Isquemia cerebral, neuro anatomía, medicina interna

Isquemia cerebral
Mario Alejandro Reséndiz González

El objetivo del arte, el objetivo de una vida solo puede ser
aumentar la suma de libertad y responsabilidad que se
encuentra en cada hombre y en el mundo. No puede, bajo
ninguna circunstancia, reducir o suprimir esa libertad, ni
siquiera temporalmente. Ningún gran trabajo ha estado
basado en el odio y el desprecio. Por el contrario, no hay
una sola obra de arte verdadera que al final no se haya
agregado a la libertad interior de cada persona que la haya
conocido y amado.
Albert Camus

Historia
Virchow estableció el término de
―isquemia‖ al proceso de
interrupción del flujo sanguíneo a un
órgano o tejido, abriendo el camino de
la investigación en los mecanismos
fisiológicos de los ataques cardio y
cerebrovasculares
Campos Mojena, Rosario & Marín Prida, Javier & Piniella, Beatriz & Pardo-Andreu, Gilberto & Pentón-Rol, Giselle.
(2016). ISQUEMIA CEREBRAL: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Y OPORTUNIDADES TERAPÉUTICAS.
Revista de Ciencias Farmacéuticas y Alimentarias. 2. 1-17.
Hipocrates
• 400 AC
Presencia
paralisis subita y
adormecimiento
Galeno
• Perdida
movimiento y
sentido
William
Harvey
• Posible origen
vascular
Thomas
Willis
Virchow

Definición
Las Enfermedades Cerebrovasculares (ECV) constituyen un grupo de trastornos
encefálicos ocasionados por algún proceso patológico en uno o varios vasos
sanguíneos que irrigan el sistema nervioso central.
Entre estos procesos se pueden encontrar lesiones en la pared vascular, la oclusión o la
ruptura de algún vaso sanguíneo y el incremento en la viscosidad de la sangre.

Clasificación
GPC. 2017 Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA en el
segundo y tercer nivel de atencióN. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica:
S-102-08

Epidemiología
Aproximadamente 6.6 millones de estadounidenses han tenido un evento vascular cerebral, y
esta prevalencia se proyecta que se incremente para el año 2030 en un 20.5%. De todos los
infartos, 87% son isquémicos y 13% hemorragicos.
Los eventos vasculares cerebrales son la primera causa de incapacidad a largo plazo en los
Estados Unidos.
En todo el mundo, el accidente cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de
mortalidad y la tercera causa más frecuente de discapacidad.
Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and
2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010

Factores de riesgo
El Estudio INTERSTROKE realizado en el 2009 en 22 países
Otros factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de alcohol, la dislipidemia,
causas cardiacas (fibrilación o aleteo auricular, infarto de miocardio previo,
enfermedad cardiaca valvular reumática y la válvula cardiaca protésica) y
estrés psicosocial / depresión.
GPC. 2017 Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA en el
segundo y tercer nivel de atencióN. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica:
S-102-08
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes
Obesidad
Inactividad
física
Mala
alimenta
ción

Neuroirrigación
Obtenidas de:
http://milagrosquilca.blogspot.com/2017/05/poligono-
de-willis_19.html
1.-Sistema Carótida
2.-Sistema Vertebral

• Ilustración tomada de Netter, www.netterimages.com . ©
Elsevier Inc. All rights reserved.)

Neuroirrigación
Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases. Principios de Medicina Interna de
Harrison, 13ª edición, McGraw-Hill, Nueva York, 1994. Derechos de autor 1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Clasificación TOAST
Caplan LR. Patología básica, anatomía y fisiopatología del ictus. En: Trazo de Caplan: Un enfoque clínico, 4ª
ed., Saunders Elsevier, Filadelfia 2009. p.22
ATEROTROMBOTICO
EMBOLICO
LACUNAR
CAUSA INUSUAL
INDETERMINADA

