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Carmen Gloria Déniz Ojeda.                                                          Asignatura: PIR        <br />ÍNDICE:<br />                                                           Página:<br /> Introducción                                                                                                            2<br /> Concepto     3<br />Fisiopatología 3<br />Factores implicados en el infarto celebral 4<br />Factores no modificables 4<br />Factores modificables y parcialmente modificables 4<br />Clasificación del infarto cerebral 6<br />Clasificación según el perfil temporal 6<br />   Clasificación según la etiología 7<br />Clasificación según las manifestaciones clínicas 8<br />Prevención primaria 8<br />Prevención secundaria             8<br />Hospitales con Equipos de Ictus                       10<br />  Hospitales con Unidad de Ictus       10<br />  Hospitales de Referencia de Ictus        11<br />-    Código Ictus              11      <br />      -    Intervencionismo neurovascular       12<br />      -    Telemedicina     14<br />Conclusión              16<br />Bibliografía     17<br />Introducción.<br />    El infarto cerebral isquémico es una enfermedad que presenta distintas manifestaciones clínicas y diferentes causas etiológicas. Se manifiesta de forma aguda. Si no se resuelve de forma espontánea en las primeras 24 horas, deja unas secuelas importantes en el paciente.<br />    La enfermedad cerebrovascular constituye uno de los principales problemas socio-sanitarios en España. Es la primera causa de mortalidad en la mujer y la segunda global, además de la primera causa de discapacidad en el adulto y la segunda causa de demencia. Este problema claramente se verá agravado dentro de unos años en relación con el progresivo envejecimiento de la población española. Aproximadamente el 75% de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 años y se ha calculado que para el año 2025 1.200.000 españoles habrán sobrevivido a un ictus, de los cuales más de 500.000 tendrán alguna discapacidad.<br />   El ictus es una enfermedad compleja, que requiere atención inmediata y que se beneficia de asistencia especializada. La intervención de neurólogos con experiencia en enfermedades cerebrovasculares mejora la evolución de los pacientes con ictus y reduce los costes del proceso. El estudio PRACTIC confirmó que la atención neurológica reduce de forma estadísticamente significativa la mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias de  los pacientes con ictus, aumenta el porcentaje de pacientes independientes y disminuye la probabilidad de sufrir una recurrencia vascular.                                                                 Los hallazgos de estos estudios hechos en España son similares a los obtenidos en otros países. Además, ha sido claramente demostrado las ventajas de organizar los cuidados médicos y de enfermería en una Unidad de Ictus (UI). <br />     A la luz de la evidencia científica expuesta anteriormente, se comprende que el objetivo ideal en la atención al ictus sea conseguir que todos los pacientes puedan ser atendidos precozmente por un neurólogo con experiencia en enfermedades cerebrovasculares, y aquellos que lo requieran puedan beneficiarse de ingresar en una UI. Sin embargo, en la actualidad todavía una mayoría de pacientes con ictus son atendidos en hospitales que no disponen de neurólogos de guardia y por tanto son privados de la mejor práctica médica para su patología.<br />ICTUS<br /> Concepto.<br />En los últimos años, se viene utilizando el término “ictus” como acrónimo de infarto cerebral. Este termino procede del latín (golpe) e implica brusquedad y gravedad.<br />   En términos hemodinámicos se traduce la aparición de infarto cerebral cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 16- 18ml/100g de tejido por minuto. Si este descenso se mantiene en 20ml/100g de tejido por minuto hablaremos de isquemia sin “ictus” que se desarrollara en el futuro si se mantiene este flujo sanguíneo. El área de tejido que rodea a este área isquémica se conoce como área de penumbra, este área puede convertirse en isquémica si se mantiene el déficit sanguíneo o recuperarse si se reestablece el flujo sanguíneo.<br />Fisiopatología.<br />    Independientemente de la etiología y del tipo de infarto, el déficit de flujo sanguíneo al parénquima cerebral desencadena procesos de muerte neuronal. Ésta puede ser causada por procesos necróticos o por procesos de apoptosis.<br />  El proceso necrótico se desencadena por disminuir la concentración de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de las membranas celulares dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, aumentando la concentración celular de calcio.<br />   Esta despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas. El exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico ya que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio en la neurona.<br />   La degeneración de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente el daño en otras funciones vitales de las células.<br />   El proceso de apoptosis se desencadena en el área de penumbra, la muerte neuronal en este área aparece días o semanas posteriores a la disminución del flujo sanguíneo.<br />FACTORES IMPLICADOS EN EL INFARTO CEREBRAL:                     <br />               Los factores que se han visto implicados en el infarto cerebral pueden ser divididos en dos amplios grupos, no modificables (no se puede intervenir médicamente en ellos) y modificables (se puede intervenir médicamente en ellos).<br />Factores no modificables: <br />     A. Edad.<br />A partir de los 55 años, el riesgo de infarto cerebral se duplica cada 10 años. Afectará a uno de cada cuatro hombres y a una de cada cinco mujeres si sobrepasan los 85 años de edad4.<br />     B. Sexo.<br />El infarto cerebral es más prevalente en hombres que en mujeres, hasta un 30% mayor en hombres. Sin embargo, la mortalidad es mayor en las mujeres5.<br />     C. Raza.<br />Determinadas razas como los afroamericanos y los orientales muestran en los estudios una mayor incidencia y mortalidad por infarto cerebral que la raza caucásica.<br />    D. Otros: <br />Bajo peso al nacer y Factores hereditarios.<br />Factores modificables y parcialmente modificables: <br />       A. Hipertensión arterial.<br />Se debe señalar que está presente hasta en un 60-70% de los pacientes que han tenido un infarto cerebral. En el estudio Framingham el riesgo relativo (RR) ajustado por edad entre las personas con HTA es de 3,1 en hombres y 2,9 en mujeres. Estos resultados se observan incluso para pacientes con HTA leve, cuando se compara con normotensos. La HTA sistólica aislada, que es más frecuente con la edad, incrementa el riesgo de infarto cerebral, pero hay que señalar que es tan importante la presión sistólica como la diastólica. Así se comprueba que el riesgo de presentar un infarto cerebral se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de presión diastólica.<br />Se ha comprobado que la hipertensión es un factor de riesgo modificable, ya que reduciendo la presión arterial (PA) 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de infarto cerebral.<br />      B. Tabaquismo.<br />Constituye un factor de riesgo para el infarto cerebral, incluso cuando el hábito es leve. Un metaanálisis de 22 estudios confirma que el RR de infarto cerebral es el doble en fumadores moderados (15 cigarrillos/día) en comparación con los no fumadores. El tabaquismo tiene mayor peso como factor de riesgo en mujeres que en hombres.<br />      C. Diabetes mellitus.