3. HISTORIA
“ …asumiéndose que todo paciente
con sangrado activo por una lesión
hepática presenta una hemostasia
espontánea o fallecía en las primeras
24 horas. La mortalidad global en
torno al 65%. La descripción en 1908
de Pringle sobre su experiencia con
pacientes traumatizados y su técnica
de control vascular del hilio hepático ,
constituyó un punto de inflexión en el
abordaje quirúrgico del traumatismo
hepático…”
4. ISQUEMIA Y REPERFUSION HEPATICA
Morbilidad asociada a la cirugía hepática mayor:
• maniobra de Pringle
• exclusión vascular total o después del trasplante de hígado.
HIGADO: la homeostasis metabólica del cuerpo.
• hepatocitos : el 80% del número total de células
• células no parenquimatosas de los sinusoides 20%:
• la célula endotelial sinusoidal (SEC) 70%,
• la célula de Kupffer (KC). 1],
• la célula estrellada hepática [2]
• la célula de Pit [3].
DAÑO: resección hepática, trasplante, infecciones virales, consumo excesivo de alcohol, toxinas
ambientales y medicamentos tóxicos y por muchas otras causas.
Resección hepática con períodos concomitantes de isquemia y reperfusión es una ocurrencia común en la
cirugía reseccional.
5. ISQUEMIA
El hígado puede estar sujeto a tres formas de isquemia:
• La isquemia fría ocurre durante la preservación de órganos antes del
Tx, durante la preparación del injerto en las soluciones de
preservación fría, tanto en situaciones clínicas como experimentales.
• La isquemia caliente (maniobra de Pringle) o el flujo de entrada y
salida (exclusión vascular total).
• La isquemia por recalentamiento ocurre típicamente durante la
manipulación del injerto (p. ej., preparación del hígado dividido ex
situ) o durante el período de implantación del injerto
6. ISQUEMIA
El hígado puede lesionarse de dos
maneras;
•Directamente durante los intervalos isquémicos
e indirectamente durante la reperfusión.
•En la isquemia de duración prolongada, el daño
“directo” se debe únicamente a la hipoxia.
7. ISQUEMIA Y REPERFUSION
PGE1 : protege de IR :
• capacidad de aumentar la perfusión hepática
• inhibir la agregación plaquetaria
• disminuir el nivel de enzimas séricas con melatonina
• protegiendo las SEC de la apoptosis , suprimiendo el tromboxano A2(TxA2)
PGE1 protege al hígado contra la lesión por IR relacionada
con la resección hepática mayor mediante infusión
8. ISQUEMIA
• La interrupción del flujo sanguíneo induce isquemia caliente y lesión
por reperfusión, lo que resulta en deterioro de la función hepática
posoperatoria.
• El daño principalmente luego de la reperfusión, cuando se restablece
el suministro de oxígeno y los elementos sanguíneos.
• PRODUCE
• Insuficiencia microcirculatoria
• Seguida de necrosis, muerte celular
• Disfunción tisular y posiblemente insuficiencia hepática.
9.
10. AISLAMIENTO VASCULAR EN RESECCION
HEPATICA
CMP:
• isquemia parenquimatosa hepática continua más prolongada
• congestión venosa esplácnica e inestabilidad hemodinámica más pronunciada.
Control vascular:
• El precondicionamiento isquémico
• el pinzamiento intermitente
• la exclusión vascular hepática con preservación del flujo cava minimizan la inestabilidad hemodinámica.
El manejo anestésico : crucial para la prevención y el ajuste de las alteraciones hemodinámicas.
En pacientes resecados con pinzamiento pedicular, la presión venosa central baja durante la sección del
hígado se asocia consistentemente con una pérdida de sangre reducida.
11. CONTROL VASCULAR
• El sangrado y las transfusiones: principales causas de mortalidad y
morbilidad de las hepatectomías, pueden estar asociados con un
mayor riesgo de recurrencia de malignidad debido al deterioro de la
respuesta inmune del paciente
• La lesión hepática inducida por isquemia y reperfusión es el principal
inconveniente del Pringle.
12. CONTROL VASCULAR
El hígago: cuarta parte del gasto cardíaco total, flujo sanguíneo de 1.500
ml/minuto.
