Una breve revisión de Isquemia Mesentérica basado mayormente en la Asociación Española de Gastroenterología y la Asociación Americana de Gastroenterología

1. ISQUEMIA MESENTÉRICA
Estudiante: Daniel Hau
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA

2. ES LA CONDICIÓN CLÍNICA QUE APARECE CUANDO EL FLUJO SANGUÍNEO DEL TERRITORIO MESENTÉRICO ES INSUFICIENTE PARA
SATISFACER LOS REQUERIMIENTOS DEL INTESTINO.

3. FISIOPATOLOGÍA
El suministro de oxígeno a las células depende de una compleja
interacción de factores:
❱ El flujo de sangre que circula por los vasos principales.
❱ La concentración de hemoglobina y su saturación de oxígeno.
❱ La distribución de sangre en la pared intestinal.
❱ El intercambio de oxígeno entre la capa más basal de la mucosa
y la porción más distal constituida por las vellosidades.
❱ El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de
oxígeno y nutrientes en la mucosa.
❱ La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno.

4. FISIOPATOLOGÍA
disminución de aporte
de O2
alteración de homestasis
retención de agua y electrolitos
necrosis
respuesta
inflamatoria
modificación de la
permeabilidad de las
uniones intercelulares
disfunción de barrera
epitelial
translocación
bacteriana
causa de bacteremia reperfusión
EROS y otros
fenómenos
daños isquémicosIMA

5. FISIOPATOLOGÍA
El tipo de lesiones que aparece en el curso de una isquemia intestinal
depende de numerosos factores:
—el tipo de vaso afectado, el grado de oclusión, el mecanismo de la
isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duración y la presencia de circulación
colateral—.
La mucosa y la submucosa, que en condiciones normales reciben el 70% del
flujo vascular son las capas más vulnerables a los efectos de la hipoxia. De
ahí que las lesiones iniciales asienten en la mucosa donde se aprecian áreas
de edema y hemorragia submucosa, ulceración y finalmente necrosis. Solo si
la isquemia persiste, la afectación llega a hacerse transmural con posibilidad
de perforación, sepsis y peritonitis.

6. CLASIFICACIÓN
Según la Asociación Americana de Gastroenterología (2000):
1. Isquemia Mesentérica Aguda (IMA)
2. Isquemia Mesentérica Crónica (IMC)
3. Colitis Isquémica (CI)

7. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo
dependiente de la arteria mesentérica superior (AMS) pudiendo
afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho
(irrigado por la AMS).
Representa aproximadamente 1/3 de todas las formas de
isquemia intestinal y su evolución suele ser dramática debido a
que el diagnóstico suele realizarse tarde, cuando el infarto
intestinal ya es una realidad irreversible. Su incidencia ha
aumentado en los últimos 20 años y a pesar de los avances en el
conocimiento de su fisiopatología, sigue gravada con una elevada
mortalidad (60-70%). Solo un diagnóstico y tratamiento
precoces pueden reducir significativamente estas cifras.

8. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Triada característica:
Intenso dolor periumbilical
Vómitos o diarrea,
Antecedente previo de embolismo o situaciones clínicas
embolígenas.

9. Porcentaje de pacientes con síntomas y hallazgos analíticos en el
Síntomas/hallazgos Frecuencia %
Dolor abdominal 100
Diarrea o vómitos 84
Previo episodio de embolia 33
Sangre en heces 25
Elevación de lactato 90
Leucocitosis 65
Acidosis metabólica 60
Diagnóstico diferencial entre las causas de IMA
Embolia Trombosis Arterial Trombosis venosa
Edad avanzada + + —
Joven — — +
Sintomatología previa de Isquemia
intestinal
— + —
Trombosis venosa profunda previa — — +
Foco embolígeno + —
Comienzo brusco + — —
Comienzo insidioso — + +

10. Causas e incidencia aproximada de isquemia mesentérica
Causas Frecuencia %
Embolia de la arteria mesentérica
superior (EAMS)
40-50
Trombosis de la arteria mesentérica
superior (TAMS)
20-30
Isquemia mesentérica no oclusiva 10-20
Trombosis venosa mesentérica 10
Isquemia focal y segmentaria 5

11. EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
➤ La mayoría de las émbolos se originan en la aurícula o
ventrículo izquierdos, o en una lesión valvular.
➤ Factores de riesgo: Arritmias (más común), cardioversión y el
cateterismo. La endocarditis, miocardiopatias y aneurismas
ventriculares también constituyen factores de riesgo
➤ Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de la
arteria ileocólica se utaliza el término “embolia mayor” y
“embolia menor” cuando está por debajo de la bifurcación
➤ Con frecuencia, el diagnóstico de EAMS se realiza durante el
acto operatorio

12. EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
Clínica:
➤ Dolor de comienzo súbito e intensidad relevante e implacable
➤ Deseo urgente de defecación (mezclada con sangre si se afecta
colon derecho)
➤ Náuseas y vómitos
➤ Fases iniciales: abdomen blando sin signos peritoneales
➤ Deshidratación + líquido en espacio intersticial —> signos de
choque
➤ Hay embolismo sincrónico en algunos pacientes

14. TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
➤ Afecta a pacientes de edad avanzada con marcada
arterioesclerosis
➤ 50% de los casos la TAMS representa la culminación de la
IMC
➤ Factores de riesgo: las vasculitis, enfermedades trombogénicas
y aneurisma de aorta
➤ Mortalidad perioperatoria estimada entre 70-100%

15. TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
Clínica:
➤ Forma aguda: igual que EAMS
➤ Forma subaguda: paciente demora en consultar con el médico
➤ En 30% de los casos, el accidente vascular precede de una
clínica de angina abdominal de semanas o meses de duración.

16. ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
➤ Surge como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica
➤ Factores de riesgo: shock, Infarto agudo de miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, bypass
cardiopulmonar, insuficiencia hepática o renal y cirugía
cardíaca o abdominal mayor.

17. ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Clínica:
➤ Se presenta en ancianos críticamente enfermo (de UCI,
pacientes intubados y sedados) con severas arterioesclerosis
mesentérica que presenta un evento hemodinámico agudo.
➤ Una distensión abdominal o una hemorragia gastrointestinal
no explicable (1eras manifestaciones)

18. TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
➤ Forma aguda: representan el 10-15% de los casos de IMA
➤ Forma Subaguda: dolor abdominal
➤ Forma Crónica: indoloro, se descubre en curso de hemorragia
digestiva por varices esofagogástricas.
➤ Factores de riesgo: Trombosis 1ria (por defectos de
coagulación) y 2ria (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis)
hipertensión portal.
➤ El 10% de los casos son idiopáticas

20. TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
Clínica:
➤ Dolor abdominal difuso asociado a anorexia y diarrea. Fiebre,
distensión abdominal y sangre oculta en heces.
➤ ascitis hemorrágica + líquido en espacio intersticial —>
deshidratación e hipotensión
➤ Forma Aguda: fulminante inicialmente
➤ Subaguda y Crónica: docente inicialmente

21. MANEJO
➤ Sospechar en cualquier paciente mayor de 60 años con una
historia previa de fibrilación auricular, infarto reciente de
miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, embolia arterial o
una clínica previa de dolor abdominal postprandial y pérdida
de peso durante las semanas o meses previos al episodio
actual. Además de estados de hipercoagubilidad.
➤ Laboratorio: un 75% de los pacientes con IMA muestran una
leucocitosis superior a 15.000 cel/mm, a menudo con
desviación izquierda, y alrededor del 50% una acidosis
metabólica. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa
alcalina, lactato deshidrogenasa, creatinine fosfokinasa y
amilasa)

22. MANEJO
➤ Radiografía: en fase inicial puede ser normal y tiene como
utilidad para descartar otras causas de abdomen agudo
(oclusión intestinal o perforación de víscera hueca). El hallazgo
de una distensión de asas o “huellas de dedo” (thumbprinting) es
concordante con la presencia de un segmento intestinal
infartado.
➤ CAT: Los hallazgos de mayor especificidad son la presencia de
gas intramural (neumatosis), gas en el territorio venoso
mesentérico-portal y la ausencia de realce de la pared intestinal
tras la inyección de contraste iv. Hallazgos de menor especificidad
son el engrosamiento de la pared, la congestión de las venas mesentéricas
y la presencia de ascitis. Mayor S y E (90-100%) para TVM.

23. MANEJO
➤ US-Doppler: con ciertas limitaciones
➤ Resonancia Nuclear Magnética: elevada S y E para la AMS y
TVM. Ventaja: no precisa de contrastes yodados.
➤ Angiografía: S(90-100% y E(100%), permite la infusión de
agentes vasodilatadores o de sustancias trombolíticas, además
de proporcionar un mapa quirúrgico idóneo para
revascularización.
➤ Laparoscopia: de utilidad en TVM.

