Facultad de Medicina de Tampico Maculopatias

1. La mácula y su patología
Karina Méndez

2. MÁCULA
• Área oval circunscrita entre las
arcadas vasculares temporales
• Mide 4.5mm de ancho
• Centro: Fóvea
• Área de mayor concentración
de conos y bastones, mayor
concentración de pigmento
xántofilo (macula lútea)
• Capas internas de la retina
macular nutridas por rama sup
e inf de la arteria central de la
retina

3. •
La región mas delgada de la retina
Depresión central

4. La fóvea y las capas
externas de la macula
reciben sangre de la
coriocapilar

5. Dos formas de pigmento: Melanina y
lipofuscina
Melanina.-Impide la reflexión de la
luz por todo el globo ocular evitando
la iluminación difusa de la retina.
Contribuye a la nitidez de la imagen
EPR
• EPR es una barrera fisiológica al filtrado de agua, electrolitos, macromoléculas.
• De el depende mantener seco el espacio subretiniano
• Barrera óptica por gran contenido de pigmento

6. Evaluación de la macula• Muy característica en los síntomas
que origina
• Cualquier alteración anatómica o
vascular produce distorsión o
perdida de la visión central; sus
manifestaciones son tempranas y
notables

8. Debe estudiarse mediante
 OFTALMOSCOPIA Macula normal zona avascular,
amarillenta con reflejo central
 CARTILLA AMSLER
Se sostiene a una distancia normal de lectura de 30 cm
Paciente mira haca el frente con cada ojo por separado, se
pide al sujeto que diga si la hoja presenta alguna
irregularidad, alteración o zonas ciegas
 FLUORESCEINOANGIOGRAFIA
De suma importancia en macula anormal sintomática
 Inyección IV de 3-5ml de fluoresceína sódica a 20%
 Se realiza una frecuencia fotográfica del llenado vascular
retino coroideo

9. Degeneración macular
relacionada con la
edad
NORMAL
OFTALMOSCOPIA

10. CARTILLA AMSLER

11. Enfermedades maculares
Cambios degenerativos relacionados con la
edad : Drusas maculares, Atrofia de EPR(seca),
DMRE(húmeda)
Procesos inflamatorios: Toxoplasmosis
macular
Coriopatia serosa central

12. Drusas maculares
• Más del 50% personas mayores 70 años
• Excelente agudeza visual, asintomáticos
• Excrecencias entre mBR y EPR: amarillentas, que simulan
exudados duros en el EPR
• Incapacidad de EPR para digerir células dañadas
• Loc: Polo posterior del ojo en la mácula
• Deterioro leve , metamorfopsia

14. DMRE-DMAE
Húmeda/exudativa 20-30% (mas agresiva) o
seca/no exudativa 70-80%
Puede cursar con neovasculazrizacion
coroidea por debajo del EPR

15. DMRE X
FOTORRECEPTORES
Afectados por:
• Radicales libres
• Rayos UV
• Vejez
• Estrés oxidativo
• Drusas
FISIOPATOLOGIA

16. Factores de riesgo
• Individuales: edad , sexo, raza (norte de Europa)
• Familiares: antecedentes de DMRE
• Sistémicos: HAS, DM dislipidemias, consumo de
alcohol, tabaquismo, obesidad, arterioesclerosis
• Ambientales: Fotoxidación por rayos UV,
anticoagulantes que favorecen sangrados de las
membranas neovasculares

17. Signos y síntomas
• Perdida de la sensibilidad al contraste
• Decremento de la visión
• Metamorfopsias y escotoma central
• Señales de NVC- Fondo de ojo: Liquido
subretiniano, múltiples zonas con sangrado,
exusados lipídicos y drusas

18. Atrofia geográfica del EPR (seca)
• Llamado también drusenoide
• Una o mas áreas bien delimitadas de atrofia
EPR, atrofia capa coriocapilar
• Disfunción de fotorreceptores- Perdida visual
central
• Progresión lenta
• Generalmente afecta ambos ojos
• Tx Antioxidantes

19. Discretas alteraciones
pigmentarias, con y sin drusen,
a menudo son el comienzo de
esta enfermedad

20. DMRE-DMAE
exudativa
 Desprendimiento seroso
o hemorrágico del EPR
 Neo vascularización
coroidea
 Cicatriz disciforme
 Progresión rápida

21. CICATRIZ
DISCIFORME
Liquido subretiniano,
múltiples zonas con
sangrado, exusados
lipídicos y drusas

22. Tratamiento
Antiangiogenicos: inhiben actividad de VEGF
 Vacizumab- Impide proliferación neovascular
 Ranibizumab- Reduce el riesgo de crecimiento de
las membranas y edema macular
 Pegaptanib
 Aplicación intravitrea

23. Terapia fotodinámica TFD
• Fotocoagulación selectiva de neo
vascularizaciones con luz laser
• Dos pasos:
-Infusión de sustancia fotodinámica (verteporfina)
-Fotoactivacion del medicamento fotosensible por
un laser a intensidad subumbral para evitar daño
térmico

24. Procesos inflamatorios maculares
Toxoplasmosis macular
• Forma congénita- lesiones
retinocoroideas de localización
macular que suelen ser bilaterales
• Primera manifestación: Por
reactivación. Estrabismo -conduce a
descubrimiento de cicatrices
coriorretinianas características
• Aparición de miodesopsias (moscas
en vuelo) y visión borrosa

25. Cicatrices coriorretinianas
Miodesopsias

26. • Aumento de la celularidad en el vítreo
proveniente de un foco inflamatorio de retinitis
necrosante
• La lesión aguda cura espontáneamente en
semanas o meses y deja una cicatriz
coriorretiniana que tiende a pigmentarse
• Vítreo se aclara y la visión regresa a lo normal
siempre y cuando el foco de retinitis no haya
afectado la macula

27. 1 2
3
4

28. • Adyacente a una cicatriz
ANGIOGRAMA : Lesión
retinal se tiñe
intensamente
Cicatriz de forma oval y
manchas de inflamación
activa

29. Diagnostico
• Sospecharse al observar foco de retinitis o
retinocoroiditis necrosante asociada a una
cicatriz antigua
• Debe confirmarse con ex lab: Detección de
anticuerpos antitoxoplasma

30. Tratamiento
En px con afección extensa o cuando las lesiones
amenazan la macula o el nervio óptico
 Pirimetamina dosis inicial 150mg VO seguida de 25-
50 mg diarios por 6 sem complementadas con ac
fólico para evitar la supresión medular
 Reacción inflamatoria muy intensa-Corticoesteroides
orales (Prednisona) 1-1.5mg/kg/dia

31. Maculopatia serosa central
• Afección monocular
• Adultos jóvenes sanos, varones++
• Factores desencadenantes: Estrés,
alteraciones hormonales
• Disminución leve a moderada de visión,
metamorfopsias y escotoma central
• Visión mejora con graduación hipermetropica

32. Elevación de área macular por
acumulación de liquido en el
espacio subretiniano
Desprendimiento de retina
neurosensorial
OCT

33. • 80-90% resolución espontanea con
reabsorción total del trasudado macular en un
plazo de cuatro meses
Tratamiento
-Fotocoagulación cuando se prolonga mas de 4
meses o recurrencias con secuelas visuales
-Terapia fotodinámica- Reduce la permeabilidad
vascular