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Insuficiencia
Cardiaca
Docente: Martha Iraburo Maldonado
equipo 5 integrantes:
Angelica Paola Carmona Escarcega 129336
Andrea Ivonne Cisneros Camarillo 129120
Angelica Sanchez Mendoza 129435
Eva Kimberly Escarcega Lechuga 129101
Wendy Gabriela perez 121774
Materia: Medicina Interna
Definición
Es la incapacidad del corazón para bombear la sangre de
forma adecuada impidiendo un GC necesario para las
funciones metabólicas y un adecuado retorno venoso.
Se caracteriza por un:
Aumento anormal en las presiones de llenado
Epidemiología
 Problema de salud pública en países industrializados
 23 millones de personas a nivel mundial
 Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años
Incidencia
 Población de adultos mayor
 Px. IAM previos
 Cardiomiopatía idiopática
 Disminución de la mortalidad
asociada a HAS
Aumento de ingesta de sodio Fármacos cardiodepresores
IAM previo Estrés emocional
HAS Mio- endocarditis infecciosa
Arritmias agudas Insuficiencia renal
Embolia pulmonar Obesidad/ DM
Anemia Tabaquismo
tirotoxicosis Valvulopatias
Factores de Riesgo
Factores que mantienen
la presión arterial
GC = FC * VE
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes del
GC
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco
Etiología
Sobrecarga de volumen
•Regurgitación vascular
•Aumento de la volemia
Sobrecarga de presión
• Estenosis aórtica
• HAS
Pérdida de miocardio
Disminución de la contractilidad
• Miocardiopatía dilatada
• Miocarditis
Restricción del llenado
Etiologías
 La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada,
valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías
Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona una
disminución en la capacidad de bomba del
corazón.
Remodelación Ventricular
“Cambios en las celulas, que se
manifiestan clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”
Miocito
Partes de la Celula
involucradas:
- Intersticio
- Fibroblastos
- Colagenos
- Vasculatura coronaria
- Hipertrofia
- Perdida celular(
activación
neurohumoral)
- Progresión de la
enfermedad
* Ventriculo
izquierdo mas
esférico
* Aumento de los
volúmenes.
* Disminucion de
la fracción de
eyección.
Se
manifiesta:
Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
Teoría Actual
 La activación Neurohumoral produce una
vasoconstricción periférica y alteraciones
hemodinámicas por lo que se retiene
Na/H2O, expandiendo el volumen, dando
lugar al crecimiento celular con la finalidad
de mantener la PA y función de bomba.
Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca
síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Sistólica
Derecha
Izquierda
Alto
gasto
Bajo
gasto
Congestiva
Anterógrada
Retrógrada
Insuficiencia
sistólica
Insuficiencia
diastólica
Insuficiencia
alto gasto
cardiaco
Cuando hay
disminución de la
resistencia
vascular sistemica
En pacientes con:
- Embarazo
- Anemia
- Hipertiroidismo
- Fistula
Insuficiencia
bajo gasto
cardiaco
Cuando hay
incapacidad en el
volumen de
eyección
En pacientes con:
- cardiopatías
isquémicas
- Hipertension
Arterial Sistolica
- Valvulopatias
- Miocardiopatia
dilatada
No aumenta el VE
con el ejercicioGC normal: 2.2 –
3.5 ml/min/m2
Insuficiencia
aguda
Insuficiencia
cronica
Insuficiencia
izquierda
Acumulacion de
liquido próximo al
ventrículo afectado
Se manifiesta:
-ortopnea
- disnea
- congestion
pulmonar
- mareo
- diaforesis
En pacientes con:
infarto previo
Insuficiencia
derecha
Es por hipertensión
pulmonar primaria
Se manifiesta:
- hepatomegalia
congestiva
- edema
- nicturia
- taquicardia
- Ingurgitacion
Yugular
Insuficiencia
retrograda
Insuficiencia
anterograda
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de
H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
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(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
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Examen físico
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cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI
Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope
Exámenes diagnósticos:
Electrocardiograma
Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o
hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La
presencia de arritmias o de trastornos de conducción no
son específicos.
