1. Facultad de Medicina UAT
“Dr. Alberto Romo Caballero”
Mejía Espinoza Rafael Alejandro
Hipertensión Portal
Cirugía II

2. Hipertensión Portal (Puntos a Tratar):
• Anatomia y Fisiología
• Etiología
• Fisiopatología
• Cirrosis Hepática
• Varices Esofágicas
• Oclusión extrahepatica de la Vena Porta
• Trombosis de la Vena Esplénica
• Ascitis
• Encefalopatía Hepática

3. Anatomía Portal

4. Anastomosis entre Sistema porta y Sistema Venoso
General:
Anastomosis Esofágica
Anastomosis Rectal
Anastomosis Peritoneal (Sistema de Retzius)

6. Sistema Portal Accesorio
Venas Epiploicas
Venas Císticas
Venas Frénicas
Venas Hiliares
Venas del Ligamento Suspensorio
Venas Paraumbilicales

7. Fisiopatología
El sistema venoso portal contribuye con casi 75% del flujo
sanguíneo y del 72% del oxigeno suministrado al Hígado.
Recibe de 1000 a 1500ml /minuto de sangre venosa portal.
Carece de válvulas.
Presión Venosa normal (5 a 10 mmHg)

8. Fisiopatología
El gradiente de presión portal (P), es la
diferencia de presión entre el sistema venoso
portal y el sistémico; y puede ejemplificarse
como el resultado del producto del flujo venoso
portal (Q) y las resistencias vasculares a este flujo (R),

10. Parámetros HTP
Gradiente de presión portal
PVP
PVHC
PVHL
PVHC – PVHL = P

11. Las causas HTP de se pueden dividir en tres categorías
principales que son prehepática, intrahepática y
posthepática.
En el caso de la HTP intrahepática, ésta se subdivide en
presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.

12. Etiología:

14. Fisiopatología
Puede haber Hipertensión Porta como resultado del aumento
de volumen en el flujo sanguíneo normal o de una mayor
resistencia al paso del mismo.
Casi todos los casos relevantes clínicamente son el
resultado de un aumento en la resistencia.

15. Fisiopatología
En hipertensión portal debido a hepatitis alcohólica, la
resistencia esta localizada en un sitio mixto. Las
Causas son:
Distorsión de las venas tributarias mas pequeñas por los
nódulos.
Fibrosis de tejido perivascular alrededor de las venas hepáticas
y sinusoides.

16. Fisiopatología
En los pacientes con cirrosis alcohólica la PVHC
es igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento
en la resistencia incluye el sinusoide completo
y que existe una menor descompresión por anastomosis
intersinusoidales en esta enfermedad, posiblemente
debido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.
El sitio de mayor resistencia puede variar
de acuerdo con el estadio, la actividad y las características
morfológicas y patológicas predominantes.

17. Fisiopatología
En la Esquistosomiasis la obstrucción es presinusoidal
debido al deposito de huevos del parasito en las vénulas
portales. Con el consecuente desarrollo de fibrosis y
cirrosis.

18. Fisiopatología
El Sx de Budd-Chiari es el resultado de la obstrucción del
flujo a través de las venas hepáticas. Resultando
hepatomegalia y una ascitis prominente.
Enfermedad veno-oclusiva, constricción de VCI por
tumor, ICD, tienen un cuadro similar.

