Insuficiencia cardica derecha en pacientes geriatricos

1. cARDIACA
Y SUS
PRINCIPAL
ES
FARMACO
S
Alumna: Sofia Ivannna
Arostegui Rodriguez
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Terapéutica

2. EL CORAZÓN
• Es un órgano hueco que circunscribe cavidades
en las cuales circula la sangre.
• Cuando se relaja (diástole) atrae hacia sí la
sangre de las venas y cuando se contrae
(sístole) expulsa sangre hacia las arterias.
• Esta formado por: miocardio, tapidazado
interiormente por el endocardio y
exteriormente por el epicardio.
• Además el corazón esta rodeado por pericardio,
membrana fibrosersosa que lo separa de los
órganos vecinos

3. ENCIA
CARDIAC
A
Condición en la que el daño
funcional o estructural
difuso de la miofibrilla o
sobrecarga hemodinámica
excesiva, provoca
disminución de la fuerza
contráctil y
consecuentemente el aumento
de volúmenes ventriculares
(con o sin disminución del
gasto cardiaco)

4. La utilización de la reserva diastólica puede normalizar el gasto cardíaco en
pacientes con insuficiencia cardiaca

5. • INSUFICIENCIA CARDÍACA
DESCOMPENSADA: “Incapacidad del
corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre
debido a una ineficiente
contracción miocárdica por daño
intrínseco de la miofibrilla o
sobrecarga hemodinámica
excesiva”
• INSUFICIENCIAA CARDÍACA
COMPENSADA: “ Función cardíaca
deprimida, gasto cardiaco se
mantiene a expresas de la
utilización de mecanismos
compensadores”

6. 1) Factor natriurético auricular
MECANISMOS COMPENSADORES
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Mecanismo de starling normaliza el
gasto cardiaco a expensas de aumentar
el volumen diastólico.
Y con ello la presión diastólica del
ventrículo izquierdo, recordando que
el limite es el edema pulmonar

7. 2) Mecanismo adrenérgico
MECANISMOS COMPENSADORES
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Gasto cardíaco disminuye – Estimula
secreción adrenŕgica
Aumenta gasto cardíaco mediante.
• Aumento de frecuencia respiratoria
(Reserva cronotrópica)
• Efecto inotrópico positivo directo
(Reserva sistólica)
• Efecto inotrópico positivo indirecto
(efecto Bowditch)

8. 3) Eje renina-angiotensina-aldosterona
MECANISMOS COMPENSADORES
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La activación del eje RAA en pacientes
con IC favorece una compensación
hemodinámica.
• Aumenta resistencias periféricas –
Presión de perfusión tisular
• Redistribución del flujo sanguíneo –
sacrifica perfusión renal
• Retención de H2O y Na+ aumento de
volumen circulante.

9. 4) Hipertrofia miocárdica
MECANISMOS COMPENSADORES
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Normalización del estrés diastólico o
sistólico cuando está aumentado.
• Hipertrofia adecuada.
• Hipertrofia inadecuada (IC)
• Hipertrofia inapropiada (estenosis
aótica e hipertensión arterial)

10. Un paciente con insuficiencia
cardíaca, que presente disnea y
anasarca, con taquicardia y ritmo de
galope está con INSUFICIENCIA CRDÍACA
COMPENSADA
Cuando aun y con los mecanismos, no
se normaliza el gasto cardíaco, es
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
(choque cardiogénico)

11. • Cuando el mecanismo de Frank-Starling no
logramanener un GC adecuado
• Sistema RAA: Se normaliza el GC (con
taquicardia, retención hídrica, síntomas
de congestión venosa y pulmonar
Si no se logra normalizar GC aparece
Hipoperfusión tisular y manifestaciones
de insuficiencia cardíaca
• Obnubilación mental
• Oliguria
• Palidez
• Diaforesis

13. MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
• Las fuerzas gravitacionales provocan el secuestro de líquido en la
región inferior de las piernas y los pies
• El broncoespasmo debido a la congestión de la mucosa bronquial puede
provocar sibilancias y dificultad para respirar, se denomina asma
cardiaca.
• Respiración de Cheyne-Stokes. Es un patrón de respiración periódica
caracterizado por un incremento gradual de la profundidad de la respiración
hasta su máximo, seguido de una disminución que produce apnea. No solo es un
marcador para la progresión de la insuficiencia cardiaca, sino que también
puede agravarla.