<br />Esta enfermedad aumenta el riesgo de infarto cerebral porque favorece la aterosclerosis. El incremento del RR es de 1,8 en hombres y de 3 en mujeres, sobre todo en la edad avanzada. Los pacientes diabéticos presentan una mayor mortalidad y morbilidad como resultado del infarto cerebral isquémico.<br />      D. Dislipemia.<br />Niveles elevados de colesterol LDL y de colesterol total, favorecen la presentación de determinados tipos de infarto cerebral, sobre todo los relacionados con las lesiones ateromatosas en carótidas extracraneales. Al iniciar tratamiento con estatinas, se ha comprobado que la disminución de colesterol LDL influye en la disminución de la incidencia del infarto cerebral en poblaciones de alto riesgo vascular.<br />     E. Cardiopatías.<br />Constituyen el factor de riesgo más importante en el infarto cerebral embólico de origen cardíaco. La más prevalente es la fibrilación auricular no valvular (FANV), representando la mitad de los infartos cerebrales cardioembólicos. Esta arritmia afecta del 2 al 5% de los adultos mayores de 60 años, incrementándose hasta el 12-16% en los mayores de 75 años.<br />    F. Otros factores modificables implicados.<br />Niveles elevados de fibrinógeno, hiperhomocisteinemia, elevación del hematocrito, síndrome de apnea obstructiva del sueño, obesidad, anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógenos, estados protrombóticos (déficit de antitrombina III, proteína C y S...), migraña, dieta rica en grasas e inactividad física.<br />Todos estos factores son comunes para los infartos de etiología isquémica y hemorrágica, pero además en estos últimos, también deben tenerse en cuenta que los factores más importantes son la edad, la hipertensión y la toma de anticoagulantes.<br />En menor frecuencia pero también presentes como factores implicados en el infarto hemorrágico encontramos: el alcoholismo, las alteraciones en la pared vascular (aneurismas, malformaciones vasculares, amiloide), la presencia de tumores, las vasculitis y el consumo de tóxicos (drogas):<br />     El término común de la palabra droga engloba aquellas sustancias que presentan efectos psicoactivos <br />􏰂 La evidencia que relaciona el uso de diferentes drogas y enfermedad vascular proviene principalmente de series de casos que asocian el uso de la cocaína o el crack con el ictus isquémico o la hemorragia intracerebral (HIC). Asimismo, la marihuana, generalmente fumada, se ha relacionado con el ictus isquémico  e incluso con el ictus isquémico recurrente y la anfetamina y sus derivados estructurales como la MDMA (éxtasis, cristal, cristal líquido), con el<br />ictus isquémico, la HSA y la HIC. <br />    Los mecanismos fisiopatológicos que median el daño vascular causado por distintos tipos de drogas principalmente se relacionan con la presión arterial, la viscosidad sanguínea, la agregación de las plaquetas y el vaso-espasmo.<br />CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL:<br />Clasificación según el perfil temporal.<br />        A. Accidente isquémico transitorio (AIT).<br />Se caracteriza por recuperación neurológica completa en las 24 horas siguientes al inicio del cuadro. Suele ser de comienzo brusco y de duración breve, generalmente minutos.<br />        B. Déficit isquémico neurológico reversible.<br />El déficit neurológico dura más de 24 horas y menos de 7-14 días.<br />       C. Infarto cerebral en evolución o progresivo.<br />Es el que presenta nuevos síntomas o un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas después de las primeras horas de evolución.<br />       D. Infarto cerebral establecido.<br />Es aquel en el que se ha establecido un déficit permanente sin signos de progresión (24 horas de clínica estable en el territorio carotídeo y 72 horas en el vertebrobasilar). En principio, un infarto cerebral establecido implica un riesgo mínimo de progresión.<br />Clasificación según la etiología:<br />      Los infartos cerebrales se pueden dividir en dos grandes grupos: <br />A. Infarto cerebral isquémico:<br />   1. Infarto cerebral isquémico aterotrombótico.<br />La arteriosclerosis es la causa más frecuente de infarto cerebral y Accidente Isquémico Transitorio (alrededor del 40% de los casos). En general, la arteriosclerosis afecta a los troncos supraaórticos y a las arterias cerebrales grandes y de mediano calibre.<br />     Podemos diferenciar el infarto cerebral isquémico como de probable origen aterotrombótico cuando se observa una estenosis mayor del 50% en la arteria carótida interna (ACI). Una placa ulcerada mayor de 2mm de profundidad, o una oclusión de una arteria intra o extracraneal ipsilateral al hemisferio sintomático.<br />  Será infarto cerebral isquémico de posible origen aterotrombótico cuando ocurra en un paciente con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y con manifestaciones de arteriosclerosis.<br />   2. Infarto cerebral isquémico cardioembólico.<br />El infarto cerebral isquémico de causa cardiembólica constituye aproximadamente el 20% de los infartos cerebrales. Para establecer el origen cardioembólico deben cumplirse una serie de criterios clínicos, radiológicos y descartarse la presencia de ateromatosis extra e intracraneal. <br />  3. Infarto cerebral isquémico lacunar.<br />El infarto cerebral lacunar es de pequeño tamaño (menos de 1,5 cm). Se produce por la oclusión de una arteria perforante. <br />El Infarto lacunar está relacionado fundamentalmente con la Hipertensión arterial, que da lugar a una microangiopatía arteriosclerótica.<br />Este infarto se asocia a síndromes clínicos definidos: déficit motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensitivo-motor, ataxia-hemiparesia, y disartria-mano torpe.<br />  4. Infarto cerebral isquémico de causa inhabitual.<br />El infarto de causa inhabitual es más frecuentes en pacientes jóvenes (menores de 45 años), representa entre el 5% al 10% del total de infartos cerebrales. Las etiologías que lo desencadenan son muy heterogéneas y éstas se deben investigar cuando se han excluido las causas más prevalentes de infarto cerebral.<br />     El infarto cerebral puede ser la manifestación inicial de la enfermedad causal o aparecer en el curso de la misma. Las causas que dan lugar al infarto isquémico son: enfermedades de la pared arterial (arteriopatías no arterioscleróticas), estados protrombóticos, enfermedades inflamatorias y autoinmunes, neoplasias, enfermedades metabólicas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades mitocondriales (MELAS), embarazo y puerperio, síndromes neurocutáneos, trasplantes y actos iatrogénicos (métodos diagnósticos como las angiografías, fármacos, cirugía y la radioterapia).<br />   5. Infarto cerebral isquémico de causa indeterminada o desconocida.<br />Es un infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual. También puede considerarse indeterminado en el caso de coexistir más de una posible etiología o en los casos en los que se lleve a cabo un estudio incompleto o insuficiente para descartar otras causas.<br />B. Infarto cerebral hemorrágico.<br />     Es una colección hemática en el parénquima encefálico como consecuencia de una rotura vascular. Cuando es debido a Hipertensión arterial se localiza preferentemente en núcleos de la base (40%), protuberancia (30%), lóbulos cerebrales (20%) y cerebelo (10%). También pueden deberse a tumores, aneurismas, angiopatía amiloide, drogas (cocaína, anfetaminas), diátesis hemorrágica o malformaciones arteriovenosas.<br /> Clasificación según las manifestaciones clínicas:<br />      Está basada en la clasificación del Oxfordshire Community Stroke Project. Se caracteriza por establecer una relación entre la topografía del infarto y la clínica. Esta clasificación también aporta información sobre la gravedad del infarto cerebral, siendo el más grave el infarto total de la circulación anterior, seguido en orden decreciente del infarto parcial de la circulación anterior, del infarto de la circulación posterior y del infarto lacunar.