19. Fisiopatología
Son poco frecuentes las entidades que condicionan
un flujo elevado del sistema portal (fístulas arterioportales,
esplenomegalia secundaria a mielofibrosis o
metaplasia mieloide).
El desarrollo de HTP en pacientes
con estas entidades refleja de manera invariable
el efecto combinado del aumento del flujo portal y el
incremento de las resistencias hepáticas

20. Fisiopatología
Cuando la presión portal alcanza un valor crítico,
se desarrollan vasos colaterales portosistémicos.
En la cirrosis alcohólica es necesario un GPVH de
10 a 12 mm Hg para el desarrollo de várices esofágicas.
La extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado
de presión portal

21. Fisiopatología
En la trombosis venosa portal extrahepatica los vasos colaterales del
diafragma, y en los lig. Hepatocolico, hepatoduodenal y
gastrohepatico transportan la sangre hacia el hígado.
En la cirrosis los vasos colaterales depositan la sangre portal en la
circulación sistémica. (varices esofágicas)
Otras colaterales corresponden a la umbilicales, hemorroidales y al
sistema de retzius retroperitoneal.
La trombosis aislada de la esplénica da lugar a varices gástricas.

22. Fisiopatología
El daño morfológico que ocurre en la enfermedad hepática crónica
constituye, sin duda, el factor más importante para el incremento en
la resistencia intrahepática.
Sin embargo, existen estudios que muestran un papel dinámico de
factores contráctiles que pueden aumentar el tono vascular

23. Fisiopatología
Factores vasoactivos implicados en la HTP

24. Cirrosis Hepática
Es la secuela final de la lesión hepática crónica y se
caracteriza por la presencia de tabiques fibrosos a lo largo
del hígado que subdividen el parénquima en nódulos
hepatocelulares.

25. Es esencial comprender que la fibrosis es el proceso
patológico que conduce a cirrosis.

26. La fibrosis consiste en la acumulación de matriz
extracelular o tejido cicatricial en respuesta a la lesión
hepática aguda o crónica.
Clasificación de la Cirrosis: (morfología)
Micronodular
Macronodular
Mixta

27. Patogenia

28. Epidemiologia
En EUA la cirrosis causa 30,000 muertes al año y es la
causa no neoplasia mas común de muerte en pacientes
con enfermedades hepatobiliares y del tubo digestivo.

29. Epidemiología
En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis
hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con
una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la
tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava
en mujeres.

30. Etiología
Abuso de Alcohol
Viral
Criptógena
Anomalías Metabólicas
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de Antitripsina alfa-1
Tirosinemia
Galactosemia
Hepatopatías colestásicas
Anomalías en el flujo de las venas Hepáticas
Síndrome de Budd-Chiari
Insuficiencia Cardiaca
Hepatitis Autoinmune
Toxinas y Farmacos

31. Datos Clínicos
Anamnesis:
Fatiga o perdida de peso.
Ictericia
Anorexia y Caquexia
Dolor Abdominal
Edema periférico
Ascitis
Hemorragia de tubo digestivo
Perdida de la libido
Amenorrea
Encefalopatía hepática

32. Exploración Física:
Desnutrición
Aliento Hepático
Ictericia de piel y escleróticas
Telangiectasias
Hipocratismo digital, contractura de Dupuytren, Lechos
ungueales, eritema palmar.
Ginecomastia, Atrofia testicular.
Hipertrofia Parótida
Ascitis, Derrame Pleural
Hernias Abdominales.
Cabeza de Medusa
Esplenomegalia
Emaciación de los músculos temporales
Asterixis

33. Datos de Laboratorio asociados a Cirrosis.
• Anemia Normocitica Normocromica
• Reducción recuento plaquetario
• TP Prolongado que no responde a Vitamina K
• Albumina Sérica Baja
• Disminución excreción de Na en presencia de Ascitis
• Anormalidades de PFH *

34. Resulta difícil predecir la historia natural de la Cirrosis. Una vez que
se a establecido el diagnostico, mas del 30% de los pacientes
muere en el primer año por insuficiencia Hepática o complicaciones
de la Hipertensión Portal, de las cuales el Sangrado Secundario a
Varices Esofágicas es la mas temida.
En Cirróticos recién diagnosticados las posibilidades de muerte en
los siguientes 2 a 3 años están influidas por el estado de la función
hepática, presencia de grandes varices y la Presión Portal.

