1. FISIOPATOLOGIA DE
LA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRONICA
Y AGUDA
Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas
Estructura y función del Sistema Cardiovascular
EMUVMCSLP
Marzo 2013

2. INSUFICIENCIA CARDIACA
CRONICA

3. Insuficiencia Cardiaca Crónica
! Parte I: Introducción, definición, epidemiología y
etiología.
! Parte II: Fisiopatología.

4. Parte I:
Introducción, definición,
epidemiología y etiología.

5. Introducción
! La ICC es la principal complicación de las
enfermedades del corazón.
! Es el estado fisiopatólogico producido por
una anormalidad de la función de bomba
de manera transitoria o prolongada.
! El corazón es incapaz de transportar el
suficiente flujo sanguíneo para satisfacer
las necesidades metabólicas.

6. Introducción
! Dos componentes fisiológicos explican la mayoría de los
hallazgos clínicos de la ICC:
a) Anormalidad en el Inotropismo que resulta en
disminución del vaciamientos sistólico (disfunción
sistólica).
b) Anormalidad de la Distensibilidad (compliance) en la
cual la capacidad de los ventrículos para aceptar el
volumen sanguíneo está alterada (disfunción diastólica).
! La mayoría de los pacientes muestran datos de ambos
mecanismos.

7. Definición

8. Definición
! Un síndrome clínico complejo en donde el
corazón no puede mantener un gasto cardiaco
adecuado para las demandas del organismo y el
retorno venoso.
! La I. C. es la vía final de muchos procesos y
se manifiesta como un síndrome clínico común
para todos ellos, requiere en muchos casos de
un tratamiento específico según la cardiopatía
subyacente.

9. Definición
! Los síntomas que acompañan al síndrome
clínico de I. C., son muy pocos sensibles y
nada específicos para alcanzar el
diagnóstico (descartar neumopatías,
tiroideas, hepáticas, nefropatías, etc.).
! Hay pocos estudios orientados a analizar
el valor diagnóstico de los síntomas de la
I. C.

10. 1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.
2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Incidencia y prevalencia
! Prevalencia
– Mundial: 22 millones1
– Estados Unidos: 5 millones2
! Incidencia
– Mundial: 2 millones de nuevos casos por año1
– Estados Unidos: 500,000 de nuevos casos por
año2
! IC presente en 10 de cada 1,000 personas
mayores de 65 años en E.E.U.U.2

11. Incidencia anual

12. Prevalencia por edad y sexo
Estados Unidos: 1988-94
0
2
4
6
8
10
Porcentaje
de la
Población
20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
Hombres
Mujeres
Fuente: NHANES III (1988-94), CDC/NCHS y la American Heart Association

13. Proyección para la población
(EU)
Millones
A
ñ
o
s
21.8 %
12.6 %

14. Tasa de mortalidad (c/100.000
habitantes)

15. Supervivencia

16. Etiología

17. Etiología.
¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca?
! La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de
un daño consecutivo a:
– Cardiopatía Isquémica
– Hipertensión
– Miocardiopatía Idiopática
– Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)
– Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos)
– Valvulopatías
– Arritmias crónicas
– Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.)
– Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)

18. Causas precipitantes

19. Causas precipitantes
! Arritmias rápidas o lentas
! Anemia
! Infecciones (cardiacas, pulmonares
sistémicas)
! Hipertiroidismo
! Aumento importante de peso
! Sobrecarga de presión o volumen
! Enfermedad cardiaca concomitante

20. I. C. Analogía del Caballo
La disfunción ventricular limita la capacidad del paciente
para realizar las actividades normales cotidianas…

21. 30%
70%
Disfunción Diastólica
Disfunción Sistólica
(FE < 40%)
(FE > 40 %)
Disfunción Ventricular Izquierda
! Sistólica: Contractilidad o eyección alterada
– Aproximadamente dos terceras partes de pacientes
con IC tienen disfunción sistólica1
! Diastólica: Llenado o relajación alterados
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Segunda Edición p 200

22. Volumen
Latido
Precarga Postcarga
Contractilidad
Gasto
Cardiaco
Frecuencia Cardiaca
• Contracción Sinérgica del VI
• Integridad de la Pared
• Suficiencia Valvular
Determinantes de la Función
Ventricular
Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que
bombea el corazón en un minuto).

23. Sobrecarga
De Volumen
Sobrecarga
De Presión
Pérdida de
Miocardio
Contractilidad
Alterada
Disfunción VI
FE < 40%
↓ Gasto
Cardiaco
Hipoperfusión
↑ Volumen Telesistólico
↑ Volumen Telediastólico
Congestión Pulmonar
Disfunción Ventricular Izquierda

24. Bases Hemodinámicas de
los síntomas de Insuficiencia Cardiaca
PDFVI ↑
Presión Atrial Izquierda ↑
Presión Capilar Pulmonar ↑
Congestión Pulmonar

25. Parte II:
Fisiopatología.

26. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
! Mecanismo de Frank-Starling.
! Activación Neurohormonal.
! Remodelado Ventricular.

27. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank-Starling
a. En reposo, sin IC
b. IC debida a disfunción del VI
c. IC avanzada

28. Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Activación Neurohormonal:
Muchos mecanismos hormonales distintos están
comprometidos en mantener una homeostasis
cardiovascular normal e incluyen:
! Sistema Nervioso Simpático (SNS)
! Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
! Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

29. ↑PAM = (↑VS x ↑FC) x ↑RPT
Sistema Nervioso Simpático
↑ Contractilidad Taquicardia Vasoconstricción
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Sistema Nervioso Simpático
Descenso de la PAM

30. Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
↑ Estímulo simpático del SNC
Progreso
De la Enfermedad
↑ Actividad simpática
cardiaca
receptores
β1-
receptores
β2-
receptores
α1-
Vasoconstricción
Retención Sodio
Toxicidad Miocárdica
Aumento de arritmias
↑ Actividad Simpática
hacia riñones
+ vasculatura periférica
Activación
del SRAA
α1- β1-
Fisiopatología.
Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

31. Vasoconstricción
Estrés Oxidativo
Crecimiento Celular Proteinuria
Remodelado VI
Remodelado Vascular
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptor AT I
Renina
Enzima Conversiva
de Angiotensina
IECA
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

32. ↑PAM = (↑VS x ↑FC) x ↑RTP
Renina-Angiotensina-Aldosterona
(↓ perfusión renal)
Retención Sodio-agua
Sed
Aumento
Simpático
Vasoconstricción
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

33. Presión Arterial Media Disminuida
Baroreceptores Centrales
Estimulación del hipotálamo, que produce
vasopresina secretada por hipófisis
Secreción de vasopresina por la hipófisisVasoconstricción
Aumento de la presión arterial media
-
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores:
Activación Neurohormonal – Vasopresina

34. Fisiopatología.
Estimulación Compensadora Neurohormonal:
Resumen
Gasto Cardiaco Disminuido
↑ Sistema Nervioso
Simpático
↑ Sistema
Renina-angiotensina
↑ Hormona Antidiurética
(vasopresina)
↑ Frec.
Cardiaca
↑ Contractilidad Vasoconstricción ↑ Volumen circulante
Anteriolar
Mantener
presión
arterial
Gasto
Cardiaco
↑ Volumen
Latido
+
-+
Venosa
↑ Retorno
Venoso al
corazón
(↑ precarga)
Edema Periférico
y congestión
pulmonar

35. Fisiopatología.
Otras Neurohormonas
! Péptidos Natriuréticos: Tres tipos conocidos
– Péptido Natriurético Atrial (ANP)
! Predominantemente encontrado en las aurículas
! Propiedades diuréticas y vasodilatadoras
– Péptido Natriurético Cerebral (hBNP)
! Predominantemente encontrado en los ventrículos cardiacos
! Propiedades diuréticas y vasodilatadoras
– Péptido Natriurético tipo C (CNP)
! Predominantemente encontrado en el SNC
! Propiedades limitadas natriuréticas y vasodilatadoras

36. !
!
!
!
Hemodinámicas
(vasodilatación balanceada)
• venas
• arterias
• arterias coronarias
Neurohormonales
aldosterona
norepinefrina
Renal
diuresis y natriuresis
Fisiopatología.
Acciones Farmacológicas del hBNP
Abraham WT and Schrier RW, 1994

37. Producidas por la delgada capa de células que recubren
las arterias y venas denominado endotelio
Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:
! Óxido Nítrico (NO)
! Bradicinina
! Prostaciclina
Factores constrictores derivados del endotelio-vasoconstrictores:
! Endotelina I
Fisiopatología.
Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio

38. Fisiopatología.
Mediadores de la Insuficiencia Cardiaca
Citocinas
! Pequeñas moléculas protéicas producidas por una
variedad de tejidos y células
! Inotrópicas negativas
! Los niveles elevados se asocian con mal pronóstico
! Ejemplos:
– Factor de necrosis tumoral (TNF)-α
– Interleucina 1-α
– Interleucina-2
– Interleucina-6
– Interferon-α

39. Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste
Respuesta
Efectos a
Corto-Plazo
Efectos a
Largo-Plazo
Retención de Sodio y
Agua
Aumenta Precarga Congestión Pulmonar,
Anasarca
Vasoconstricción Mantiene P.A. para
perfusión a órganos
vitales
Exacerba la falla de
bomba (postcarga
excesiva), aumenta
consumo miocárdico de
oxígeno
Estimulación Simpática Aumenta FC y
contractilidad
Aumento en el consumo
miocárdico de oxígeno
Fisiopatología.
Respuestas Neurohormonales a la Falla
Cardiaca
Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

40. Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction
delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Fisiopatología.
Mecanismos Compensadores
Remodelación Ventricular
Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en
respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

41. Evolución

42. Disfunción VI
Gasto cardiaco disminuido
y
Presión arterial disminuida
Mecanismo de Frank-Starling
Remodelado ventricular
Activación Neurohormonal
Aumento del Gasto Cardiaco (vía aumento
de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (vía vasoconstricción
y aumento de volumen sanguíneo)
Trabajo cardiaco aumentado
(ya sea precarga o postcarga)
Fisiopatología.
Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca

43. INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA

44. Definición
! Condición clínica caracterizada por el inicio
rápido o gradual de signos y síntomas de
disfunción ventricular en pacientes con o sin
enfermedad previa. Dichos síntomas
generalmente son graves, los cuales producen
hipertensión pulmonar grave debido a elevación
de llenado del V. I. con o sin gasto cardíaco
bajo, pueden poner en peligro la vida y
requieren de tratamiento inmediato.