Radiografía de tórax
Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve
para apreciar crecimientos de las distintas cavidades
cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación
pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar,
propios de la insuficiencia cardíaca.
 Ecocardiograma
Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes
cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación
anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran
utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad
miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad
de las diferentes cavidades. La incorporación del dopler
permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e
insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad
ventricular.
 Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco
En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer
estudios "invasivos", que consisten en la introducción de
catéteres con los cuales se pueden medir presiones
intracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudios
oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del
corazón. Su uso permite la monitorización hemodinámica
de pacientes graves, haciendo posible un diagnóstico
hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones
terapéuticas, en este tipo de pacientes.
 Angiocardiografía
Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor
precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos,
mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco,
para el registro de placas o películas (cineangiografías
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones principales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga,
limitando la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que provoca congestión
pulmonar y edema periférico.
Es el síntoma más
típico de la
insuficiencia cardiaca
izquierda
El primero en
aparecer.
Se debe al acúmulo
de líquido en los
pulmones
Tambien se presenta
a los pacientes con IC
derecha por edema
en extremidades
inferiores
Cuando están en
reposo, el líquido de
las piernas pasa de
nuevo a las venas y se
dirige a los pulmones.
DISNEA
Disnea
Ritmo de
galope
Disnea de
esfuerzo
Disnea
paroxística
nocturna
Sibilancias
Ortopnea Edema
Signos y síntomas:
Signos y Síntomas
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia
Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto
Objetivos del tratamiento
 Tratar la causa, si ello es posible (angioplastia, derivación,
reemplazo valvular , etc.)
 Restaurar la función ventricular izquierda
 Restaurar el gasto cardiaco normal
 Disminuir la retención hidrosodica
wendy
Tratamiento no farmacológico
Dieta
hiposodica
• <5gr de sodio al dia en IC ligera o moderada
• <1gr de sodio al dia en IC grave
Ejercicio y
rehabilitación
• La intensidad del ejercicio debe adaptarse a
la capacidad funcional de cada px. Durante
las descompensaciones se recomienda reposo.
Inmunizaciones
• Neumococcica
• Influenza AH1N1
Tratamiento
 DIURÉTICOS
 La eliminación de este exceso de líquido debe facilitar la labor de su
corazón, ya que hay menos líquido que bombear al organismo. Esto debe
aliviar la congestión de los pulmones y facilitar la respiración. También debe
disminuir la hinchazón (edema) de las extremidades inferiores y de otras
partes del cuerpo, con el consiguiente adelgazamiento.
Fármaco Dosis inicial
Dosis usual y/o
máxima
Hidroclorotiazida 25 mg/día 25 - 100 mg/día
Clorotiazida 250 mg/día 250 - 500 mg/día
Clortalidona 25 mg/día 25 - 50 mg/día
Metolazona 2,5 mg/día 2,5 -10 mg/día
Indapamina 1,25 mg/día 2,5 - 5 mg/día
Furosemida 40 mg/día 40 - 400 mg/día
Torasemida 20 mg/día 20 - 200 mg/día
Ácido etacrínico 25 mg/día 25 - 200 mg/día
TABLA 2. Dosis de diuréticos útiles en el manejo de pacientes con IC
IECA (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA
ANGIOTENSINA)
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por
los riñones denominada angiotensina II. Al bloquear el efecto de la
angiotensina II, los IECA relajan los vasos sanguíneos, lo que disminuye
la presión arterial. Esto significa que su corazón no tiene que trabajar
tanto para llevar la sangre al organismo.
Fármaco Dosis inicial
Dosis usual y/o
máxima
Captopril 6,25 mg 3 veces/día
12,5-50 mg 3
veces/día
Enalapril 2,5 mg 2 veces/día 10-20 mg 2 veces/día
Lisinopril 5 mg/día 10-40 mg/día
Ramipril 1,25 mg 2 veces/día 5 mg 2 veces/día
Trandolapril 1 mg/día 4 mg/día
Fosinopril 5 mg/día 20-40 mg/día
Quinapril 10 mg 2 veces/día 20-40 mg 2 veces/día
Benazepril 10 mg 1-2 veces/día 40 mg 1-2 veces/día
Perindopril 4 mg 1-2 veces/día 8 mg 1-2 veces/día
TABLA 1. Dosis de IECA útiles en el tratamiento de pacientes con IC
ARA (ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II)
Los antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) bloquean las acciones
de la angiotensina II, una hormona producida naturalmente por los riñones.
Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los ARA relajan los vasos
sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial. Esto significa que su
corazón no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
* Losartán, olmesartán, telmisartán
 BETABLOQUEANTES
Cuando el corazón no bombea tan bien cómo debería, el organismo
intenta compensarlo produciendo adrenalina y noradrenalina,
unas hormonas que aumentan la frecuencia cardíaca y la presión
arterial. Si este efecto se prolonga, puede tener efectos perjudiciales
en un corazón que ya se esfuerza para trabajar con eficacia.
Los betabloqueantes ayudan a su corazón a latir con más lentitud,
disminuyen la presión arterial y, en consecuencia, protegen al corazón
de los efectos nocivos de la prolongada actividad de la adrenalina y la
noradrenalina.
Fármaco Dosis inicial
Dosis usual y/o
máxima
Bisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/día
Carvedilol 3,125 mg 2 veces/día
25 - 50 mg 2
veces/día
Metoprolol 12,5 mg 2 veces/día
50 - 75 mg 2
veces/día
Metoprolol (succinato) 12,5 mg/día 200 mg/día
Dosis de betabloqueadores útiles en el tratamiento de pacientes con IC
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ALDOSTERONA
bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por
las glándulas suprarrenales, que empeora la insuficiencia cardíaca. Los
antagonistas del receptor de la aldosterona afectan a la cantidad de
agua y sales que se eliminan por la orina y son diuréticos débiles.
Disminuyen la presión arterial, reducen la congestión y, por tanto,
protegen el corazón.
*Espironolactona
 DIGITÁLICOS
La digoxina fortalece ligeramente el corazón y reduce algo la frecuencia
cardíaca. También disminuye el edema (hinchazón originada por la
acumulación de líquido). Es especialmente útil en las personas con
insuficiencia cardíaca que presentan también ritmos cardíacos irregulares,
sobre todo fibrilación auricular con taquicardia .
VASODILATADORES
Los vasodilatadores dilatan o relajan los vasos sanguíneos y, en
consecuencia, disminuyen la resistencia. Esto reduce la presión arterial,
facilita el flujo de sangre en el organismo y mejora los síntomas.
*Preparados de trinitrato de glicerina TNG / nitroglicerina.
Hidralazina
 ANTICOAGULANTES
Impiden la formación o el crecimiento de coágulos sanguíneos. Son
importantes porque en la insuficiencia cardíaca a menudo se forman
coágulos en el corazón o los vasos sanguíneos.
Warfarina
*ESTATINAS
Actúan mejorando la concentración de colesterol y se usan con frecuencia
en las personas con insuficiencia cardíaca. La causa más frecuente de la
insuficiencia cardíaca es la enfermedad coronaria , originada por un
estrechamiento de las arterias coronarias debido a la acumulación
de colesterol (placa).
*
Atorvastatina, Fluvastatina
Pronóstico:
 El pronostico de la insuficiencia cardiaca depende, en primer lugar,
de la naturaleza de la enfermedad y de la presencia o ausencia de
un factor desencadenante que pueda recibir un tratamiento
efectivo; en caso de recibir un tratamiento efectivo la expectativa
de vida varia de entre 6 meses a 4 años, dependiendo de la gravedad
de la insuficiencia.
NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos
Bibliografía:
 Atlas practico para el medico general tomo V “Cardiología”. Aj. Bayes
de luna y cols. Ed. Salvat págs. 37-48.
 Evidencias en cardiología III, manual practico.
C. Doval Hernán Ed. Gedic págs. 66-72.
 Consulta rápida en atención primaria, cardiología. Orero Ana et all.
Ed. PBM págs. 46-51
 Manual de terapéutica en cardiología. Belon J. Paul Ed. Auroch págs.