35. Valoración del Riesgo Quirúrgico en
Individuos con Cirrosis.
Sistema de Clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP)

36. La Hemorragia se produce en mas de 40% de todos los pacientes
con Cirrosis y el episodio inicial de Hemorragia es mortal en mas del
50%
Cuando menos 2/3 partes de aquellos pacientes que sobreviven a
su hemorragia inicial volverán a tenerla de nuevo y el riesgo de
morir por la segunda hemorragia es igualmente alto.

37. Varices Esofágicas
Cerca de la mitad de los pacientes con hemorragia masiva
proveniente de varices esofágicas fallecen como
consecuencia del fenómeno agudo.
Desnutrición, Aspiración pulmonar, Infecciones y
enfermedades de las arterias coronarias con frecuencia
son factores coexistentes.
Falta de Cooperación y Delirium Tremens la complican.

38. Clínica:
Propia del paciente con STDA
Además de que la mayoría de los pacientes con
Sangrado variceal es debido a Cirrosis.
Esplenomegalia
Ascitis.
Ascitis + Hepatoesplenomegalia sin Alcoholismo
como antecedente sugiere: Sx Budd-Chiari.

39. Laboratorio:
Bilirrubinas aumentadas
Albumina Sérica menor de 3 g/dl
Cuenta Leucocitaria Alta
Anemia Normocitica Normocromica
Trombocitopenia
Coagulopatia

40. Métodos Diagnósticos:
Esofagogastroscopia: Standard de Oro
en el Dx de Varices Hemorrágicas.
Serie Gastroduodenal Alta: No tan sensible ni
especifico como la endoscopia, además de ser
peligrosos en el paciente con Hemorragia.

41. Tratamiento:
El objetivo general es controlar la Hemorragia con
tanta rapidez y seguridad como sea posible, tratando de
minimizar los efectos secundarios.

42. Medidas para controlar una Hemorragia Aguda por Varices
Hemorrágicas.
Medicas
Vasopresina, Terlipresina
Somatostatina, Octreotido
Mecánicas
Tamponamiento con Globo
Intervenciones no quirúrgicas
Escleroterapia Endoscópica
Embolizacion y Escleroterapia Transhepatica
Quirúrgicas
Derivaciones portosistemicas de Urgencia
Transeccion Esofagica
Ligadura con sutura de las Varices
Desvascularización esofagogastrica

43. El primer tratamiento que recomiendan los expertos es la
Escleroterapia Endoscópica aguda . Puede incluirse o no
vasopresina y propanolol en el régimen inicial de
tratamiento.
Estas medidas tienen éxito en detener la hemorragia en un
90%, aunque la frecuencia de una nueva hemorragia es
del 30%. Cuando la hemorragia continua después del
tratamiento inicial y si el paciente presenta un adecuado
riesgo operatorio, una derivación de emergencia es el tto
de elección.

44. Escleroterapia Endoscópica Aguda:
Se utiliza un endoscopio fibroptico se inyectan 1 a 3
ml de solución esclerosante en la luz de cada varice para
causar así su trombosis.
La endoscopia suele repetirse en el transcurso de
48 oras y después 1 a 2 veces mas a intervalos semanales
inyectando todas las varices residuales.
La escleroterapia controla las hemorragias agudas
en 80 a 95%.

45. Vasopresina y Terlipresina
Disminuyen el flujo sanguíneo portal y la presión
portal por medio de la constricción directa de las
arteriolas esplacnicas, reduciendo así el flujo de entrada.
Vasopresina sola controla la hemorragia en un 80%, en
cambio junto con la utilización de tamponamiento con
globo lo hace en un 95%. (venoclisis .4unidades/min)
La terlipresina tiene menores efectos secundarios. (2 mg
IV c/6hrs)

46. Acetato de Octreótido
Primera opción en el tto farmacológico de Varices
Hemorrágicas.
Carga inicial de 100 ug complementada con infusión
continua de 25mg/h por 24 hrs