Clasificación
TOAST
Se refiere a la obstrucción de un vaso
sanguíneo debido a un proceso oclusivo
localizado dentro de un vaso sanguíneo
Coágulo u otro material formado en otro
lugar dentro del sistema vascular que se
desplaza desde el sitio de formación y se
aloja en los vasos distales causando el
bloqueo de esos vasos y la isquemia
Caplan LR. Patología básica, anatomía y fisiopatología del ictus. En: Trazo de Caplan:
Un enfoque clínico, 4ª ed., Saunders Elsevier, Filadelfia 2009. p.22
1.- Aterotrombótico 20-30%
2.- Cardioembolico 20%

TOAST
3.- Lacunar 15-20%
Pequeños vasos crean hiperplasia de la túnica
media y la deposición de material fibrinoide que
conduce al estrechamiento de la luz y la oclusión
Caplan LR. Patología básica, anatomía y fisiopatología del ictus. En: Trazo de Caplan: Un enfoque clínico, 4ª
ed., Saunders Elsevier, Filadelfia 2009. p.22
5.-Indeterminado 8-30%
La disminución de la perfusión sistémica puede
ser el resultado de presión arterial baja,
insuficiencia cardíaca o pérdida de sangre.
Otras causas alteraciones sangre
4.- Inusual 6-15%
Displasia fibromuscular, el aneurisma sacular, la
malformación arteriovenosas, la trombosis
venosa cerebral, la angeítis,vasculitis, las
enfermedades sistémicas (colangenopatías,
infecciones, neoplasias…), las alteraciones de
la coagulación (en especial los estados
protombóticos), el infarto migrañoso, los
trastornos de base genética (p. ej., CADASIL,
síndrome de Sneddon), et

Fisiopatología
Fisiologicamente flujo sanguíneo cerebral (FSC) ( 50-60 mL/100g/min garantiza una
liberación continua de oxígeno y glucosa. El daño cerebral luego de la interrupción del
FSC se establece a partir de la drástica caída en el soporte energético
15-20%
Gasto Cardiaco.-
Cerebral
Diferencia entre PAM
(presión arterial
media) y PIC (presión
intracranea cerebral)

Fisiopatología
La isquemia cerebral inicia una cascada de eventos que eventualmente conducen a la
muerte celular; incluyendo el agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP); cambios en
las concentraciones iónicas de sodio, potasio y calcio; aumento de
lactato; acidosis; acumulación de radicales libres de oxígeno; acumulación intracelular de
agua; y activación de procesos proteolíticos .
Daño
celular
Isquemia
Edema
inflamación
Excito-
toxicidad
Hipoxia
Necrosis
Inflamación
El accidente cerebrovascular y el sistema inmunológico: de la fisiopatología a las nuevas estrategias
terapéuticas. Macrez R, Ali C, Toutirais O, Le Mauff B, Defer G, Dirnagl U, Vivien D ASI QUELancet
Neurol. 2011; 10 (5): 471.

1.- Desregulación del Ca2+ y excitotoxicidad mediada
por el glutamato
Respiracion
anaerobia
Acido láctico
Disminuye
pH
ASIC y Ca+
Glutamato
AMPA y
NMDA
Lisis
osmotica
Necrosis
tisular
Entrada masiva
calcio, sodio y
agua ala neuroma
postsináptica
Produce lisis
osmótica

Fisiopatología

2.- Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial
El estrés oxidativo es
un estado patológico
caracterizado por un
desbalance entre la
producción de
especies reactivas
oxidantes y la
actividad de los
sistemas biológicos
antioxidantes
La acumulación del
Ca2+ libre en el citosol
neuronal induce
procesos catabólicos
debido a la activación de
proteasas, lipasas y
nucleasas, así como la
activación de enzimas
involucradas en la
generación de
especies reactivas del
oxígeno (ERO), como
la óxido nítrico sintasa.