<br />PREVENCIÓN PRIMARIA:<br />  Es aquel concepto que engloba básicamente medidas para acabar con los factores de riesgo modificables y parcialmente modificables ( los cuales han sido comentados en apartados previos) cuyo objetivo es evitar la aparición de un primer episodio de ictus.<br />PREVENCIÓN SECUNDARIA:<br />   Conjunto de acciones y disposiciones dirigidas a evitar la repetición de un episodio de ictus previo. Este apartado puede abarcar muy diversos ámbitos, pero nos centraremos en la prevención en base a los Niveles Asistenciales actuales:<br />       El sistema organizativo sanitario debe asegurar una atención equitativa, continuada y de calidad para todos los pacientes durante el proceso de su enfermedad. Por ello, debe integrar los avances científico-técnicos conseguidos en el manejo de la enfermedad cerebrovascular, con la implementación de estructuras organizativas adecuadas.<br />     Los hospitales que atienden ictus en su fase aguda han de estar capacitados para asistir a estos pacientes y han de disponer de un circuito de traslados previamente definido y coordinado con el Servicio de Urgencias Extrahospitalarias. Todos los pacientes con sintomatología sugestiva de ictus, permanente o transitoria, han de ser dirigidos inmediatamente a un hospital de agudos preparado para asistir ictus.<br />Con estos objetivos se establecen, en función de las características de cada centro, tres niveles asistenciales en la red hospitalaria:<br />- Hospital con Equipo de Ictus (EI). <br />- Hospital con UI. <br />- Hospital de Referencia de Ictus.<br />   El conjunto de hospitales de distinto nivel responsables de la atención sanitaria de los pacientes con ictus de una determinada zona geográfica deberán disponer de un protocolo interhospitalario que determine la utilización conjunta y ordenada de los recursos sanitarios, así como el procedimiento de intercambio de pacientes cuando estuviera indicado. El sistema sanitario y los sistemas de emergencia extrahospitalaria han de estar coordinados para que los pacientes que lo requieran sean derivados directamente, o en su caso trasladados, a los hospitales más adecuados para cada tipo de paciente.<br />   El sistema asistencial del ictus debe identificar las funciones que tiene que desempeñar cada tipo de hospital y definir las responsabilidades inherentes a los mismos.<br />Hospitales con Equipos de Ictus:<br />    Se definen como un equipo multidisciplinar de especialistas que colaboran en el diagnóstico y tratamiento protocolizados del ictus, coordinado por un neurólogo.<br />Componentes imprescindibles para la organización de un Equipo de Ictus:<br />Existencia de un servicio de urgencias<br />Laboratorio y tomografía computarizada disponible las 24<br />horas todos los días de la semana (24h/7d) <br />Un equipo multidisciplinar, dirigido por un neurólogo <br />Protocolos de actuación escritos <br />Circuitos de derivación establecidos a los hospitales con Unidades de Ictus o a Hospitales de Referencia<br />Hospitales con Unidad de Ictus<br />         La UI es el recurso más eficiente para el tratamiento de la fase aguda del ictus. Este dispositivo asistencial ha demostrado, con un nivel de evidencia I, que reduce la mortalidad, la dependencia y la necesidad de cuidados institucionales en los pacientes con ictus. El beneficio observado es independiente de la edad, sexo y gravedad del déficit neurológico al ingreso y es similar para los distintos subtipos etiológicos de ictus. Este rendimiento asistencial de la UI comprobado en los ensayos es trasladable a la práctica clínica diaria, se mantiene a lo largo del tiempo y es coste-efectivo. Basándose en estos datos, diferentes comités de consenso como la American Heart Association, la Declaración de Helsinborg de 2006 y la Sociedad Española de Neurología, han recomendando que todos los pacientes con ictus en fase aguda deben tener garantizado su acceso a una UI debido a que es el recurso que más eficacia ha demostrado para el tratamiento de su proceso. Para cumplir este objetivo la red asistencial de ictus considera el nivel de Hospital con UI.<br />        Este tipo de hospital está dotado con el personal, infraestructura y programas necesarios para estabilizar y tratar a la mayoría de los pacientes con ictus durante su fase aguda. Su característica distintiva es que dispone de una UI.<br />Hospitales de Referencia de Ictus<br />          Aunque la mayoría de los ictus se pueden resolver desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico en los centros que disponen de UI, tal y como han sido definidos antes, hay algunos pacientes que por su complejidad, por su gravedad, o por precisar técnicas avanzadas de monitorización, estudio o tratamiento, han de ser abordados en centros de máximo nivel.<br />Componentes imprescindibles en un Hospital de Referencia de ictus:<br />Unidad de Ictus <br />Neurólogo con experiencia en ictus 24h/7d accesible <br />Neurocirujano con experiencia en ictus 24h/7d  <br />Cirugía Vascular en llamada <br />Unidad de Cuidados Intensivos con experiencia en ictus <br />Intervencionismo neurovascular en llamada disponible 24h/7d  <br />Apoyo a niveles inferiores (incluye Telemedicina en casos seleccionados) <br />Programas docentes a ciudadanos y profesionales Investigación.<br />d) Código Ictus<br />          Clásicamente se ha denominado CI al procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un hospital con UI u HR, de aquellos pacientes candidatos a beneficiarse de una terapia de reperfusión y de cuidados especiales en una UI.<br />Criterios de activación del Código Ictus:<br />Paciente independiente (es decir capaz de caminar, asearse y vestirse)<br />Tiempo de inicio de los síntomas menor de 8 horas o de inicio desconocido<br />Focalidad neurológica actual presente en el momento del diagnóstico: presencia de alguno de los síntomas de alarma de ictus de instauración aguda:<br />       1. Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo<br />       2. Dificultad para hablar o entender <br />       3. Perdida de visión brusca de uno o ambos ojos <br />       4. Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no atribuible a otras causas) <br />      5. Dificultad para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación<br />Intervencionismo neurovascular<br />      Evidencia actual<br />       El tratamiento trombolítico del ictus isquémico persigue la recanalización precoz de las arterias cerebrales ocluidas, de manera que se restablezca la perfusión cerebral a tiempo para salvar al tejido cerebral isquémico que no ha experimentado un daño irreversible. En la actualidad, sabemos que el t-PA es seguro y eficaz en las primeras 4,5 horas del infarto cerebral. Numerosos estudios recientes demuestran que el tejido cerebral isquémico puede permanecer viable y salvable más allá de las 4,5 horas desde el inicio de los síntomas. La RM y la TC multiparamétrica permiten discriminar entre el tejido lesionado de forma irreversible y el tejido hipoperfundido pero salvable  y de esta forma seleccionar a pacientes que se beneficiarán de recibir tratamiento trombolítico más allá de este intervalo o con horario de inicio de los síntomas desconocido.<br />      La trombólisis intravenosa no consigue inducir la recanalización arterial a tiempo para salvar al tejido cerebral amenazado en un porcentaje amplio de pacientes. En el caso de las oclusiones de la ACM proximal, aproximadamente un 30% de los pacientes experimentarán una recanalización arterial precoz completa. El porcentaje disminuye drásticamente en los pacientes con oclusiones de la ACI terminal, de los cuales sólo uno de cada 10 presentan una recanalización arterial precoz. Además, numerosos pacientes presentan contraindicaciones a la administración sistémica de t-PA por situaciones de elevado riesgo hemorrágico. Por tanto, es necesario diseñar estrategias terapéuticas de recanalización más eficaces y seguras.