32-36
 Urgencias cardiovasculares. C. Castellano et all Ed. Harcout págs. 131-
144
 Principios de medicina interna. Harrison Ed. Mc Graw Hill págs.. 1471-
1483

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Insuficienciacardiaca

  • 1. Insuficiencia Cardiaca Docente: Martha Iraburo Maldonado equipo 5 integrantes: Angelica Paola Carmona Escarcega 129336 Andrea Ivonne Cisneros Camarillo 129120 Angelica Sanchez Mendoza 129435 Eva Kimberly Escarcega Lechuga 129101 Wendy Gabriela perez 121774 Materia: Medicina Interna
  • 2. Definición Es la incapacidad del corazón para bombear la sangre de forma adecuada impidiendo un GC necesario para las funciones metabólicas y un adecuado retorno venoso. Se caracteriza por un: Aumento anormal en las presiones de llenado
  • 3. Epidemiología  Problema de salud pública en países industrializados  23 millones de personas a nivel mundial  Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años
  • 4. Incidencia  Población de adultos mayor  Px. IAM previos  Cardiomiopatía idiopática  Disminución de la mortalidad asociada a HAS
  • 5. Aumento de ingesta de sodio Fármacos cardiodepresores IAM previo Estrés emocional HAS Mio- endocarditis infecciosa Arritmias agudas Insuficiencia renal Embolia pulmonar Obesidad/ DM Anemia Tabaquismo tirotoxicosis Valvulopatias Factores de Riesgo
  • 6. Factores que mantienen la presión arterial GC = FC * VE Automatismo Aferencias SNA Contractilidad Precarga Postcarga Determinantes del GC Volumen de eyección Distensibilidad de las arterias Resistencia vascular Volemia Gasto cardiaco
  • 7. Etiología Sobrecarga de volumen •Regurgitación vascular •Aumento de la volemia Sobrecarga de presión • Estenosis aórtica • HAS Pérdida de miocardio Disminución de la contractilidad • Miocardiopatía dilatada • Miocarditis Restricción del llenado
  • 8. Etiologías  La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC. DM Enfermedad tiroidea Acromegalia Embarazo Genético (10-15%) Abusos de sustancias (OH/cocaína) Catecolaminas es dosis altas Toxinas (plomo, arsénico, cobalto) Enfermedades del tejido conectivo Enfermedades granulomatosas Enfermedades infiltrativas Miocarditis viral o por Chagas Deficiencias metabólicas hemoglobinopatías
  • 9. Fisiopatología Mantenimiento de la función ventricular  Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling  Hipertrofia ventricular  Activación Neurohumoral La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.
  • 10. Remodelación Ventricular “Cambios en las celulas, que se manifiestan clínicamente como cambios del tamaño, forma y función cardiaca.”
  • 11. Miocito Partes de la Celula involucradas: - Intersticio - Fibroblastos - Colagenos - Vasculatura coronaria - Hipertrofia - Perdida celular( activación neurohumoral) - Progresión de la enfermedad * Ventriculo izquierdo mas esférico * Aumento de los volúmenes. * Disminucion de la fracción de eyección. Se manifiesta:
  • 12. Remodelación ventricular Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
  • 13. Teoría Actual  La activación Neurohumoral produce una vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas por lo que se retiene Na/H2O, expandiendo el volumen, dando lugar al crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y función de bomba.
  • 14. Clasificación funcional New York Heart Association  Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).  Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.  Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.  Clase IV. Síntomas en reposo.
  • 17. Insuficiencia alto gasto cardiaco Cuando hay disminución de la resistencia vascular sistemica En pacientes con: - Embarazo - Anemia - Hipertiroidismo - Fistula Insuficiencia bajo gasto cardiaco Cuando hay incapacidad en el volumen de eyección En pacientes con: - cardiopatías isquémicas - Hipertension Arterial Sistolica - Valvulopatias - Miocardiopatia dilatada No aumenta el VE con el ejercicioGC normal: 2.2 – 3.5 ml/min/m2
  • 19. Insuficiencia izquierda Acumulacion de liquido próximo al ventrículo afectado Se manifiesta: -ortopnea - disnea - congestion pulmonar - mareo - diaforesis En pacientes con: infarto previo Insuficiencia derecha Es por hipertensión pulmonar primaria Se manifiesta: - hepatomegalia congestiva - edema - nicturia - taquicardia - Ingurgitacion Yugular
  • 21. Estadío Descripción Ejemplos A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad •Enfermedad aterosclerótica •Diabetes, Síndrome Metabólico •HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca •IM previo •Remodelado VI: HVI y FE ↓ •Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca •Disnea y fatiga •Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas •Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo •Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult ENRIESGODE INSUFICIENCIACARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
  • 22. Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia
  • 23. Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
  • 24. Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope
  • 25. Exámenes diagnósticos: Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca.