14. • La personas se observa sentada y jadeando en busca de aire, el pulso es
rápido, la piel húmeda y fría, y los labios y lechos ungueales se encuentran
cianóticos.
• Se escuchan crepitaciones, puede tener tos productiva con esputo espumoso, y
con frecuencia teñido de sangre.
•Edema pulmonar agudo. Es un
padecimiento que pone en riesgo la
vida que implica el movimiento del
líquido capilar hacia los alveolos.
El líquido acumulado en los alveolos
y las vías respiratorias
provoca rigidez pulmonar, dificulta
la expansión de los pulmones y altera
la función de intercambio de gases de
los pulmones.

15. FATIGA, DEBILIDAD Y
CONFUSIÓN MENTAL
• Con frecuencia acompañan al gasto disminuido del
ventrículo izquierdo. Esta no se encuentra en la
mañana sino aparece conforme va progresando el
día.
• En la insuficiencia cardiaca izquierda grave, el
gasto cardiaco puede disminuir a tal grado que es
insuficiente para proporcionar suficiente oxígeno
al cerebro, confusión mental y comportamiento
alterado.
• La confusión, alteración de la memoria, agitación
y el insomnio es frecuente en insuficiencia
cardiaca avanzada.

16. RETENCIÓN DE
LIQUIDOS Y EDEMA
Consecuencia del incremento de las
presiones capilares que se desarrollan en la
circulación periférica en personas con
insuficiencia cardiaca derecha y pulmonar
con insuficiencia cardiaca izquierda.
La presión capilar refleja un llenado
excesivo del sistema vascular por retención
de agua y sodio, así como congestión
venosa o insuficiencia retrograda, que
resulta de un gasto cardiaco alterado.

17. • La nicturia es un incremento nocturno del gasto
urinario que ocurre por el incremento del gasto
cardiaco, flujo renal y velocidad de filtración
glomerular.
• La oliguria, es un signo tardío relacionado con un
gasto cardiaco muy disminuido e insuficiencia renal
consecuente.
• El hidrotórax y la ascitis ocurre debido a que
las venas pleurales drenan hacia los lechos venosos
sistémicos y pulmonar, mas frecuente si la
persona tiene hipertensión.

18. La efusion pleural ocurre
conforme el liquido excesivo en el
espacio intersticial pulmonar
cruza la pleura visceral, que
sobrepasa la capacidad del
sistema linfatico pulmonar.
La ascitis ocurre en personas con
presión aumentada en las venas
hepáticas y en las venas que
drenan el peritoneo., refleja
insuficiencia ventricular derecha y
una elevación de la presión
venosa sistémica de larga
evolución en la insuficiencia
cardiaca crónica.

19. CAQUEXIA Y
DESNUTRICIÓ
N
La caquexia cardiaca es una condición de
desnutrición y desgaste de los tejidos que
ocurre en personas con insuficiencia
cardiaca en etapa terminal.
Diversos factores interfieren en su
desarrollo:
• Fatiga
• Depresión que interfiere con la ingesta de
alimento
• Congestión del hígado y estructuras
gastrointestinales que afectan la
digestión y absorción.

20. CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las membranas mucosas provocada
por un exceso de hemoglobina desaturada en la sangre, un signo
tardío de insuficiencia cardiaca.
Puede ser central causada por desaturación arterial resultante
de un intercambio de gases pulmonares alterado.
Se produce por condiciones que afectan la oxigenación de la
sangre arterial como el edema pulmonar, la insuficiencia cardiaca
izquierda o el cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda
Puede ser periférica producto de la desaturación venosa

21. ARRITMIAS Y MUERTE
CARDIACA SÚBITA
• La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente. Las
manifestaciones clínicas relacionadas tienen que ver con la
pérdida de la contracción auricular, taquicardia taquicardia y
frecuencia cardiaca irregular además de síntomas relacionados
con la disminución de la presión arterial.
•
• La persona con insuficiencia cardíaca se encuentra en mayor
riesgo de paro cardiaco súbito es decir Muerte atestiguada o
muerte que ocurre en el lapso de una hora posterior al inicio de
los síntomas. En personas con disfunción ventricular la muerte

