportuna
ACTP
 Realizar ACTP <90 min para pacientes que ingresan a
un centro capaz de realizarla.
 Si el paciente es transportado a un hospital ACTP
<120min
 Si no se logra un traslado oportuno se debe iniciar la
terapia fibrinolítica lo antes posible.

36. z
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Indicada cuando no se puede realizar un ACTP
dentro de los primeros 120min en pacientes que
presenten:
 Síntomas de isquemia de <12h de evolución
 Evidencia de isquemia en evolución después de
12 a 2 h después del inicio de los síntomas, con
un área extensa de miocardio afectado o con
inestabilidad hemodinámica.
Se debe administrar el agente trombolítico <30min
después del primer contacto médico, si se elige
esta terapia de reperfusión.

37. z
COMPLICACIONES
 Insuficiencia cardíaca
 Choque cardiogénico
 Arritmias
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 Bradiarritmias
 Pericarditis

38. z
Bibliografía
 Herrero AG. Manual de terapéutica médica y procedimientos de
urgencias. Mc Graw Hill Education; 2016.
 Lee Goldman AIS. Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna.
la Ciudad Condal, España: Elsevier Masson; 2020.
 GPC. Diagnóstico y Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio
con Elevación del Segmento ST; 2021
 GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Síndrome Coronario Agudo
sin Elevación del Segmento ST; 2018