45. Definición
! Puede presentarse en pacientes con FE normal
IC diastólica) o disminuida (IC sistólica).
! Las principales causas del síndrome de ICA:
1) La insuficiencia cardíaca aguda (ICA).
2) La insuficiencia cardíaca crónica
descompensada (ICCD).

46. Incidencia y prevalencia
! Son dependientes de la edad.
! Se presenta en la mayoría de los
pacientes con 65 años o más.
! La mayoría tiene historia de enfermedad
coronaria.
! En menor porcentaje tienen HAS, FA, DM.
! La mortalidad intrahospitalaria (15 %) y el
reingreso (30 %), son elevados, a pesar
de los avances en la terapéutica.

47. Epidemiología
! En USA > 1000 000 hospitalizaciones/ año
! 200 000 pacientes
! ADHERE (Acute Decompensated Heart
Failure National Registry
! Euro-HF survey
! Organized Program for Initiate Lifesaving
treatment in Hospitalized Patients with Heart
Failure (OPTIMIZE HF)

48. Clasificación
1) Descompensación de la IC crónica (ICC) con
función contráctil preservada o disminuida (70
% de las hospitalizaciones).
2) IC de “Novo”, 1er. evento, sin disfunción
cardíaca conocida (IC en el IAM, por
incremento súbito de la presión intraventricular
en un corazón no distensible) (25 % de las
hospitalizaciones).
3) Insuficiencia cardíaca avanzada, con disfunción
sistólica intensa, refractaria a tratamiento (5 %
de las hospitalizaciones).

49. Fisiopatología
Lesión miocárdica
aguda (vgr. IAM)
Alteración funcional aguda
(poscarga/cronotropismo/
lusitropismo (vgr. Crisis
hipertensiva, arritmias)
Daño miocárdico
previo
Factores
precipitantes:
Anemia, arritmia,
infección, etc.
Sobrecarga
hemodinámica
aguda
GASTO
CARDIACO
ALTERADO
Hipotensión Taquicardia
Aumento de la
D2VI, aumento
del estrés parietal
Perfusión renal
Hipoperfusión
periférica
Perfusión
coronaria
Mv02
Acidosis
Activación
neurohumoral
SRAA
SNS
SAV
Endotelinas
inflamación
Citocinas
TNFalfa
MACs (VCAM-1)
Catabolismo
Desequilibrio
bioenergético
Compensación
Frank-Starling
Impedancia
Remodelación
Fibrosis
Respuesta refractaria
a estímulos
adrenérgicos
Necrosis/apoptosis
“Switch
metabólico”
Mv02
IsquemiaIsquemia

50. Fisiopatología

51. Activación Neurohumoral
β1 receptores β2 receptores
Hipertrofia de miocitos y muerte,
dilatación, isquemia y arritmias
α1 receptores
Actividad
Simpática en corazón
Actividad simpática
riñón
& vasos sanguíneos
Vasoconstricción
Retención Na
SNS

52. Activación Neurohumoral
Angiotensina II
Receptor ATReceptor AT11
Acción sobre
AMPc
Acción sobre
Fosfolipasas
Acción
Intracelular
Acción sobre
Prostanoides
Desbalance
PGS / TXA2
Agregación
Plaquetaria
Vasoconstricción
Aldosterona
Na+
Volemia
Estimula
Proto-oncogenes
c-fos, c-mic
Síntesis de ARN
FibrosisFibrosis
Fosfatidil InositolFosfatidil Inositol
Ca++ libre
Tono
Vascular
Adrenalina
Noradrenalina
HipertrofiaHipertrofia

53. Activación Neurohumoral
PÉRDIDA
DE MAGNESIO
POTENCIACIÓN
DE CATECOLAMINAS
ARRITMIAS
VENTRICULARES
FIBROSIS
MIOCÁRDICA
DISFUNCIÓN DE
LOS
BARORRECEPTORES
RETENCIÓN DE
SODIO
INCREMENTO DE
LA TENSIÓN ARTERIAL
PÉRDIDA DE
POTASIO
ALDOSTERONA

54. Historia Natural
Fase inicial Fase tardía
Corazón sano IC crónica
5 millones en E.E.U.U.
10 millones en Europa
Muerte
Daño miocárdico
inicial
Primer episodio de agudización
Episodios subsecuentes y
tardíos de descompensación
Terapia de rescate
Gheorghiade M. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 6A):1-4G.
Reservacontráctil