22. DIAGNÓSTICO
DIRIGIDOS A ESTABLECER LA CAUSA DE LA AFECCIÓN Y
REMEDIARLA EN MEDIDA DE LO POSIBLE LOGRANDO ASI LA
EXTINCIÓN DE LA DIFUNSIÓN.
LAS PAUTAS MÉDICAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SE DESCRIBEN EN LAS DIRECIONES MÉDICAS DE AHA
(AMERICAN HEART ASSOCIATION)
SU DIAGNÓSTICO SE BASA PRINCIPALMENTE EN SÍGNOS Y
SÍNTOMAS RELACIONADOS CON UN ORGANO INSUFICIENTE COMO
DIFICULTAD RESPIRATORIA, TAQUICARDIA, BRADICARDIA,
HIPOXEMIA Y FATIGA

23. LA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION) PARA CLASIFICAR DIFUNCIÓN
CL
AS
E I
PERSONAS CON UNA CARDIOPATÍA CONOCIDA SIN
SÍNTOMAS DURANTE LA ACTIVIDAD ORDINARIA
CL
AS
E II
PERSONAS CON UNA CARDIOPATÍA Y LIMITACIÓNES LEVES,
PERO SIN UNA FATIGA EXTREMA, SIN PALPITACIONES, SIN
DISNEA Y SIN DOLOR DE ORIGEN ANGINOSO DURANTE LA
ACTIVIDAD REGULAR
CL
AS
PERSONA CON CARDIOPATÍA QUE SE ENCUENTRE CÓMODA
DURANTE EL REPOSO, PERO FATIGA, PALPITACIONES,

24. LA VALORACIÓN DE DIVERSOS FACTORES DE RIESGO:
1.- HISTÓRIA CLÍNICA:INFORMACION RELACIONADA A DISNEA, TOS,
NICTURIA, FATIGA, Y DEMÁS SIGNOS
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: EVALUACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA,
RUIDOS CARDIACOS, PRESIÓN ARTERIAL, CONGESIÓN VENOSA YUGULAR,
VALORACIÓN PULMONAR EN BUSCA DE SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR
Y EDEMA EN EXTREMIDADES
3.- ESTUDIOS DE LABORATORIO:BIOMETRÍA HEMATICA PARA VER SI
ESTA PRESENTE UN CUADRO ANÉMICO, ELECTROLITOS SÉRICOS (Na, K,
Cl, Ca)

25. 4.- ELECTROCARDIOGRAMA:CUALQUIERA QUE INDICE HIPERTROFIA AURICULAR (ONDA P PROLONGADA)
O VENTRICULAR (COMPLEJO QRS PROLONGADO), BLOQUEO DE RAMA DERECHA O IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
5.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: VALORACIÓN DEL TAMAÑO Y FORMA DEL CORAZÓN (HIPERTROFIA Y
DILATACIÓN) TAMBIEN PUEDE INDICAR LA GRAVEDAD RELATIVA DE LA IC AL REVELAR SI EL EDEMA PULMONAR
TIENE PREDOMINIO VASCULAR O INTERSTICIAL O SI HA AVANZADO A LAS ETAPAS ALVEOLAR O BRONQUIAL.
6.- ECOCARDIOGRAFIA:VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS (NORMAL, ACINESIA O
HIPOCINESIA) GROSOR DE LA PARED, TAMAÑO DE LAS CÁMARAS VENTRICULARES, FUNCIÓN
VALVULAR, FRACCIÓN DE EYECCIÓN, Y CUALQUIER ENFERMEDAD PERICARDICA.

26. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO EN MASCULINO DE 39 AÑOS

27. TRATAMIENTO
SE REQUIEREN TRATAMIENTO DIRIGIDO A
ESTABILIZAR Y CORREGIR LA CAUSA DE LA
DIFUNCIÓN CARDIACA
LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SE DIRIGEN A
ALIVIAR LOS SÍNTOMAS, MEJORAR LA CALIDAD DE
VIDA, DISMINUIR O ELIMINAR LOS FACTORES DE
RIESGO
LAS MEDIDAS TERAPEUTICAS PARA LA IC TANTO
CRÓNICA COMO AGUDA INCLUYEN ESTRATEGIAS
FARMACOLÓGICAS COMO NO FARMACOLÓGICAS

28. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
LA INTOLERANCIA AL EJERCICIO ES TÍPICA EN PERSONAS CON
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA, SE NECESITA
ACONDICIONAMIENTO MUSCULAR
PERSONAS QUE NO ESTAN ACOSTUMBRADAS A EJERCITARSE Y
AQUELLAS CON INSUFICIENCIAS CARDIACAS GRAVES INICIAN CON
MENOR INTENSIDAD Y SESIONES MAS BREVES
RESTRICCIÓN DE LIQUIDOS Y SODIO, CONTROL DE PESO

29. TRATAMIE
NTO
FARMACO
LÓGICO

30. LEVOSIMEDAN
Varón de 70 años de edad con segumiento por enfermedad renal crónica de grado III y de
etiología no filiada, con un CCr de 47 ml/min en la ultima revisión. Se produce un ingreso actual
por nueva descompensación de IC con empeoamiento de su grado funcional de disnea,
ortopnea importante, disminución progresiva de diuresis. Además refiere sangrado profuso por
cuadro hemorroidal y en la analítica se comprueba deterioro de función renal
A la exploración física está taquipneico, con cianosis labia, ingurgitación yugular y mala
tolerancia al decúbito.
• TA: 116/54
• FC: 69 LAT/MIN
• Soplo sistólico 1/6 en foco mitral y aórtico
• Presenta hepatomegalia y miembros inferiores edematizados hasta rodillas con fóvea
• Presenta diuresis conservada en torno a 2 litros diarios
• En la analítica presenta empeoramiento de su función renal.
• ECG muestra ritmo de marcapasos ventricular a 70lat/min
• Radiografía de torax: cardiomegaliasevera con signos de redistribución vascular.
Tratamiento con diurético tiene escasa respuesta.

31. LEVOSIM
EDAN
Diluir 5ml en 250 ml de sol. G5% (0,05mg/ml)
Dosis:
• Iniciar con carga de 6 – 12 mcg/kg perfundida durante 10
minutos, continuar con infusión continua de 0,1 mcg/kg/min
• Evaluar en un plazo de 30 a 60 minutos
• Respuesta excesiva, disminuir la velocidad de
perfusión a 0,05 microgramos/kg/min o
suspenderla.
• Si es tolerada y se necesita un mayor efecto
hemodinámico, velocidad de perfusión se puede
aumentar a 0,2 microgramos/kg/min.

32. LEVOSIMEDAN
Semivida 1 hr – 2hr
Repetir Cada 2 semanas por 2 a 3 meses
Efectos
secundarios
• Frecuentes: extrasístoles, taquicardia ventricular o arritmias
supraventriculares, sobre todo en pacientes con arritmias persistentes,
hipotensión arterial, cefalea, insomnio, náuseas, vómitos y diarreas
• Ocasionales: Escalofríos, oliguria, fiebre, retención urinaria y algias en
brazos y piernas.
• Excepcionalmente: rabdomiólisis y convulsiones tónico-clónicas
Contraindicacione
s absolutas
• Hipersensibilidad a levosimendán o a cualquiera de los excipientes.
• Hipotensión grave y taquicardia
• Obstrucciones mecánicas significativas que afecten al llenado o al
vaciado ventricular o a ambos.
• Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30ml/min) e

33. Digoxina
Varón de 84 años, exfumador, DM tipo dos (15 años), hipercolesterolemia (10 años)
Ingresos repetidos por IC, EPOC estadio II, enfermedad renal crónica estadio III-IV, Llega a
consulta con disnea invalidante y aumento del edema en MMII, de insaturación progresiva
y 5 días de evolucón, no dolor torácico, no fiebre ni clínica de infección respiratoria.
• Exploración física:
• Consciente y orientado
• Marcado incremento del trabajo respiratorio
• Sat O2 83%
• PA 95/55
• Fc 85 lPM
• 26rpm
• Ingurgitación yugular
• AP: Crepitantes diseminadas en ambos campos, espiración prolongada
• AC soplo sistólico politópico II-II/IV
• Edema hasta rodillas

