1. OFTALMOLOGIA
LA MÁCULA Y SU PATOLOGÍA

2. LA MÁCULA
• Visión de precisión y central.
• Entre arcadas vasculares
temporales.
• En su centro la FÓVEA, región mas
delgada de la retina (contiene
conos); la fovéola (depresión
central).
• Mácula > concentración de conos y
bastones;
• > pigmentación amarilla “mácula
lútea”

3. Foveola y capas externas
Nutridas por capa coreocapilar
(más interna de la coroides)
Capas cel. Internas de la
retina macular
Ramas sup. e inf. de
arteria central de la retina

4. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA ( EPR)
• Son células hexagonales que están en contacto con los
fotoreceptores (conos y bastones).
EPR
(pigmentos)
melanina
lipofucsina
El EPR es una barrera fisiológica
al filtrado de agua y
macromoléculas para mantener
seco el espacio subretiniano.

5. EVALUACIÓN DE LA MÁCULA
• Manifestaciones: TEMPRANAS y NOTABLES.
METAMORFOPSIAS
VISIÓN BORROSA
ESCOTOMAS
CENTRALES

6. MÁCULA NORMAL A LA OFTALMOSCOPIA:
 Zona avascular
 Amarillenta
 Con reflejo central
Complementar el estudio con:
1. Cartilla de Amsler ( detectar, escotomas, metamorfopsias).
2. Fluorangiografía ( detecta alteraciones histicas y circulación)

7. Fluo-
resceina
sódica
al 20%

8. Cuadros clínicos con mayor
frecuencia para el Médico General
Cambios
degenerativos
seniles
Procesos
inflamatorios
Coriopatía
serosa central

9. CAMBIOS DEGENERATIVOS SENILES
DRUSAS MACULARES:
Son excrecencias presentes como depósitos en el EPR y
membrana de Bruch.
 El pte. posee excelente agudeza visual y esta asintomático.
 Mas del 50% de ptes. >70 años padecen drusas.
 Etiología desconocida, se cree por consecuencia de radicales
libres inducidos por reacciones bioquímicas oxidativas.
 Simulan exudados duros, varían en tamaño, forma y cantidad.
 Pte. Presenta distorsión leve y disminución visual leve.

11. ATROFIA GEOGRÁFICA DEL EPITELIO
PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)
• Es una degeneración macular senil.
 El epitelio presenta 1 o más áreas
delimitadas de atrofia.
 Visibles con oftalmoscopio o
fluroangiografía.
 Con pérdida de la visión central.

12. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON
LA EDAD (DMRE)
• Es un deterioro o afección de la región macular con pérdida irreversible de la
visión central.
• Puede haber, neovascularizacion coroidea.
• Sec. a estímulos bioquímicos o mecánicos, que deterioran la visión.
•
DMRE
*VARIEDAD EXUDATIVA. *VARIEDAD NO EXUDATIVA.
FORMA HÚMEDA . FORMA SECA O ATROFIA
GEOGRAFICA.

13. VARIEDAD EXUDATIVA (HÚMEDA)
• Es la formación de neovasos coroideos patológicos.
• Constituye 20-30% del total de ptes con degeneración asociada con la edad.
• Es la más agresiva, condiciona al 90% a ceguera.
• Tratable si se detecta a tiempo.
• Tratamiento: antiangiogenicos intravitreos y fotocoagulación selectiva.

14. VARIEDAD NO EXUDATIVA (SECA)
• Presenta anormalidades en el EPR, drusas y áreas de atrofia geográfica.
• Constituye el 70-80% de las formas de maculopatías.
• Es de progresión lenta.
• Bilateral
• Tratamiento: antioxidantes orales y vigilancia.

15. FISIOPATOLOGÍA
• Comienza con la degeneración macular relacionada con la edad
y el deterioro del EPR.
2
transformación
de energía
luminosa-
eléctrica
3 formación de
radicales libres
4 afectación
de aporte
nutricional y
metabólica
5 inactivación
fagocitica por
el EPR para la
regeneración
celular
1
fotoreceptores

16. FACTORES DE RIESGO
INDIVIDUALES
• edad
• sexo, raza
FAMILIARES
• Antecedentes de DMRE
AMBIENTALES
• Fotoxidación por rayos UV, exposición al sol, anticoagulantes
SISTÉMICOS
• DM, dislipidemias, alcoholismo, tabaquismo
• Obesidad

17. • El tratamiento propósito del tx. en ambas variedades es evitar la
ceguera.
• Los antianiogénicos intravítreos y la terapia fotodinámica son
los tx que han reportado buenos resultados.
Antiangiogénicos
Bevacizumab Ranibizumab Pegaptanib
*inhiben el factor de crecimiento vascular endotelial humano (VEGF)

18. PROCESOS INFLAMATORIOS MACULARES
• TOXOPLASMOSIS MACULAR
 Gato hospedero definitivo
 Forma congénita de Toxoplas-
mosis se trasmite vía placentaria
En los primeros 90 días de
gestación, con frecuencia produce
muerte intrauterina del producto.

19. • El producto que sobre vive tiene lesiones en sistema nervioso
central, sistema retículo endotelial y alteraciones
multisistémicas, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, hepato
y esplenomegalia, la mayoría causan muerte perinatal.
• En el pte que sobre vive la primer manifestación es el
estrabismo.
• Después el descubrimiento de retinitis o retino coroiditis
necrosante y cicatriz antigua.

20. • Los ptes con toxoplasmosis activa acuden por miodesopsias y
visión borrosa.
• La lesión aguda se cura espontáneamente en semanas o
meses y deja cicatriz corioretineana que tiende a
despigmentarse.
• Las crisis recurrentes obedecen a la ruptura de estructuras
parasitarias que contienen organismos (esporozoitos).
• Los organismos enquistados pueden permanecer latentes en la
retina por largos periodos.

21. DIAGNOSTICO
• Clínico
• Se confirma mediante exámenes de laboratorio ( detección de
anticuerpos antitoxoplasma, ELISA, anticuerpos fluoresentes,
hemaglutinación).

22. TRATAMIENTO
• PIRIMETAMINA dosis inicial 150mg VO continuar con 25-50mg por 6
semanas.
• SULFADIACINA 2gr iniciales continuar 1gr 4 veces al día por 6 semanas.
• Acido Fólico para evitar supresión medular.
• En caso de inflamación corticoesteroides ( prednisona) 1-1.5mg/kg/día.
• *El uso de corticoesteroides sin esquema antimicrobiano concomitante esta
contraindicado ante el riesgo de la rotura y liberación masiva del parasito.

23. MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
Afección monocular de causa desconocida.
• > en jóvenes e individuos de mediana edad, varones 3:1
• Presentan disminución moderada-leve de la visión,
metamorfopsias, escotoma central relativo.
• El pte mejora con pequeña graduación hipermetrópica.
• Por oftalmoscopio se observa levantamiento macular por
acumulación de líquido o trasudado en el espacio subretiniano
proveniente de ruptura del epitelio pigmentario.

24. La filtración puede provocar desprendimiento de retina.
La > de maculopatias son de resolución espontanea, por lo que se
considera entidad autolimitada benigna.
TRATAMIENTO:
La Fotocoagulacion es recomendada si la enfermedad perdura por
mas de 4 meses; en caso de episodios recurrentes los sitios de
filtrado se sellan con laser y este se puede combinar con la
fotodinámica (veteporfina altera el endotelio provocando cierre
coriocapilar).