<br />Criterios de derivación a un Hospital de Referencia para tratamiento intervencionista neurovascular o neuroquirúrgico<br />       El objetivo es identificar a los pacientes tributarios de este tratamiento en el primer nivel asistencial, con la finalidad de ser remitidos directamente al CR y acortar los tiempos de intervención, o en el segundo nivel teniendo en cuenta los resultados de las pruebas complementarias y la respuesta a los tratamientos administrados. Los criterios de alerta para tratamiento intervencionista neurovascular deben combinar por tanto variables clínicas de fácil identificación junto con los resultados de las pruebas diagnósticas accesibles. La activación del protocolo de traslado debe siempre ser llevado a cabo por el neurólogo.<br />       Los criterios de derivación son más amplios en lo relativo a la ventana de tratamiento (hasta 8 horas, incluyendo los ictus de inicio desconocido), pero más restrictivos en cuanto a gravedad (NIHSS ≥10) y en relación con las características de las pruebas diagnósticas basales. No se establece límite de edad, pero no serán candidatos pacientes con co-morbilidad importante y esperanza de vida reducida, ni tampoco aquellos pacientes dependientes (incapacidad para caminar, asearse o vestirse).<br />  De modo general se reconocen tres circunstancias en las que estaría indicado el INV: pacientes en los que la trombólisis sistémica esté contraindicada, aquellos en que los que el INV estaría indicado de modo primario (oclusión de ACI terminal o de la AB) o en aquéllos con fracaso de la trombólisis sistémica.<br />    Se considerará por tanto la posibilidad de derivación de un paciente al HR para tratamiento endovascular cuando el paciente pueda llegar al mismo dentro de la ventana terapéutica en las siguientes situaciones:<br />1) Ictus del despertar o ictus con horario de inicio desconocido.<br />2) Trombosis de AB si: <br />      a) Tiempo de evolución menor de 12h desde el inicio de los síntomas o hasta 48 h si el curso es progresivo, fluctuante o precedido de AIT. <br />      b) Excluir si se constata abolición de los reflejos troncoencefálicos o presencia de una hipodensidad extensa en la TC o de una lesión extensa en la secuencia de difusión en RM.<br />3) En pacientes tratados con t-PAi.v. en<4,5horas desde el inicio de los síntomas, si se cumple alguno de los siguientes supuestos:<br />       a) No existe mejoría de la NIHSS durante la infusión del trombolítico (debería activarse el traslado a los 30’ si no hay respuesta). <br />       b) No se comprueba recanalización a los 30’ en la monitorización con doppler transcraneal (DTC) o en otras exploraciones angiográficas no invasivas como la angio-TC.<br />       c) Existe sospecha de una oclusión de la ACI terminal, de la ACM proximal o de la AB. En estos casos debería activarse el traslado de inmediato.<br />4) Pacientes en los que la trombólisis sistémica esté contraindicada:<br />      a) Anticoagulación (si INR >1,7 o APTT alargado)<br />      b) Plaquetas < 100.000/mm3. <br />      c) Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. <br />      d) Cirugía mayor en los últimos 3 meses.<br />      e) Enfermedad o condición que comporte riesgo hemorrágico elevado.<br />      f) Ictus en los últimos 3 meses.<br />      g) Antecedentes de hemorragia cerebral. <br />      Un NIHSS ≥10, en ausencia de pruebas complementarias que nos proporcionen un diagnóstico vascular fiable, permite predecir una mala respuesta a la trombólisis intravenosa. En estos casos es mandatario iniciar el trata- miento intravenoso y, en caso de carecer de métodos de monitorización vascular, remitir de inmediato al paciente al HR. La actitud será la misma cuando se confirme una oclusión arterial mayor (ACI terminal, ACM o AB) por una técnica de diagnóstico vascular (DTC, angio-TC o angio-RM) independientemente de la gravedad neurológica (NIHSS). <br />     Es preciso en cualquier caso una TC craneal que descarte la existencia de signos de infarto extenso (clara hipodensidad en más de un tercio de territorio de ACM o puntuación ASPECTS <797).<br />     Además, serán tributarios de traslado al HR para INV o tratamiento neuroquirúrgico los pacientes con hemorragia subaracnoidea espontánea, las hemorragias lobares y el infarto maligno de la ACM.<br />Telemedicina<br />    De manera amplia la ‘‘telemedicina’’ puede definirse como la aplicación de las tecnologías de telecomunicación a la información y servicios médicos. La telemedicina comprende todos los aspectos de la práctica médica a distancia, realizada con ayuda del teléfono, fax, correo electrónico o video-conferencia. El término ‘‘teleictus’’ fue acuñado en 1993 para describir la aplicación de la telemedicina facilitando las consultas remotas de pacientes con ictus a expertos en patología vascular cerebra. Con el tiempo se ha acumulado experiencia en sistema de teleictus en diversas partes del mundo, siendo actualmente una tecnología en clara expansión que ya existe también en nuestro país. Los sistemas de teleictus acercan la consulta especializada a los centros comarcales y consiguen duplicar el número de pacientes con ictus que reciben atención neurológica especializada urgente, doblar el número de tratamientos trombolíticos, reducir significativamente el tiempo transcurrido hasta el inicio de la trombólisis en unos 50 minutos e incrementar el número de pacientes tratados en las primeras 3 horas; además, reducen en más de un tercio el número de traslados interhospitalarios. <br />       Se considera que el desarrollo de sistemas de teleictus junto con la educación y entrenamiento en esta patología a los profesionales aumenta el uso de t-PA en hospitales comunitarios sin acceso a expertos en este tratamiento. No obstante debemos tener en cuenta que la telemedicina no sustituye ni alcanza la calidad del servicio prestado en centros especializados.<br />CONCLUSIÓN:<br />     La creciente incidencia del fenómeno de infarto cerebral obliga a replantear las medidas de abordaje existentes hasta la actualidad en cuanto a su prevención y diagnóstico precoz, así como a su terapéutica.  Además, el hecho de que sea una patología  con etiología multifactorial y de que aún existen muchos otros factores sospechosos por investigar, complica la prevención de la aparición de la misma.  Este es el motivo de que también sea necesario el avance de los medios de diagnóstico,  investigando posibles marcadores de detección precoz de un primer episodio o de existencia de riesgo elevado de padecer un nuevo episodio de ictus tras sufrir uno previamente.<br />     Por otro lado, es de vital importancia el manejo de un paciente con un ictus de inmediata aparición ya que cuanto más precoz sea la atención especializada, mayor garantías tendrá el paciente de tener un pronóstico más favorable al alta. Como consecuencia, es necesaria la reorganización de todos los medios sanitarios al alcance: equipos de ictus en cada hospital, hospitales de referencia para esta cuestión, personal sanitario especializado en el manejo de estos pacientes y en continua formación, incremento de la introducción de técnicas de intervencionismo neurovascular y nuevas aplicaciones tecnologicas como la telemedicina.<br />   Por último, destacar que todos estos esfuerzos carecerán de sentido si no se lleva a cabo una campaña de conscienciación referente a la importancia de este fenómeno en auge actualmente. Y esto debe abarcar a la población general como a los especialistas médicos y demás personal sanitario.<br />    <br />   BIBLIOGRAFÍA.<br />http://www.secardiologia.es/libros-multimedia/agencia-editorial/monografias-manuales-cardiologia/2568-prevencion-del-ictus-en-la-fibrilacion-auricular<br />http://www.revneurol.com/sec/busqueda.php?pag=2&criterio=clave&texto=ictus&i=e&pag2=1<br />http://portal.guiasalud.es/egpc/ictus_ap/resumida/apartado00/autoria.html<br />