34. Digoxina
• Por vía intravenosa: una digitalización rápida requiere administrar 0,5 mg en una sola dosis,
seguida de 0,25 mg cada 6-8 horas en bolo lento o diluida en 100 cc de suero salino.
• Por vía oral: se administran 0,25 mg cada 6-12 horas, con una dosis de mantenimiento de 0,25
mg alcanzándose niveles terapéuticos en 5 días
Farmacodinamia:
Es un glucósido cardioactivo que aumenta la fuerza y la velocidad de contracción
que se debe a la inhibición de la actividad adenosina trifosfato- Na+ y K+ (ATPasa
membrana.
Presentcion:
Forma farmacéutica:
Comprimidos: 0,25 mg.
Inyección intravenosa: Ampollas de
0,5 mg para inyección en bolo
lento en 2-3 minutos, o diluida en
100 ml de suero salino en 30
minutos.

35. doBUTAMINA
Paciente de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión
arterial en tratamiento con nitrendipino, tabaquismo suspendido
hace 10 año y claudicación de la marcha . Llega a la clínica con
refiriedo disnea súbita al momento de despertar y dolor torácico
importante al llegar a consulta. En servicio de urgencias se
diagnostico con edema pulmonar agudo, ECG reveló taquicardia
ventricular., pero durante el ingreso presentó fibrilación
ventricular en dos oportunidades y paro cardiorrespiratorio, por lo
que fue sometido a maniobras de reanimación y desfibrilación,
una vez recuperado el ritmo sinusal, se hizo evidente un shock
cardiogénico..

36. Dobutmi
na
Está indicada para el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca que puede ocurrir después de una cirugía cardiaca o en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo de miocardio.
Agente inotrópico de acción directa. Actúa en receptores beta2 y alfa. Estimula
directamente a los receptores beta 1 del corazón aumentando la contractilidad del
miocardio y el volumen de eyección dando lugar a un incremento del gasto cardiaco.
Morfina
Furosemida
Lidocaína

37. RESINCRONIZACIÓN CARDIACA: IMPLICA COLOCAR UN
MARCAPASOS EN EL VENTRICULO DERECHO E IZQUIERDO PARA
RESINCRONIZAR LA CONTRACCIÓN EN AMBOS, ESTO OPTIMIZA LA
FUNCIÓN VENTRICULAR Y PRESIÓN ARTERIAL, DISMINUYE EL
RIESGO DE MUERTE SÚBITA.
CARDIOVERSORES-DESFIBRILADORES IMPLANTABLES:LA
IMPLANTACIÓN DE UN DISPOSITIVO SE INDICA EN PACIENTES
SELECCIONADOS CON IC PARA PREVENIR LA MUERTE SÚBITA, UN
CARDIOVERSOR-DESFRIBILADOR ES UN DISPOSITIVO
IMPLANTABLE Y PROGRAMABLE QUE MONITORIZA LA FRECUENCIA
CARDIACA, MARCA EL PASO DEL CORAZÓN Y APLICA CHOQUES
ELECTRICOS EN ARRITMIAS MORTALES.
TRANSPLANTE CARDIACO: TRATAMIENTO OPTIMO PARA PACIENTES
CON IC EN ETAPA TERMINAL, Y POR LO DEMAS CON UNA BUENA
ESPERANZA DE VIDA.

38. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Norris TL, Lalchandani R. Porth.
Fisiopatologia. 10a ed. Baltimore,
MD, Estados Unidos de América:
Wolters Kluwer Health; 2019.
Pharma O. SIMDAx® GUÍA DE USO &
TABLA DE DOSIFICACIÓN [Internet]. 2017
jun. Disponible en:
https://orionpharma.es/siteassets/docume
ntos/guia-de-uso-rapido-de-simdax.pdf