26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➤ La pancreatis o la diverticulitis aguda
➤ la obstrucción del intestino delgado
➤ la propia colecistitis (especialmente las formas graves)

27. La sobrevida de un paciente con IMA es aproximadamente del 50% cuando el diagnóstico se establece dentro de las
24 horas que siguen al comienzo de los síntomas, y desciende a menos del 30% cuando el diagnóstico se retrasa

28. TRATAMIENTO
➤ Medidas Generales (estabilización hemodinámica,
desamopresión intestinal, antibioterapia, anticoagulación)
➤ Sustancias vasodilatadoras por vía iv.
➤ Cateterismo arterial percutáneo
➤ Tratamiento quirúrgico

30. ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
La IMC es una causa inusual pero relevante de dolor abdominal
crónico y aparece cuando en el curso de la digestión ocurre una
manifiesta desproporción entre las demandas de O2 en el
intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular.
Aparece en personas con marcada arterioesclerosis y representa
menos del 5% de los casos de isquemia intestinal
Factores de riesgo: Arterioesclerosis, enfermedades vasculares
del colágeno o vasculitis.

31. FISIOPATOLOGÍA
Consecuencia del “robo" del flujo sanguíneo
desde el intestino delgado hasta el estómago, una
vez que el alimento ha sido ingerido.
La arterioesclerosis de los vasos mesentéricos conduce a la
aparición de extensas irrigaciones colaterales.
IMC

32. ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
Clínica: (Angina abdominal)
➤ Dolor abdominal post prandial
➤ Marcada pérdida de peso (debido a sitofobia, el temor a la
ingesta)

33. DIAGNÓSTICO
Criterios:
1. Presencia de una clínica compatible con angina abdominal.
2. Demostración angiográfica de obstrucción de los vasos
esplácnicos (al menos 2 de los 3 vasos principales).
3. Exclusión de otras patologías, que puedan explicar síntomas
similares.

36. TRATAMIENTO
➤ Revascularización quirúrgica
➤ Los procedimientos incluyen el bypass mediante injerto por vía
retrógrada o anterógrada, la reimplantación de la AMS en la
aorta y la endarterectomía mesentérica transarterial
➤ Angioplastía percutánea transluminal (+Stent)

37. COLITIS ISQUÉMICA
La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal
(el 60-70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente
privado del flujo vascular debido a una alteración de la
circulación sistémica o a un problema local de naturaleza
anatómica o funcional.
Su presentación oscila entre las formas leves y transitorias con
afección de la mucosa y la submucosa, y las formas fulminantes
que conducen a un estado de necrosis gangrenosa con
perforación, peritonitis y muerte.

40. FISIOPATOLOGÍA
Flujo vascular
inadecuado
oclusión/hipoperfusión
de vasos de gran
calibre
oclusión/hipoperfusión
de vasos de pequeño
calibre
necrosis
gangrenosa
afección
transmural
afección de la
mucosa y muscular
mucosa o mucosa
exclusivamente
infarto mural o
mucosa
pronóstico
favorable
pronóstico
desfavorable
CI

41. FISIOPATOLOGÍA
Fase Inicial
respuesta intestinal: estado de
hipermotilidad
———
dolor intenso
urgencia para defecar
Fase moderada
cese de la actividad motora y
aumento de permeabilidad
intestinal
———
translocasión bacteriana
Fase Tardía (Grave)
extensión transmural de la
isquemia — desarrollo de
inflamación parietal
———
signos de peritonitis
síndrome de respuesta inflamatoria
sísmica (SRIS)

44. Clasificación e incidencia de CI según Brandt y Boley
Clasificación Incidencia %
Colopatía reversible 25-35
Colitis transitoria 25-40
Colitis isquémica segmentaria
crónica
15-20
Colitis gangrenosa 8-12
Colitis fulminante universal <5

45. COLITIS ISQUÉMICA
Clínica:
➤ Forma no gangrenosa
➤ Forma gangrenosa
➤ Colitis fulminante universal
➤ Colitis ulcerativa crónica

46. FORMAS NO GANGRENOSAS
➤ Clínicamente la más frecuente
➤ Triada: Dolor abdominal, urgencia defecatoria y diarrea
sanguinolenta.
➤ La triada solo aparece en la colopatía reversible y en la colitis
transitoria en el 56,8% y 49,1% de las veces, respectivamente.
➤ Una minoría de pacientes presentan anemia con valores de
hemoglobina <12g/dl al 3er día del ingreso.