Durante un daño cerebral existen mediadores químicos tales como como el glutamato, el
ATP, el óxido nítrico y el que contribuyen a aumentar la permeabilidad de la BHE
Ruptura de la barrera
hematoencefálica

Inmunoneuroinflamación
Estimula la cascada de
coagulación, activa el sistema del
complemento, las plaquetas y
modula a las células endoteliales
(ej. expresión de factores de
adhesión vascular, producción de
ERO, inhibición de eNOS, aumento
del transporte trans-endotelial,
expresión de proteasas,
disminución en los niveles de
proteínas de unión endotelial
adyacente y la transmigración de
células inflamatorias (neutrófilos,
leucocitos, monocitos

Microglia y los astrocitos
hipóxicos adquieren un estado
producción de citocinas y
quimiocinas, de receptores
específicos y de
metaloproteinasas de la matriz
extracelular,y contribuyen de
esta forma al ambiente pro-
inflamatorio
La necrosis neuronal libera al
parénquima diversas moléculas
que en su conjunto se han
denominado patrones
moleculares asociados a daños
Inmunoneuroinflamación

Tipos EVC
TIPO CURSO CLINICO FACTORES RIESGO OTRAS PISTAS
Hemorragia
parenquimatosa
Progresión gradual
(minutos a horas)
Hipertensión, traumatismo, diátesis
hemorrágicas, drogas ilícitas
malformaciones vasculares.
Puede ser precipitado por el
sexo u otra actividad física.
Hemorragia
subaracnoidea
Abrupto, cefalea intensa.
Disfunción focal
Fumar, hipertensión, consumo
moderado a intenso de alcohol,
susceptibilidad genética fármacos
simpaticomiméticos (cocaína)
Puede ser precipitado por el
sexo u otra actividad física.
Evento isquémico
(trombótico)
Progresión gradual.
Lacunar dura horas-dias
Arteria grande durante horas
Factores de riesgo ateroscleróticos
(edad, tabaquismo, diabetes mellitus,
etc.). Los hombres se afectan más
comúnmente que las mujeres. Puede
tener historia de ataqueisquémico
transitorio
Estimulación carotidea
Evento isquémico
(embólico)
Inicio subito y la sintomatología
puede mejorar rápido
Factores de riesgo aterosclerótico
como se indica arriba. Los hombres se
afectan más comúnmente que las
mujeres. Antecedentes de cardiopatía
(valvular, fibrilación auricular,
endocarditis).
Orinar en la noche , toser, o
estornudar
Giele JL, Witkamp TD, Mali WP, et al. Silent brain infarcts in patients with manifest vascular disease. Stroke
2004; 35:742.

Progresión eventos
Hemorragia intracerebral Trombotico
Embólico
Lacunar
Towfighi A, Saver JL, Engelhardt R, Ovbiagele B. A midlife stroke surge among women in the United States. Neurology 2007;
69:1898.

Características clínico-anatómicas
Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the
Causative Classification of Stroke System. Stroke 2007; 38:2979
Trombótico
Embólico/-
parenquimatoso
Subaracnoideo
Circulación
anterior
Circulación
posterior
La debilidad de la cara, el brazo y la
pierna en un lado del cuerpo no
acompañada de anomalías sensoriales,
visuales o cognitivas.
Los grandes
déficits
neurológicos
focales que
comienzan
abruptamente o
progresan
rápidamente
La aparición repentina
de alteración de la
conciencia en ausencia
de signos neurológicos
focales.
Las anomalías del
lenguaje sugieren una
enfermedad de la
circulación anterior, al
igual que la presencia
de signos motores y
sensoriales en el
mismo lado del
cuerpo
Vértigo, escalofrío, diplopía,
sordera, síntomas cruzados (un
lado de la cara y otro lado del
cuerpo), signos bilaterales
motores y / o sensoriales, y la
hemianopsia

Clasificación Oxfordshire Community Stroke Project
REV NEUROL 2001; 33 (5): 455-464 Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares.
Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M. Muñoz, G. Abiusi
25%. La causa más común
es la lipohialinosis asociada
a hipertensión arterial así
como microateromas
15% . La causa es más
frecuentemente
embólica.
35% Las dos causas más
frecuentes son el
cardioembolismo y la
aterosclerosis en proporción
similar
25%. La causa más
frecuente es la
aterosclerosis