La vena porta proporciona el 75% del flujo sanguíneo hepático total y la
arteria hepática el 25% restante.
Las tres grandes venas hepáticas que se encuentran posterosuperiores al
hígado, justo debajo del diafragma, forman el drenaje principal del hígado
16. CMP
La congestión esplácnica: Este fenómeno está relacionado con el secuestro de líquido en el compartimento
esplácnico, edema intestinal.
- Induce hipertensión intraabdominal: edema será perjudicial para las anastomosis intestinales, especialmente
en el contexto de resecciones hepáticas sincrónicas para neoplasias malignas colorrectales.
- hiperamilasemia y puede provocar pancreatitis clínicamente significativa en algunos pacientes.
- riesgo de rotura esplénica espontánea durante el pinzamiento continuo prolongado.
- la isquemia prolongada del hígado
17. DURACION DE CMP
El hígado normal puede tolerar la oclusión del flujo entrante en condiciones
normotérmicas durante hasta 60 minutos.
Se han informado períodos de CPM de hasta 127 minutos en hígado normal
100 minutos en hígados patológicos con resultados favorables.
síndrome de reperfusión caracterizado por alteraciones hemodinámicas, por
liberación de metabolitos tóxicos y vasodilatadores tanto del hígado como
del lecho esplácnico.
18. MIP
una auténtica sujeción intermitente requiere un verdadero período de desbloqueo
15/5MIN.
El período "verdadero" de liberación implica que el cirujano no debe continuar la
sección transversal durante el período de liberación.
Este período durante el cual el cirujano aplica una suave compresión de la
superficie seccionada, puede utilizarse para reexaminar la adecuación de la línea
de transección con respecto a la vascularización y el margen carcinológico.
19. PREACONDICIONAMIENTO
efectos protectores de un período corto de isquemia antes de inducir un
período largo de isquemia durante diversas afecciones, como la isquemia
miocárdica o cerebral.
limita los efectos negativos posteriores de la isquemia en el hígado
proteger a los órganos distantes de los efectos sistémicos de la isquemia de los
órganos.
20.
21. • isquemia-reperfusión: pronóstico de los pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC)
• Los resultados perioperatorios, incluido el tiempo de operación, las complicaciones y la duración
de la estancia hospitalaria, excepto la pérdida de sangre, fueron comparables entre los dos
grupos.
• supervivencia general (SG) y supervivencia libre de enfermedad (SSE) y ocho estudios informaron
resultados perioperatorios. No se observaron diferencias significativas en la SG y la SSE entre los
dos grupos (OS: HR, 1,01; IC 95 %, 0,85–1,20;pag=0,95; SSE: FC, 1,01; IC del 95 %, 0,88–
1,17;pag=0,86).
• no afecta la supervivencia a largo plazo de los pacientes con CHC
22. • El patrón de pinzamiento del MIP incluyó 15 min de isquemia
seguidos de 5 min de reperfusión.
23. Hubo diferencias significativas entre grupos en el tiempo de operación
(pag=0,018), sangrado intraoperatorio (tasas de transfusión
perioperatoria (pag=0,034). Además, las complicaciones
postoperatorias y la lesión de la función hepática postoperatoria del
grupo CPM fueron mejores que las del grupo IPM. No hubo diferencias
significativas entre grupos en la SG ( pag=0,908) y recurrencia tumoral
(pag=0,671) entre dos grupos.
24.
25. CONCLUSION
- El hígado normal puede tolerar la oclusión del flujo entrante en condiciones normotérmicas durante hasta 60
minutos.
- El Pringle continuo, tiempo de pinzamiento acumulado entre 30 y 50 minutos puede acortar el tiempo de
operación, reducir el sangrado y la transfusión intraoperatorios y reducir las complicaciones posoperatorias.
- El Pringle continuo frente a intermitente, no tiene ningún efecto significativo sobre el pronóstico.
-Por lo tanto, se debe recomendar la Pringle continuo cuando el tiempo de pinzamiento estimado esté entre
30 y 50 minutos para pacientes sometidos a hepatectomía por CHC y enfermedad hepática crónica
concomitante pero con buena función hepática.