  • 26.  Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular.
  • 27.  Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves, haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas, en este tipo de pacientes.  Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o películas (cineangiografías
  • 28. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones principales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, limitando la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que provoca congestión pulmonar y edema periférico.
  • 29. Es el síntoma más típico de la insuficiencia cardiaca izquierda El primero en aparecer. Se debe al acúmulo de líquido en los pulmones Tambien se presenta a los pacientes con IC derecha por edema en extremidades inferiores Cuando están en reposo, el líquido de las piernas pasa de nuevo a las venas y se dirige a los pulmones. DISNEA
  • 31. Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil 2. Náuseas o anorexia 3. Pérdida de peso inexplicada 4. Trastornos de la concentración o la memoria 5. Alteraciones del sueño 6. Desnutrición 7. Tolerancia disminuida al ejercicio 8. Pérdida de masa muscular o debilidad 9. Oliguria durante el día con nicturia Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
  • 32. Objetivos del tratamiento  Tratar la causa, si ello es posible (angioplastia, derivación, reemplazo valvular , etc.)  Restaurar la función ventricular izquierda  Restaurar el gasto cardiaco normal  Disminuir la retención hidrosodica wendy
  • 33. Tratamiento no farmacológico Dieta hiposodica • <5gr de sodio al dia en IC ligera o moderada • <1gr de sodio al dia en IC grave Ejercicio y rehabilitación • La intensidad del ejercicio debe adaptarse a la capacidad funcional de cada px. Durante las descompensaciones se recomienda reposo. Inmunizaciones • Neumococcica • Influenza AH1N1
  • 34. Tratamiento  DIURÉTICOS  La eliminación de este exceso de líquido debe facilitar la labor de su corazón, ya que hay menos líquido que bombear al organismo. Esto debe aliviar la congestión de los pulmones y facilitar la respiración. También debe disminuir la hinchazón (edema) de las extremidades inferiores y de otras partes del cuerpo, con el consiguiente adelgazamiento.
  • 35. Fármaco Dosis inicial Dosis usual y/o máxima Hidroclorotiazida 25 mg/día 25 - 100 mg/día Clorotiazida 250 mg/día 250 - 500 mg/día Clortalidona 25 mg/día 25 - 50 mg/día Metolazona 2,5 mg/día 2,5 -10 mg/día Indapamina 1,25 mg/día 2,5 - 5 mg/día Furosemida 40 mg/día 40 - 400 mg/día Torasemida 20 mg/día 20 - 200 mg/día Ácido etacrínico 25 mg/día 25 - 200 mg/día TABLA 2. Dosis de diuréticos útiles en el manejo de pacientes con IC
  • 36. IECA (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA) Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por los riñones denominada angiotensina II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los IECA relajan los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial. Esto significa que su corazón no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
  • 37. Fármaco Dosis inicial Dosis usual y/o máxima Captopril 6,25 mg 3 veces/día 12,5-50 mg 3 veces/día Enalapril 2,5 mg 2 veces/día 10-20 mg 2 veces/día Lisinopril 5 mg/día 10-40 mg/día Ramipril 1,25 mg 2 veces/día 5 mg 2 veces/día Trandolapril 1 mg/día 4 mg/día Fosinopril 5 mg/día 20-40 mg/día Quinapril 10 mg 2 veces/día 20-40 mg 2 veces/día Benazepril 10 mg 1-2 veces/día 40 mg 1-2 veces/día Perindopril 4 mg 1-2 veces/día 8 mg 1-2 veces/día TABLA 1. Dosis de IECA útiles en el tratamiento de pacientes con IC
  • 38. ARA (ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II) Los antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) bloquean las acciones de la angiotensina II, una hormona producida naturalmente por los riñones. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los ARA relajan los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial. Esto significa que su corazón no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo. * Losartán, olmesartán, telmisartán
  • 39.  BETABLOQUEANTES Cuando el corazón no bombea tan bien cómo debería, el organismo intenta compensarlo produciendo adrenalina y noradrenalina, unas hormonas que aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Si este efecto se prolonga, puede tener efectos perjudiciales en un corazón que ya se esfuerza para trabajar con eficacia. Los betabloqueantes ayudan a su corazón a latir con más lentitud, disminuyen la presión arterial y, en consecuencia, protegen al corazón de los efectos nocivos de la prolongada actividad de la adrenalina y la noradrenalina.