Infarto completo de la circulación
anterior total anterior TACI
Si el paciente presenta disminución del nivel de consciencia, se considera que están afectadas las
funciones cerebrales corticales y el campo visual.
Su pronóstico es malo, por la elevada mortalidad en fase aguda
1.- Funciones
corticales
2.- Hemianopsia
homonima
3.- Déficit
Afecte dos áreas:
cara , extremidad
superior o inferior
• Afasia
• Disculalia
• Alteracion visual
• Motor
• Sensitivo
Enfermedades vasculares cerebrales J. Castillo, A. Luna, M. Rodríguez-Yáñez, I. Ugarriza, J. J. Zarranz Caputilo 16 . Neurologia clinica.
Elservier

Infarto parcial de la circulación
anterior PACI
Se define como aquel que cumple dos de las tres (2/3) características del
TACI, o bien una disfunción de las funciones cerebrales superiores.
El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas
1.- Funciones
corticales
2.-
Hemianopsia
homónima
3.- Déficit
• Afasia
• Disculalia
• Alteracion visual
• Motor
• Sensitivo
Elservier

Reproduced with permission from: Netter, FH, Caplan, LR. Cerebrovascular Disease, Section III, Plate 8. In: The Netter
Collection of Medical Illustrations, Vol 1, Nervous System, Part II, Neurologic and Neuromuscular Disorders, Netter, FH,
Jones, HR, Dingle, RV (Eds), MediMedia USA, Inc 1986. Copyright ©1986 Elsevier

Infartos lagunares LACI
Tienen buen pronóstico general.
Tanto los estudios de imagen como los neuropatológicos indican que un gran
número de infartos lagunares son asintomáticos de manera individual, pero
su acumulación es una causa principal de deterioro cognitivo, de la marcha,
del equilibrio y del control de esfínteres en las personas mayores
Síndrome típico
• Deficit motor puro
• Déficit sensitivo puro
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe
Elservier

Infarto de la circulación posterior POCI
Tienen un buen pronóstico inmediato pero una alta incidencia de
recidivas.
Déficit local
Parálisis
ipsilateral pares
craneales
Déficit motor
contralateral
Déficit sensitivo
contralateral
Déficit motor-
sensitivo
bilateral
Alteraciones
movimientos
Alteración
movimientos
ojos
Disfunción
cerebelosa
Disfunción
aislada campo
visual
Elservier

Arteria Cerebral anterior
Extraída de: GreenBook .
Diagnóstico y Tratamiento médico.R8. Isquemia cerebral. Marbán .2015
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Arteria cerebral posterior
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Arteria cerebral media
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Arteria cerebelosa
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Arteria basilar
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Arteria vertebral y espiral anterior
CL Contralateral
IP Ipsilateral
BL Bilateral

Lacunar
CL Contralateral
IP Ipsilateral

Biomarcadores
El biomarcador mejor estudiado
para diferenciar subtipos de
isquemia cerebral es el nivel de
dímero D.
Niveles de dímero D son más altos
en aquellos con accidentes
cerebrovasculares
cardioembólicos y trombosis
venosa cerebral y son más bajos en
aquellos con isquemia cerebral
debido a la enfermedad arterial
penetrante
Koch HJ, Horn M, Bogdahn U, Ickenstein GW. The relationship between
plasma D-dimer concentrations and acute ischemic stroke subtypes. J Stroke
Cerebrovasc Dis 2005; 14:75.

Diagnósticos diferenciales
Kumar, S, Caplan, LR. Síndromes clínicos del cerebro. En: ataques isquémic
os transitorios, 1ª ed., Chaturvedi, S, Levine, SR (Eds), Blackwell Publishing,
Malden 2004. p.73.
Síndrome
conversivo
Encefalopatía
hipertensiva
Hipoglucemia Migraña
complicada
Neuroinfección
Convulsiones

Datos clínicos diferenciales
Neurolo
gicos
sin
patrón
focal
Sin
lateralizaci
ón
Cefalea Hipogluc
emia
Historia
de
epilepsia
Fiebre,
taquicardi
a o
hipertensi
on
Kumar, S, Caplan, LR. Síndromes clínicos del cerebro. En: ataques isquémic
os transitorios, 1ª ed., Chaturvedi, S, Levine, SR (Eds), Blackwell Publishing,
Malden 2004. p.73.