Carmen Gloria Déniz Ojeda - Accidente cerebrovascular (ictus)
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Carmen Gloria Déniz Ojeda - Accidente cerebrovascular (ictus)

  • 1. Carmen Gloria Déniz Ojeda. Asignatura: PIR <br />ÍNDICE:<br /> Página:<br /> Introducción 2<br /> Concepto 3<br />Fisiopatología 3<br />Factores implicados en el infarto celebral 4<br />Factores no modificables 4<br />Factores modificables y parcialmente modificables 4<br />Clasificación del infarto cerebral 6<br />Clasificación según el perfil temporal 6<br /> Clasificación según la etiología 7<br />Clasificación según las manifestaciones clínicas 8<br />Prevención primaria 8<br />Prevención secundaria 8<br />Hospitales con Equipos de Ictus 10<br /> Hospitales con Unidad de Ictus 10<br /> Hospitales de Referencia de Ictus 11<br />- Código Ictus 11 <br /> - Intervencionismo neurovascular 12<br /> - Telemedicina 14<br />Conclusión 16<br />Bibliografía 17<br />Introducción.<br /> El infarto cerebral isquémico es una enfermedad que presenta distintas manifestaciones clínicas y diferentes causas etiológicas. Se manifiesta de forma aguda. Si no se resuelve de forma espontánea en las primeras 24 horas, deja unas secuelas importantes en el paciente.<br /> La enfermedad cerebrovascular constituye uno de los principales problemas socio-sanitarios en España. Es la primera causa de mortalidad en la mujer y la segunda global, además de la primera causa de discapacidad en el adulto y la segunda causa de demencia. Este problema claramente se verá agravado dentro de unos años en relación con el progresivo envejecimiento de la población española. Aproximadamente el 75% de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 años y se ha calculado que para el año 2025 1.200.000 españoles habrán sobrevivido a un ictus, de los cuales más de 500.000 tendrán alguna discapacidad.<br /> El ictus es una enfermedad compleja, que requiere atención inmediata y que se beneficia de asistencia especializada. La intervención de neurólogos con experiencia en enfermedades cerebrovasculares mejora la evolución de los pacientes con ictus y reduce los costes del proceso. El estudio PRACTIC confirmó que la atención neurológica reduce de forma estadísticamente significativa la mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias de los pacientes con ictus, aumenta el porcentaje de pacientes independientes y disminuye la probabilidad de sufrir una recurrencia vascular. Los hallazgos de estos estudios hechos en España son similares a los obtenidos en otros países. Además, ha sido claramente demostrado las ventajas de organizar los cuidados médicos y de enfermería en una Unidad de Ictus (UI). <br /> A la luz de la evidencia científica expuesta anteriormente, se comprende que el objetivo ideal en la atención al ictus sea conseguir que todos los pacientes puedan ser atendidos precozmente por un neurólogo con experiencia en enfermedades cerebrovasculares, y aquellos que lo requieran puedan beneficiarse de ingresar en una UI. Sin embargo, en la actualidad todavía una mayoría de pacientes con ictus son atendidos en hospitales que no disponen de neurólogos de guardia y por tanto son privados de la mejor práctica médica para su patología.<br />ICTUS<br /> Concepto.<br />En los últimos años, se viene utilizando el término “ictus” como acrónimo de infarto cerebral. Este termino procede del latín (golpe) e implica brusquedad y gravedad.<br /> En términos hemodinámicos se traduce la aparición de infarto cerebral cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 16- 18ml/100g de tejido por minuto. Si este descenso se mantiene en 20ml/100g de tejido por minuto hablaremos de isquemia sin “ictus” que se desarrollara en el futuro si se mantiene este flujo sanguíneo. El área de tejido que rodea a este área isquémica se conoce como área de penumbra, este área puede convertirse en isquémica si se mantiene el déficit sanguíneo o recuperarse si se reestablece el flujo sanguíneo.<br />Fisiopatología.<br /> Independientemente de la etiología y del tipo de infarto, el déficit de flujo sanguíneo al parénquima cerebral desencadena procesos de muerte neuronal. Ésta puede ser causada por procesos necróticos o por procesos de apoptosis.<br /> El proceso necrótico se desencadena por disminuir la concentración de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de las membranas celulares dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, aumentando la concentración celular de calcio.<br /> Esta despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas. El exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico ya que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio en la neurona.<br /> La degeneración de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente el daño en otras funciones vitales de las células.<br /> El proceso de apoptosis se desencadena en el área de penumbra, la muerte neuronal en este área aparece días o semanas posteriores a la disminución del flujo sanguíneo.<br />FACTORES IMPLICADOS EN EL INFARTO CEREBRAL: <br /> Los factores que se han visto implicados en el infarto cerebral pueden ser divididos en dos amplios grupos, no modificables (no se puede intervenir médicamente en ellos) y modificables (se puede intervenir médicamente en ellos).<br />Factores no modificables: <br /> A. Edad.<br />A partir de los 55 años, el riesgo de infarto cerebral se duplica cada 10 años. Afectará a uno de cada cuatro hombres y a una de cada cinco mujeres si sobrepasan los 85 años de edad4.<br /> B. Sexo.<br />El infarto cerebral es más prevalente en hombres que en mujeres, hasta un 30% mayor en hombres. Sin embargo, la mortalidad es mayor en las mujeres5.<br /> C. Raza.<br />Determinadas razas como los afroamericanos y los orientales muestran en los estudios una mayor incidencia y mortalidad por infarto cerebral que la raza caucásica.<br /> D. Otros: <br />Bajo peso al nacer y Factores hereditarios.<br />Factores modificables y parcialmente modificables: <br /> A. Hipertensión arterial.<br />Se debe señalar que está presente hasta en un 60-70% de los pacientes que han tenido un infarto cerebral. En el estudio Framingham el riesgo relativo (RR) ajustado por edad entre las personas con HTA es de 3,1 en hombres y 2,9 en mujeres. Estos resultados se observan incluso para pacientes con HTA leve, cuando se compara con normotensos. La HTA sistólica aislada, que es más frecuente con la edad, incrementa el riesgo de infarto cerebral, pero hay que señalar que es tan importante la presión sistólica como la diastólica. Así se comprueba que el riesgo de presentar un infarto cerebral se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de presión diastólica.<br />Se ha comprobado que la hipertensión es un factor de riesgo modificable, ya que reduciendo la presión arterial (PA) 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de infarto cerebral.<br /> B. Tabaquismo.<br />Constituye un factor de riesgo para el infarto cerebral, incluso cuando el hábito es leve. Un metaanálisis de 22 estudios confirma que el RR de infarto cerebral es el doble en fumadores moderados (15 cigarrillos/día) en comparación con los no fumadores. El tabaquismo tiene mayor peso como factor de riesgo en mujeres que en hombres.<br /> C. Diabetes mellitus.<br />Esta enfermedad aumenta el riesgo de infarto cerebral porque favorece la aterosclerosis. El incremento del RR es de 1,8 en hombres y de 3 en mujeres, sobre todo en la edad avanzada. Los pacientes diabéticos presentan una mayor mortalidad y morbilidad como resultado del infarto cerebral isquémico.