47. FORMAS GANGRENOSAS
➤ Cerca del 10% de los pacientes presentan signos de peritonitis
a la presentación.
➤ La triada característica está presente en el 25%. La rectorragia
en el 36,1%. Hasta un 75% de los pacientes presentan la
hemoglobina <12g/dl.
➤ Suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos y distensión
abdominal.
➤ Signos de alarma: fiebre >38ºC, obnubilación e hipotensión.
Además de signos de irritación peritoneal.
➤ Evolución a la perforación con peritonitis, sepsis y fracaso
multiorgánico, con tasa de mortalidad de 30-35%.

48. COLITIS FULMINANTE UNIVERSAL
➤ Síntomas de curso rápido y progresivo con diarrea profusa y
signos de toxicidad (fiebre, taquicardia, hipotensión,
obnubiliación, deshidratación, alteraciones hidroelectrolítica,
anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia).
➤ Evolución a la perforación con peritonitis. Mortalidad elevada.

49. COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA
No pasar por desapercibido:
➤ Diarrea frecuentemente acompañada de sangre y pus, que
imita el curso habitual de una EII. A menudo va acompañada
de una colopatía con pérdida de proteínas con
hipoalbuminemia.
➤ Episodios recidivantes de fiebre alta acompañada de
leucocitosis. Estos casos se explican por la presencia de un
corto segmento ulcerado desde donde se producen fenómenos
de translocación bacteriana.
➤ Síntomas de oclusión intestinal debidos a la aparición de una
estenosis cicatricial.

50. MANEJO
➤ Laboratorio: Leucocitosis moderada (>15 x 109/l) observado
en el 30% de los casos. <30-40% presentan anemia <12g/dl,
elevación de la urea, alteraciones electrolíticas mostrando
deshidratación. Elevación de la creatinfosfocinasa, fosfatasa
alcalina y lactado deshidrogenasa sugieren necrosis
gangrenosa, acidosis metabólica es un marcador de mal
pronóstico. Dímero-D, 23% muestran hipoalbuminemia <2,8
g/dl
➤ Radiografía: útil en casos de abdomen agudo para descartar
afecciones clínicas como la oclusión o perforación
➤ Enema opaco: con doble contraste tiene mayor S que la Rx
simple. En desuso por precisar de angiografía.

51. MANEJO
➤ Colonoscopia: Mayor S para evaluar la mucosa y poder tomar
biopsia. Probable presencia de nódulo rojo-violáceo
característico de la enfermedad en las primeras 48 h. Biopsia:
infarto de mucosa y ghost cells se ven en 7,7 y 5,5% de la
biopsias endoscopicas y 64 y 20%, respectivamentes, son
signos pat
➤ CAT: muestra el engrosamiento de la pared y extensión del
segmento afectado
➤ US-Doppler: aporta datos del interés diagnóstico, tiene alta E
vs la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, la ausencia de flujo
vascular en la pared es marcador de mal pronóstico
➤ Angiografía abdominal: no está recomendado por

59. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➤ Colitis de naturaleza infecciosa
➤ Enfermedad Inflamatoria Intestinal
➤ Cáncer Colorrectal
➤ Enfermedad Diverticular
➤ Megacolon Tóxico
➤ Pancreatitis Aguda

60. TRATAMIENTO
➤ Médico: en pacientes sin signo de peritonitis
➤ Quirúrgico: en pacientes con presencia de hemorragia masiva,
gangrena con perforación o colitis fulminante universal y
otras.

61. REFERENCIAS
➤ Montero Huguet, M.A.; García Egea, J.; Fabregat, G. Isquemia Intestinal. AEG. Capítulo
28 (acceso 28-junio-2017). Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/
archivos/ayudas-practicas/28_Isquemia_intestinal.pdf
➤ Montero Huguet, M.A.; Sánchez Puértolas, A.B.; Sanz, P. Colitis Isquémica. AEG.
Capítulo 29. 2003. (acceso 28-junio-2017). Disponible en: http://www.aegastro.es/
sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/29_Colitis_isquemica.pdf
➤ Del Río Sola, M.L.; González-Fajardo, J.A.; Vaquero Puerta, C. Isquemia mesentérica
aguda. Diagnóstico y tratamiento. Angiología, Elsevier. 2015;67 (acceso 28-junio-2017).
Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-angiologia-294-articulo-isquemia-
mesenterica-aguda-diagnostico-tratamiento-S0003317014001631
➤ Alobaidi, Mohammed; Lin, Eugene. Mesenteric Ischemia Imaging. Medscape. 11
Noviembre 2015. (acceso 28-junio-2017). Disponible en: http://
emedicine.medscape.com/article/370688-overview
➤ Nawaz Khan, Ali; Lin, Eugene. Ischemic Colitis Imaging. Medscape. 2 Mayo 2016.
(acceso 28-junio-2017). Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/366808-
overview