Ataque Isquémico transitorio
Es un episodio de alteración
neurológica focal provocado por
isquemia cerebral, medular o
retiniana sin infarto agudo
Déficit neurológico; agudo
Máximo manifesta: 5min
Duración
Carotideo: 14 min
Vertebrobasilar : 8 minutos
Reversible 24 hrs
Recurrentes
Si dura mas 1 hora EVC
Kumar, S, Caplan, LR. Síndromes clínicos del cerebro. En: ataques isquémicos transitorios, 1ª ed.,
Chaturvedi, S, Levine, SR (Eds), Blackwell Publishing, Malden 2004. p.73.

La principal causa de los AIT es la
aterosclerosis, seguida de las
cardiopatías embolígenas
Son Múltiples las manifestaciones clínicas
AIT aislados pero de mayor duración
sugieren una embolia cardíaca,
AIT recurrentes similares entre sí y de
corta duración (de 2 a 10 minutos) son más
indicativos de aterosclerosis
El porcentaje de infartos cerebrales que
están precedidos por un AIT es del 25-50%
en los de causa aterotrombótica, del 11-
30% en los cardioembólicos y del 11-14%
en los infartos lagunares.
Elservier
Ataque Isquémico transitorio

Escala prehospitalaria Cincinnatti
Paresia
facial
Caída
del brazo
Lenguaje
anormal
Sensibilidad 99% y
esecificidad 88%

Escala clínica NIHSS
NIHSS es la escala más empleada para la valoración de funciones
neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico, tanto al
inicio como durante su evolución. Está constituida por 11 ítems que
permiten explorar de forma rápida: funciones corticales, pares craneales
superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos
permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico
(aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal).
Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25,
Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y
25
3) Tiene valor pronóstico
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que
en los de la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no
valora adecuadamente la afectación del territorio vértebro-basilar)
Se realiza al ingreso, 48hrs, egreso
Keun-Sik MD, Jeffrey L, et al. Quantifying the Value of Stroke Disability Outcomes. Stroke
2009;40:3828-33

Keun-Sik MD, Jeffrey L, et al. Quantifying the Value of Stroke Disability Outcomes. Stroke
2009;40:3828-33

Ingreso
A su llegada a un centro hospitalario deben realizarse las siguientes
pruebas complementarias (Jauch, 2013):
• Analítica de sangre con bioquímica, hemograma y
coagulación.
• ECG.
• Radiografía de tórax.
• TAC cerebral: los signos de isquemia precoz pueden
detectarse sólo dos horas después del inicio del cuadro,
aunque no siempre es posible identificarlos.
ICTUS en fase aguda. Fisterra.clinical Key 2019

Signos tempranos
Se hacen
evidentes
2- 6 hrs

Sistema pre
hospitalario
• Recomienda el diferimiento inmediato antes de los 60
minutos a una unidad hospitalaria para la probabilidad
de tratamiento IV alteplase.
• Uso ideal de la telemedicina
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association

Evaluación de
emergencia y tratamiento
• Uso escala de NIHSS como herramienta diagnostica
inmediata
• Todo paciente sospecha debe realizar TAC Sin
contraste en menos de 20 min
• No se recomienda RM de rutina
• Medir la glucosa antes de
• IV alteplase
• Tomar EGC y
troponina pero no retrasar terapia IV alteplase

Medidas generales

Soporte general y tratamiento
de emergencia
• Uso de oxigeno suplementario si el paciente lo necesita mantener
saturación mayor a 94%
• Tensión arterial mantener sistólica sea <185 mm Hg y su presión
arterial diastólica sea <110 mm Hg antes de iniciar la terapia
fibrinolítica IV
• Tartar cuando sea mayor a 220/110 mmHg
• Mantener la temperatura >38°C
• Mantener glucemia 140 to
180 mg/dL y tartar hipglcuemia
<60 mg/dL)

Recomendación
antihipertensivos

Elegibilidad para
tratamiento con Alteplase
• Trombolítico, activador recombinante del plasminógeno tisular
humano (t-PA).
Se une al componente fibrina del trombo y convierte selectivamente
el plasminógeno unido al trombo en plasmina, que degrada la
matriz de fibrina del trombo.