<br /> D. Dislipemia.<br />Niveles elevados de colesterol LDL y de colesterol total, favorecen la presentación de determinados tipos de infarto cerebral, sobre todo los relacionados con las lesiones ateromatosas en carótidas extracraneales. Al iniciar tratamiento con estatinas, se ha comprobado que la disminución de colesterol LDL influye en la disminución de la incidencia del infarto cerebral en poblaciones de alto riesgo vascular.<br /> E. Cardiopatías.<br />Constituyen el factor de riesgo más importante en el infarto cerebral embólico de origen cardíaco. La más prevalente es la fibrilación auricular no valvular (FANV), representando la mitad de los infartos cerebrales cardioembólicos. Esta arritmia afecta del 2 al 5% de los adultos mayores de 60 años, incrementándose hasta el 12-16% en los mayores de 75 años.<br /> F. Otros factores modificables implicados.<br />Niveles elevados de fibrinógeno, hiperhomocisteinemia, elevación del hematocrito, síndrome de apnea obstructiva del sueño, obesidad, anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógenos, estados protrombóticos (déficit de antitrombina III, proteína C y S...), migraña, dieta rica en grasas e inactividad física.<br />Todos estos factores son comunes para los infartos de etiología isquémica y hemorrágica, pero además en estos últimos, también deben tenerse en cuenta que los factores más importantes son la edad, la hipertensión y la toma de anticoagulantes.<br />En menor frecuencia pero también presentes como factores implicados en el infarto hemorrágico encontramos: el alcoholismo, las alteraciones en la pared vascular (aneurismas, malformaciones vasculares, amiloide), la presencia de tumores, las vasculitis y el consumo de tóxicos (drogas):<br /> El término común de la palabra droga engloba aquellas sustancias que presentan efectos psicoactivos <br />􏰂 La evidencia que relaciona el uso de diferentes drogas y enfermedad vascular proviene principalmente de series de casos que asocian el uso de la cocaína o el crack con el ictus isquémico o la hemorragia intracerebral (HIC). Asimismo, la marihuana, generalmente fumada, se ha relacionado con el ictus isquémico e incluso con el ictus isquémico recurrente y la anfetamina y sus derivados estructurales como la MDMA (éxtasis, cristal, cristal líquido), con el<br />ictus isquémico, la HSA y la HIC. <br /> Los mecanismos fisiopatológicos que median el daño vascular causado por distintos tipos de drogas principalmente se relacionan con la presión arterial, la viscosidad sanguínea, la agregación de las plaquetas y el vaso-espasmo.<br />CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL:<br />Clasificación según el perfil temporal.<br /> A. Accidente isquémico transitorio (AIT).<br />Se caracteriza por recuperación neurológica completa en las 24 horas siguientes al inicio del cuadro. Suele ser de comienzo brusco y de duración breve, generalmente minutos.<br /> B. Déficit isquémico neurológico reversible.<br />El déficit neurológico dura más de 24 horas y menos de 7-14 días.<br /> C. Infarto cerebral en evolución o progresivo.<br />Es el que presenta nuevos síntomas o un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas después de las primeras horas de evolución.<br /> D. Infarto cerebral establecido.<br />Es aquel en el que se ha establecido un déficit permanente sin signos de progresión (24 horas de clínica estable en el territorio carotídeo y 72 horas en el vertebrobasilar). En principio, un infarto cerebral establecido implica un riesgo mínimo de progresión.<br />Clasificación según la etiología:<br /> Los infartos cerebrales se pueden dividir en dos grandes grupos: <br />A. Infarto cerebral isquémico:<br /> 1. Infarto cerebral isquémico aterotrombótico.<br />La arteriosclerosis es la causa más frecuente de infarto cerebral y Accidente Isquémico Transitorio (alrededor del 40% de los casos). En general, la arteriosclerosis afecta a los troncos supraaórticos y a las arterias cerebrales grandes y de mediano calibre.<br /> Podemos diferenciar el infarto cerebral isquémico como de probable origen aterotrombótico cuando se observa una estenosis mayor del 50% en la arteria carótida interna (ACI). Una placa ulcerada mayor de 2mm de profundidad, o una oclusión de una arteria intra o extracraneal ipsilateral al hemisferio sintomático.<br /> Será infarto cerebral isquémico de posible origen aterotrombótico cuando ocurra en un paciente con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y con manifestaciones de arteriosclerosis.<br /> 2. Infarto cerebral isquémico cardioembólico.<br />El infarto cerebral isquémico de causa cardiembólica constituye aproximadamente el 20% de los infartos cerebrales. Para establecer el origen cardioembólico deben cumplirse una serie de criterios clínicos, radiológicos y descartarse la presencia de ateromatosis extra e intracraneal. <br /> 3. Infarto cerebral isquémico lacunar.<br />El infarto cerebral lacunar es de pequeño tamaño (menos de 1,5 cm). Se produce por la oclusión de una arteria perforante. <br />El Infarto lacunar está relacionado fundamentalmente con la Hipertensión arterial, que da lugar a una microangiopatía arteriosclerótica.<br />Este infarto se asocia a síndromes clínicos definidos: déficit motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensitivo-motor, ataxia-hemiparesia, y disartria-mano torpe.<br /> 4. Infarto cerebral isquémico de causa inhabitual.<br />El infarto de causa inhabitual es más frecuentes en pacientes jóvenes (menores de 45 años), representa entre el 5% al 10% del total de infartos cerebrales. Las etiologías que lo desencadenan son muy heterogéneas y éstas se deben investigar cuando se han excluido las causas más prevalentes de infarto cerebral.<br /> El infarto cerebral puede ser la manifestación inicial de la enfermedad causal o aparecer en el curso de la misma. Las causas que dan lugar al infarto isquémico son: enfermedades de la pared arterial (arteriopatías no arterioscleróticas), estados protrombóticos, enfermedades inflamatorias y autoinmunes, neoplasias, enfermedades metabólicas, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades mitocondriales (MELAS), embarazo y puerperio, síndromes neurocutáneos, trasplantes y actos iatrogénicos (métodos diagnósticos como las angiografías, fármacos, cirugía y la radioterapia).<br /> 5. Infarto cerebral isquémico de causa indeterminada o desconocida.<br />Es un infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual. También puede considerarse indeterminado en el caso de coexistir más de una posible etiología o en los casos en los que se lleve a cabo un estudio incompleto o insuficiente para descartar otras causas.<br />B. Infarto cerebral hemorrágico.<br /> Es una colección hemática en el parénquima encefálico como consecuencia de una rotura vascular. Cuando es debido a Hipertensión arterial se localiza preferentemente en núcleos de la base (40%), protuberancia (30%), lóbulos cerebrales (20%) y cerebelo (10%). También pueden deberse a tumores, aneurismas, angiopatía amiloide, drogas (cocaína, anfetaminas), diátesis hemorrágica o malformaciones arteriovenosas.<br /> Clasificación según las manifestaciones clínicas:<br /> Está basada en la clasificación del Oxfordshire Community Stroke Project. Se caracteriza por establecer una relación entre la topografía del infarto y la clínica. Esta clasificación también aporta información sobre la gravedad del infarto cerebral, siendo el más grave el infarto total de la circulación anterior, seguido en orden decreciente del infarto parcial de la circulación anterior, del infarto de la circulación posterior y del infarto lacunar.