47. Taponamiento con Globo
Compuesto de 2 globos y 3 vías.
2 vías para inflar los globos
1 vías para aspiración contenido
Gástrico.
Efecto: Comprimir venas
Colaterales en el cardias del
Estomago.
Complicaciones: Sonda de Sengstaken-Blakemore
Aspiración secreción faríngeas
Neumonitis
Rotura esofagica por globo

48. Derivación Portosistemica Intrahepática Transyugular
TIPS
Derivaciones Portosistemica de Urgencia

49. OCLUSION EXTRAHEPATICA DE LA VENA PORTA
La trombosis idiopática de la vena porta.
• La septicemia neonatal.
• La onfalitis.
• El cateterismo de la vena umbilical para la transfusión de
intercambio.
• La deshidratación.

50. Aunque las manifestaciones clínicas pueden
aparecer hasta la edad adulta, 80 % de los
pacientes sufren hemorragia de las varices entre el
primero y sexto año de edad, generalmente
autolimitadas.

51. Las causas de trombosis de la vena porta en adultos
incluyen:
Tumores hepáticos.
Cirrosis.
Traumatismo.
Pancreatitis.
Estados Tromboticos.
Sepsis.

52. Debido a que la función hepática del paciente y su estado
general son buenos, la mortalidad para hemorragia masiva
es alrededor de 20 %, muy por debajo de la frecuencia de
otros tipos de hipertensión portal.

53. Trombosis de la Vena Esplénica
Causa rara de hemorragia de varices que puede
curarse mediante esplenectomía.
Es característico que el patrón de colaterales no
incluya al esófago, por tanto las varices esofágicas
son raras.

54. La causa principal de este síndrome es una
pancreatitis, un seudoquiste
pancreático, neoplasias o traumatismos.
La esplenectomía es curativa, en los pacientes
con varices sin hemorragia, no se requiere
tratamiento.

55. Ascitis
Fisiopatologia
Hipertensión portal como factor contribuyente.
Deterioro de salida venoso hepático
Congestión subsecuente del hígado
Aumento de los vasos linfáticos
Mayor producción de linfa hepática

56. Cierta influencia de la presión osmótica serica relacionada
con la hipoalbuminemia.
Presión osmótica reducida
+ Resultado que la causa de acumulación de liquido.
La alteración bioquímica mas intensa que acompaña a la
ascitis es la retención de sodio y agua.

57. Tratamiento Médico
El tratamiento inicial es administrando
Espironolactona 200mg/dia.
Furosemida
Acido Etacrínico
Triamtereno

58. Encefalopatía Hepática
Patogenia
Neuropatía Reversible que se origina de los efectos
sobre el cerebro de toxinas absorbidos en el
Intestino.

59. Fuente intestinal usual de amoniaco
Proteínas de la dieta
Pacientes con hemorragia
Sangre dentro del tubo intestinal
Conversión a amoniaco por infección bacteriana

60. Factores que contribuyen a la encefalopatía:
1.- Valores Aumentados de Toxinas Sistémicas
-Derivación venosa Portosistemica
-Función hepática deprimida
-Carga Proteica Intestinal
-Flora Intestinal
-Azoemia
-Estreñimiento
2.-Sensibilidad del SNC aumentada
-Edad del Paciente
-Hipopotasemia
-Alcalosis
-Diuréticos
-Sedantes, Narcóticos, Tranquilizantes
-Infección
-Hipoxia, hipoglucemia.

61. En pacientes con hipertensión portal
2 Factores que alteran el metabolismo del amoniaco
1. Deterioro de la función hepatocelular
2. Colateralización portosistémica

63. TRATAMIENTO
La terapéutica se dirige a :
1. Reducir el material nitrogenado dentro del
intestino.
2. Disminuir la producción de amoniaco a partir del
material nitrogenado.
3. Aumentar el metabolismo del amoniaco.
Reducir las proteínas de la dieta a menos de 50g/día