Insuficiencia cardiaca

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Francisco Treviño Lozano
Residente de 1er año de Medicina Interna
Hospital Universitario de Puebla

2. Definición
“Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes
que, a causa de una anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional
o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y
signos (edema y estertores) que conducen con
frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida,
así como menor esperanza de vida”.

3. FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado → > volumen de eyección

4. • .
• Volumen telediastólico
del ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la pared
ventricular durante la
sístolePOSTCARGA

5. PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo → Excitabilidad
• Cronotropismo → Automatismo
• Dromotropismo → Conductibilidad
• Inotropismo → Contractilidad

6. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE → Es el % de volumen que
el VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70m
l

7. DETERMINANTES DEL GC

8. DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo

9. EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

10. IC
C
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatí
a
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatía
s
Precipitantes
Tirotoxicosis

11. ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

14. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
→ SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.

15. →DIASTOLICA
→Trastorno en la relajación con llenado
anormal
→Alteración de la distensibilidad miocárdica
→ de las presiones de las cámaras cardíacas
→Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
→Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.

16. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

17. AGUDA VS CRÓNICA
→AGUDA
→El IAM y sus complicaciones mecánicas
→ brusco de la precarga y postcarga
→Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante → Falla cardíaca.
→En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto

18. → CRONICA
•Es la forma + común de esta
enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

19. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y

20. FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas→
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
• aumento de las catecolaminas
• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular.

21. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.

22. Sobrecarga de presión
Aumento de la presión
sistólica
Aumenta tension
sistolica de la pared
Adición paralela de
miofibrillas
Engrosamiento parietal
Hipertrofia concéntrica

23. Sobrecarga de volumen
Aumento de la presión
diastólica
Aumento de la tensión
diastólica de la pared
Adición seriada de
nuevos sarcomeros
Aumento del tamaño de
la cavidad
Hipertrofia excéntrica

25. Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuraci
ón cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosteron
a
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca

26. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK
HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
•No
hay
limita
ción
dela
activi
dad
física
.
I
•Con
ligera
limita
ción
dela
activi
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cualq
uier
activi
dad
física
.
IV

27. CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos → Reposo

28. • Ortopnea→ Redistribución de líquido desde
las extremidades → tórax
• Disnea paroxística nocturna → crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias → “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar → Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga → Hipoperfusión
periférica

29. • Dolor en el hipocondrio derecho→
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión→ Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes→
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral

30. EXAMEN FISICO
● Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
● Congestión sistémica
● Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
● Plétora yugular.
● Hepatomegalia →Ascitis
● Edemas con fóvea
● Derrame pleural + Derecho

31. ● Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante

32. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

33. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma→ Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

34. Radiografía Tórax→
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa→
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

35. Ecocardiograma:
•Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y
pronostico
● Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.

36. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el
cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.

37. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.

39. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

43. IECAs Betabloqueantes Espironolactona
Tratamiento actual
de los pacientes con
ICC.

44. IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.

45. BETABLOQUEADORES
✓ Mejoran la FEVI
✓ Clase funcional
✓ Rehospitalizaciones
✓ Supervivencia
✓ Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
✓ Iniciar con dosis bajas → Inotropos (-)
✓ En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

46. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
→ Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI → Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%

47. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga→ Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga→ Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

48. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina→ FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas→
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

49. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.

50. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismosacciónfármacos

51. BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.

52. GRACIAS