<br />PREVENCIÓN PRIMARIA:<br /> Es aquel concepto que engloba básicamente medidas para acabar con los factores de riesgo modificables y parcialmente modificables ( los cuales han sido comentados en apartados previos) cuyo objetivo es evitar la aparición de un primer episodio de ictus.<br />PREVENCIÓN SECUNDARIA:<br /> Conjunto de acciones y disposiciones dirigidas a evitar la repetición de un episodio de ictus previo. Este apartado puede abarcar muy diversos ámbitos, pero nos centraremos en la prevención en base a los Niveles Asistenciales actuales:<br /> El sistema organizativo sanitario debe asegurar una atención equitativa, continuada y de calidad para todos los pacientes durante el proceso de su enfermedad. Por ello, debe integrar los avances científico-técnicos conseguidos en el manejo de la enfermedad cerebrovascular, con la implementación de estructuras organizativas adecuadas.<br /> Los hospitales que atienden ictus en su fase aguda han de estar capacitados para asistir a estos pacientes y han de disponer de un circuito de traslados previamente definido y coordinado con el Servicio de Urgencias Extrahospitalarias. Todos los pacientes con sintomatología sugestiva de ictus, permanente o transitoria, han de ser dirigidos inmediatamente a un hospital de agudos preparado para asistir ictus.<br />Con estos objetivos se establecen, en función de las características de cada centro, tres niveles asistenciales en la red hospitalaria:<br />- Hospital con Equipo de Ictus (EI). <br />- Hospital con UI. <br />- Hospital de Referencia de Ictus.<br /> El conjunto de hospitales de distinto nivel responsables de la atención sanitaria de los pacientes con ictus de una determinada zona geográfica deberán disponer de un protocolo interhospitalario que determine la utilización conjunta y ordenada de los recursos sanitarios, así como el procedimiento de intercambio de pacientes cuando estuviera indicado. El sistema sanitario y los sistemas de emergencia extrahospitalaria han de estar coordinados para que los pacientes que lo requieran sean derivados directamente, o en su caso trasladados, a los hospitales más adecuados para cada tipo de paciente.<br /> El sistema asistencial del ictus debe identificar las funciones que tiene que desempeñar cada tipo de hospital y definir las responsabilidades inherentes a los mismos.<br />Hospitales con Equipos de Ictus:<br /> Se definen como un equipo multidisciplinar de especialistas que colaboran en el diagnóstico y tratamiento protocolizados del ictus, coordinado por un neurólogo.<br />Componentes imprescindibles para la organización de un Equipo de Ictus:<br />Existencia de un servicio de urgencias<br />Laboratorio y tomografía computarizada disponible las 24<br />horas todos los días de la semana (24h/7d) <br />Un equipo multidisciplinar, dirigido por un neurólogo <br />Protocolos de actuación escritos <br />Circuitos de derivación establecidos a los hospitales con Unidades de Ictus o a Hospitales de Referencia<br />Hospitales con Unidad de Ictus<br /> La UI es el recurso más eficiente para el tratamiento de la fase aguda del ictus. Este dispositivo asistencial ha demostrado, con un nivel de evidencia I, que reduce la mortalidad, la dependencia y la necesidad de cuidados institucionales en los pacientes con ictus. El beneficio observado es independiente de la edad, sexo y gravedad del déficit neurológico al ingreso y es similar para los distintos subtipos etiológicos de ictus. Este rendimiento asistencial de la UI comprobado en los ensayos es trasladable a la práctica clínica diaria, se mantiene a lo largo del tiempo y es coste-efectivo. Basándose en estos datos, diferentes comités de consenso como la American Heart Association, la Declaración de Helsinborg de 2006 y la Sociedad Española de Neurología, han recomendando que todos los pacientes con ictus en fase aguda deben tener garantizado su acceso a una UI debido a que es el recurso que más eficacia ha demostrado para el tratamiento de su proceso. Para cumplir este objetivo la red asistencial de ictus considera el nivel de Hospital con UI.<br /> Este tipo de hospital está dotado con el personal, infraestructura y programas necesarios para estabilizar y tratar a la mayoría de los pacientes con ictus durante su fase aguda. Su característica distintiva es que dispone de una UI.<br />Hospitales de Referencia de Ictus<br /> Aunque la mayoría de los ictus se pueden resolver desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico en los centros que disponen de UI, tal y como han sido definidos antes, hay algunos pacientes que por su complejidad, por su gravedad, o por precisar técnicas avanzadas de monitorización, estudio o tratamiento, han de ser abordados en centros de máximo nivel.<br />Componentes imprescindibles en un Hospital de Referencia de ictus:<br />Unidad de Ictus <br />Neurólogo con experiencia en ictus 24h/7d accesible <br />Neurocirujano con experiencia en ictus 24h/7d <br />Cirugía Vascular en llamada <br />Unidad de Cuidados Intensivos con experiencia en ictus <br />Intervencionismo neurovascular en llamada disponible 24h/7d <br />Apoyo a niveles inferiores (incluye Telemedicina en casos seleccionados) <br />Programas docentes a ciudadanos y profesionales Investigación.<br />d) Código Ictus<br /> Clásicamente se ha denominado CI al procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un hospital con UI u HR, de aquellos pacientes candidatos a beneficiarse de una terapia de reperfusión y de cuidados especiales en una UI.<br />Criterios de activación del Código Ictus:<br />Paciente independiente (es decir capaz de caminar, asearse y vestirse)<br />Tiempo de inicio de los síntomas menor de 8 horas o de inicio desconocido<br />Focalidad neurológica actual presente en el momento del diagnóstico: presencia de alguno de los síntomas de alarma de ictus de instauración aguda:<br /> 1. Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo<br /> 2. Dificultad para hablar o entender <br /> 3. Perdida de visión brusca de uno o ambos ojos <br /> 4. Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no atribuible a otras causas) <br /> 5. Dificultad para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación<br />Intervencionismo neurovascular<br /> Evidencia actual<br /> El tratamiento trombolítico del ictus isquémico persigue la recanalización precoz de las arterias cerebrales ocluidas, de manera que se restablezca la perfusión cerebral a tiempo para salvar al tejido cerebral isquémico que no ha experimentado un daño irreversible. En la actualidad, sabemos que el t-PA es seguro y eficaz en las primeras 4,5 horas del infarto cerebral. Numerosos estudios recientes demuestran que el tejido cerebral isquémico puede permanecer viable y salvable más allá de las 4,5 horas desde el inicio de los síntomas. La RM y la TC multiparamétrica permiten discriminar entre el tejido lesionado de forma irreversible y el tejido hipoperfundido pero salvable y de esta forma seleccionar a pacientes que se beneficiarán de recibir tratamiento trombolítico más allá de este intervalo o con horario de inicio de los síntomas desconocido.<br /> La trombólisis intravenosa no consigue inducir la recanalización arterial a tiempo para salvar al tejido cerebral amenazado en un porcentaje amplio de pacientes. En el caso de las oclusiones de la ACM proximal, aproximadamente un 30% de los pacientes experimentarán una recanalización arterial precoz completa. El porcentaje disminuye drásticamente en los pacientes con oclusiones de la ACI terminal, de los cuales sólo uno de cada 10 presentan una recanalización arterial precoz. Además, numerosos pacientes presentan contraindicaciones a la administración sistémica de t-PA por situaciones de elevado riesgo hemorrágico. Por tanto, es necesario diseñar estrategias terapéuticas de recanalización más eficaces y seguras.