• Ideal dentro primeras 3 hrs IV ALTEPLASE (0.9mg/kg,
dosis maxima de 90 mg dentro primeros 60min con
un 10% bolo dentro de los primer minuto
• Periodo de ventana 3 a 4.5 hrs también se recomienda
• Menores de 80 años, sin historia de infarto previo, DM,
NIHSS menor a 25
• Alternativa es Tenecteplase
administrado con bolo al
0.4-mg/kg
Elegibilidad para
tratamiento con Alteplase

Inclusión/exclusión
primeras 3 hrs

Trombectomia mecánica
• Los pacientes deben recibir una Trombectomia
mecánica
Si cumplen con todos los criterios siguientes:
(1) mRS prestroke puntuación de 0 a 1
(2) oclusión causante de la carótida interna o cerebral
media segmento 1 (M1)
(3) edad ≥ 18 años
(4) puntaje NIHSS de ≥6;
(5) se puede iniciar el tratamiento
dentro de las 6 horas del inicio de
los síntomas.

Tratamiento
antiplaquetario
• Se recomienda dentro 24-48 después del evento
• Aquellos recibieron Alteplase 24 hrs después
• SE recomienda uso de clopidogrel y aspirina
tratamiento despues 24 hrs por 21 dias para prevenir
otro evento

Anticoagulantes
• No se recomienda como método de urgencia en el
tratamiento de un EVC isquémico, no ha mostrado
eficacia.

Neuroprotección
• La neuroprotección para el accidente cerebrovascular
isquémico se define como las estrategias aplicadas
individualmente o en combinación, que antagonizan los
eventos bioquímicos y moleculares perjudiciales que
transcurren durante la cascada isquémica
El objetivo de la neuroprotección farmacológica es
limitar el área de la lesión cerebral, bloqueando la
denominada cascada isquémica para evitar o retrasar la
evolución hacia la muerte celular
• Las intervenciones neuroprotectoras más prometedoras
incluyen a la hipotermia, el sulfato de magnesio, la
citicolina y la albúmina

Soporte intrahospitalario
• Nutricion inicarse una semana después de tenr el
evento
• Uso de SNG si existe disfagia
• Recomienda uso de medias compresivas
• Ayuda psicologia para tratar depresión
• No se recomienda tx profiláctico antibióticos
• Rehabilitación temprana con movilización temprana
dentro primeras 24 hrs

Guía Manejo

Bibliografía
• Campos Mojena, Rosario & Marín Prida, Javier & Piniella, Beatriz & Pardo-Andreu, Gilberto & Pentón-Rol, Giselle. (2016).
ISQUEMIA CEREBRAL: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Y OPORTUNIDADES TERAPÉUTICAS. Revista de Ciencias
Farmacéuticas y Alimentarias. 2. 1-17.
• ICTUS en fase aguda. Fisterra.clinical Key 2019
• 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association
•
Keun-Sik MD, Jeffrey L, et al. Quantifying the Value of Stroke Disability Outcomes. Stroke 2009;40:3828-33
• GPC. 2017 Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA en el segundo y
tercer nivel de atencióN. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: S-102-08
• Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global
Burden of Disease Study 2010
• Caplan LR. Patología básica, anatomía y fisiopatología del ictus. En: Trazo de Caplan: Un enfoque clínico, 4ª ed., Saunders
Elsevier, Filadelfia 2009. p.22
• El accidente cerebrovascular y el sistema inmunológico: de la fisiopatología a las nuevas estrategias terapéuticas. Macrez R, Ali
C, Toutirais O, Le Mauff B, Defer G, Dirnagl U, Vivien D ASI QUELancet Neurol. 2011; 10 (5): 471.
• Enfermedades vasculares cerebrales J. Castillo, A. Luna, M. Rodríguez-Yáñez, I. Ugarriza, J. J. Zarranz Caputilo 16 .
Neurologia clinica. Elservier

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