  • 40. Fármaco Dosis inicial Dosis usual y/o máxima Bisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/día Carvedilol 3,125 mg 2 veces/día 25 - 50 mg 2 veces/día Metoprolol 12,5 mg 2 veces/día 50 - 75 mg 2 veces/día Metoprolol (succinato) 12,5 mg/día 200 mg/día Dosis de betabloqueadores útiles en el tratamiento de pacientes con IC
  • 41.  ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ALDOSTERONA bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por las glándulas suprarrenales, que empeora la insuficiencia cardíaca. Los antagonistas del receptor de la aldosterona afectan a la cantidad de agua y sales que se eliminan por la orina y son diuréticos débiles. Disminuyen la presión arterial, reducen la congestión y, por tanto, protegen el corazón. *Espironolactona
  • 42.  DIGITÁLICOS La digoxina fortalece ligeramente el corazón y reduce algo la frecuencia cardíaca. También disminuye el edema (hinchazón originada por la acumulación de líquido). Es especialmente útil en las personas con insuficiencia cardíaca que presentan también ritmos cardíacos irregulares, sobre todo fibrilación auricular con taquicardia . VASODILATADORES Los vasodilatadores dilatan o relajan los vasos sanguíneos y, en consecuencia, disminuyen la resistencia. Esto reduce la presión arterial, facilita el flujo de sangre en el organismo y mejora los síntomas. *Preparados de trinitrato de glicerina TNG / nitroglicerina. Hidralazina
  • 43.  ANTICOAGULANTES Impiden la formación o el crecimiento de coágulos sanguíneos. Son importantes porque en la insuficiencia cardíaca a menudo se forman coágulos en el corazón o los vasos sanguíneos. Warfarina *ESTATINAS Actúan mejorando la concentración de colesterol y se usan con frecuencia en las personas con insuficiencia cardíaca. La causa más frecuente de la insuficiencia cardíaca es la enfermedad coronaria , originada por un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la acumulación de colesterol (placa). * Atorvastatina, Fluvastatina
  • 44. Pronóstico:  El pronostico de la insuficiencia cardiaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad y de la presencia o ausencia de un factor desencadenante que pueda recibir un tratamiento efectivo; en caso de recibir un tratamiento efectivo la expectativa de vida varia de entre 6 meses a 4 años, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia.
  • 45. NORMAL Disfunción VI asintomática ICC compensada ICC descompensada No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada No síntomas ejercicio Fx VI alterada Síntomas ejercicio Fx VI alterada ICC refractaria Síntomas no controlados con tratamiento Evolución de los estadios clínicos
  • 46. Bibliografía:  Atlas practico para el medico general tomo V “Cardiología”. Aj. Bayes de luna y cols. Ed. Salvat págs. 37-48.  Evidencias en cardiología III, manual practico. C. Doval Hernán Ed. Gedic págs. 66-72.  Consulta rápida en atención primaria, cardiología. Orero Ana et all. Ed. PBM págs. 46-51  Manual de terapéutica en cardiología. Belon J. Paul Ed. Auroch págs. 32-36  Urgencias cardiovasculares. C. Castellano et all Ed. Harcout págs. 131- 144  Principios de medicina interna. Harrison Ed. Mc Graw Hill págs.. 1471- 1483