<br />Criterios de derivación a un Hospital de Referencia para tratamiento intervencionista neurovascular o neuroquirúrgico<br /> El objetivo es identificar a los pacientes tributarios de este tratamiento en el primer nivel asistencial, con la finalidad de ser remitidos directamente al CR y acortar los tiempos de intervención, o en el segundo nivel teniendo en cuenta los resultados de las pruebas complementarias y la respuesta a los tratamientos administrados. Los criterios de alerta para tratamiento intervencionista neurovascular deben combinar por tanto variables clínicas de fácil identificación junto con los resultados de las pruebas diagnósticas accesibles. La activación del protocolo de traslado debe siempre ser llevado a cabo por el neurólogo.<br /> Los criterios de derivación son más amplios en lo relativo a la ventana de tratamiento (hasta 8 horas, incluyendo los ictus de inicio desconocido), pero más restrictivos en cuanto a gravedad (NIHSS ≥10) y en relación con las características de las pruebas diagnósticas basales. No se establece límite de edad, pero no serán candidatos pacientes con co-morbilidad importante y esperanza de vida reducida, ni tampoco aquellos pacientes dependientes (incapacidad para caminar, asearse o vestirse).<br /> De modo general se reconocen tres circunstancias en las que estaría indicado el INV: pacientes en los que la trombólisis sistémica esté contraindicada, aquellos en que los que el INV estaría indicado de modo primario (oclusión de ACI terminal o de la AB) o en aquéllos con fracaso de la trombólisis sistémica.<br /> Se considerará por tanto la posibilidad de derivación de un paciente al HR para tratamiento endovascular cuando el paciente pueda llegar al mismo dentro de la ventana terapéutica en las siguientes situaciones:<br />1) Ictus del despertar o ictus con horario de inicio desconocido.<br />2) Trombosis de AB si: <br /> a) Tiempo de evolución menor de 12h desde el inicio de los síntomas o hasta 48 h si el curso es progresivo, fluctuante o precedido de AIT. <br /> b) Excluir si se constata abolición de los reflejos troncoencefálicos o presencia de una hipodensidad extensa en la TC o de una lesión extensa en la secuencia de difusión en RM.<br />3) En pacientes tratados con t-PAi.v. en<4,5horas desde el inicio de los síntomas, si se cumple alguno de los siguientes supuestos:<br /> a) No existe mejoría de la NIHSS durante la infusión del trombolítico (debería activarse el traslado a los 30’ si no hay respuesta). <br /> b) No se comprueba recanalización a los 30’ en la monitorización con doppler transcraneal (DTC) o en otras exploraciones angiográficas no invasivas como la angio-TC.<br /> c) Existe sospecha de una oclusión de la ACI terminal, de la ACM proximal o de la AB. En estos casos debería activarse el traslado de inmediato.<br />4) Pacientes en los que la trombólisis sistémica esté contraindicada:<br /> a) Anticoagulación (si INR >1,7 o APTT alargado)<br /> b) Plaquetas < 100.000/mm3. <br /> c) Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. <br /> d) Cirugía mayor en los últimos 3 meses.<br /> e) Enfermedad o condición que comporte riesgo hemorrágico elevado.<br /> f) Ictus en los últimos 3 meses.<br /> g) Antecedentes de hemorragia cerebral. <br /> Un NIHSS ≥10, en ausencia de pruebas complementarias que nos proporcionen un diagnóstico vascular fiable, permite predecir una mala respuesta a la trombólisis intravenosa. En estos casos es mandatario iniciar el trata- miento intravenoso y, en caso de carecer de métodos de monitorización vascular, remitir de inmediato al paciente al HR. La actitud será la misma cuando se confirme una oclusión arterial mayor (ACI terminal, ACM o AB) por una técnica de diagnóstico vascular (DTC, angio-TC o angio-RM) independientemente de la gravedad neurológica (NIHSS). <br /> Es preciso en cualquier caso una TC craneal que descarte la existencia de signos de infarto extenso (clara hipodensidad en más de un tercio de territorio de ACM o puntuación ASPECTS <797).<br /> Además, serán tributarios de traslado al HR para INV o tratamiento neuroquirúrgico los pacientes con hemorragia subaracnoidea espontánea, las hemorragias lobares y el infarto maligno de la ACM.<br />Telemedicina<br /> De manera amplia la ‘‘telemedicina’’ puede definirse como la aplicación de las tecnologías de telecomunicación a la información y servicios médicos. La telemedicina comprende todos los aspectos de la práctica médica a distancia, realizada con ayuda del teléfono, fax, correo electrónico o video-conferencia. El término ‘‘teleictus’’ fue acuñado en 1993 para describir la aplicación de la telemedicina facilitando las consultas remotas de pacientes con ictus a expertos en patología vascular cerebra. Con el tiempo se ha acumulado experiencia en sistema de teleictus en diversas partes del mundo, siendo actualmente una tecnología en clara expansión que ya existe también en nuestro país. Los sistemas de teleictus acercan la consulta especializada a los centros comarcales y consiguen duplicar el número de pacientes con ictus que reciben atención neurológica especializada urgente, doblar el número de tratamientos trombolíticos, reducir significativamente el tiempo transcurrido hasta el inicio de la trombólisis en unos 50 minutos e incrementar el número de pacientes tratados en las primeras 3 horas; además, reducen en más de un tercio el número de traslados interhospitalarios. <br /> Se considera que el desarrollo de sistemas de teleictus junto con la educación y entrenamiento en esta patología a los profesionales aumenta el uso de t-PA en hospitales comunitarios sin acceso a expertos en este tratamiento. No obstante debemos tener en cuenta que la telemedicina no sustituye ni alcanza la calidad del servicio prestado en centros especializados.<br />CONCLUSIÓN:<br /> La creciente incidencia del fenómeno de infarto cerebral obliga a replantear las medidas de abordaje existentes hasta la actualidad en cuanto a su prevención y diagnóstico precoz, así como a su terapéutica. Además, el hecho de que sea una patología con etiología multifactorial y de que aún existen muchos otros factores sospechosos por investigar, complica la prevención de la aparición de la misma. Este es el motivo de que también sea necesario el avance de los medios de diagnóstico, investigando posibles marcadores de detección precoz de un primer episodio o de existencia de riesgo elevado de padecer un nuevo episodio de ictus tras sufrir uno previamente.<br /> Por otro lado, es de vital importancia el manejo de un paciente con un ictus de inmediata aparición ya que cuanto más precoz sea la atención especializada, mayor garantías tendrá el paciente de tener un pronóstico más favorable al alta. Como consecuencia, es necesaria la reorganización de todos los medios sanitarios al alcance: equipos de ictus en cada hospital, hospitales de referencia para esta cuestión, personal sanitario especializado en el manejo de estos pacientes y en continua formación, incremento de la introducción de técnicas de intervencionismo neurovascular y nuevas aplicaciones tecnologicas como la telemedicina.<br /> Por último, destacar que todos estos esfuerzos carecerán de sentido si no se lleva a cabo una campaña de conscienciación referente a la importancia de este fenómeno en auge actualmente. Y esto debe abarcar a la población general como a los especialistas médicos y demás personal sanitario.<br /> <br /> BIBLIOGRAFÍA.<br />http://www.secardiologia.es/libros-multimedia/agencia-editorial/monografias-manuales-cardiologia/2568-prevencion-del-ictus-en-la-fibrilacion-auricular<br />http://www.revneurol.com/sec/busqueda.php?pag=2&criterio=clave&texto=ictus&i=e&pag2=1<br />http://portal.guiasalud.es/egpc/ictus_ap/resumida/apartado00/autoria.html<br />