conjuntiva y córnea

2.  Conjuntivitis:
 procesos en los cuales existe una inflamación conjuntival,
cualquiera que fuese su etiología .
 Etiología:Según su evolución y
presentación:
 Hiperagudas
 Agudas
 Subagudas
 Crónicas

3.  Infecciosas Y Tóxicas
 Alérgicas
 Asociada A Enfermedades Generales Y
Oculares
 Traumáticas

4.  Autolimitada
 Secreción Mucopurulenta
 Afecta Ambos Ojos
 Reacción Papilar
 Tto. Antibiótico Local

5. Síntomas
 Dolor Intenso
 Ardor
 Malestar General
Signos
 Gran Tumefacción De Los Párpados
 Hiperemia Conjuntival
 Secreción Purulenta Profusa
 Adenopatía Preauricular

6. Cuadro Clínico
-Anamnesis
-Toma De Muestra
 Directo (T. Gram)
 Cultivo (Agar Chocolate)
( Tayer Martin)
ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN
OBLIGATORIA

7. TRATAMIENTO
 Ingreso Urgente
 Separar Set De Cura
 Local :
Lavados Oculares Frecuentes
Fomentos Frescos (Suero Fisiológico),
Colirios Fortificados C/30 Min.
Midriáticos
Iodo Povidona
 Tratamiento sistémico

8.  conjuntivitis
hiperaguda con reacción papilar
 producida generalmente por gonococo o clamidia
 contaminación al pasar por el canal del parto.

9.  Es la principal causa en los países
subdesarollados.
 Aparece entre los 2-5 días de nacido secreción
serohemática que progresa a purulenta
 Pueden aparecer membranas
 Edema palpebral marcado
 Quémosis conjuntival
 Ulceración corneal
 Perforación corneal

10.  Tiende A Disminuir Después De La Pubertad
 Historia De Atopia En Más Del 50%
Formas Clínicas
• Palpebral
Papilas De Tamaño
Variable,
Gelatinosas
Y Confluentes

11. • BULBAR  HipertrofiaGelatinosa De La
Conjuntiva Perilímbica
 Nódulos De Horner-tranta
 Pigmentación Conjuntival
 Pseudogerontoxon
• MIXTA

12.  QueratitisPunteada Superficial
 Úlceras En Escudo
 Blefaroptosis
 Pannus
 Infecciones Secundarias
 Queratocono

13. Tratamiento General:
• Evitar La Exposición Al Alergeno
• Compresas Frescas
• Antihistamínicos Orales
• Esteroides Tópicos
• KETOTIFENO 2v/Día
• INTAL 3-4 V/Día
Sistémico:
 Esteroides: Orales

14.  Descrita Por Primera Vez En Ghana En 1969
 Muy Contagiosa
 Etiología: Enterovirus 70, 8, 19.
Coxsackie A 24
 Forma De Epidemia Cada 3 - 4 Años
 Período De Incubación: 24-48 H En Un 95%
 Período De Contagio: 8 Días Como Máximo
 Forma De Contagio: Interhumano
 Afecta A Todas Las Edades
 Es Autolimitada

15. SIGNOS SÍNTOMAS
 Hemorragias  Irritación
 Quemosis  Lagrimeo
 R/ Folicular  Dolor
 Edema Palpebral  Fotofobia
 Secreción Serosa  Malestar General
 Ganglios
Preauriculares
 Queratitis

16.  Leves
 Sensación De Cuerpo Extraño
 Lagrimeo
 Picor
 Ligera Fotofobia
 Hiperemia Ligera En Conjuntiva Tarsal
 Secreción Mucosa
 Folículos
 Adenopatías
 Duración De 15 Dias
 Benigno
 En Ocasiones Sobreinfecciones

17.  Exposición Al Arco Voltaico
 Sensación De Cuerpo Extraño
 Fotofobia Intensa
 Fomentos Frescos
 Habitación Oscura
 Aine Si Necesario

18.  Reacción Tóxica A Mióticos, Atropina,
Adrenalina ,Gentamicina, Tobramicina, Y
Los Conservantes
 Folículos
 Queratinización
 Desecación
 Queratitis Epitelial O Moteada

19.  Insidiosa O Asintomática
 Folículos (Rimmel) En Conjuntiva Tarsal
Del Fornix

20. VIRAL BACTERIANA CLAMIDIAS ALÉRGICAS
PRURITO MÍNIMO MÍNIMO MÍNIMO INTENSO
HIPEREMIA GENERALIZADA GENERALIZADA GENERALIZADA GENERALIZADA
LAGRIMEO PROFUSO MODERADO MODERADO MODERADO
SECRECIÓN ACUOSA PURULENTA MUCOPURULENTA MUCOIDE
REACCÓN FOLICULAR PAPILAR FOLICULAR PAPILAR
ADENOPATÍA COMÚN RARA COMÚN NO
EXUDADOS MONOCITOS PMN PMN EOSINÓFILOS
FIEBRE,FARINGITIS RINITIS,
SÍNTOMAS
Y MALESTAR NO NO ESTORNUDO Y
GENERALES
GENERAL ASMA
DOLOR SI NO NO NO

21. EL 80% DE LA INFORMACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE SE OBTIENE
MEDIANTE LA FUNCIÓN VISUAL. ESTO DEPENDE DE LAS
SIGUIENTES ESTRUCTURAS:
1-MEDIOS REFRACTIVOS.
- Córnea
- Humor acuoso.
- Cristalino
- Vítreo
2- RETINA: Sistema que convierte la luz en energía química y
eléctrica.
3- VÍA ÒPTICA: (nervio, quiasma, radiaciones y cintillas ópticas)
Transmisión de la señal visual.
4- CORTEZA VISUAL: función sintetizadora final.

22. ECTODERMO
MESODERMO: SUPERFICIAL-
PRINCIPALES
ESTRUCTURAS EPITELIO CORNEAL Y
DE LA CÓRNEA. CONJUNTIVAL.

23. -transparente
-avascular
-superficie anterior : lágrimas
-superficie posterior : Humor acuoso.
-forma: ovalada y asférica (esférica en centro y
ovalada en periferia).
-espesor: centro 0,5 mm. O 500 micras Y periferia 0,7
a 0,8 mm.
-diámetro: horizontal (11-12 mm) y vertical 9-11 mm).

24. CAPAS DE
LA
CÓRNEA

25. NUTRICIÓN:- INERVACIÓN:
 Oxígeno contenido en:  Nervios ciliares post.
lágrimas, vasos Penetran limbo
pericorneales y humor radialmente, pierden la
acuoso. mielinización y forman
 Glicolisis (glucosa plexo subepitelial
contenida en humor terminal en células
ascuoso) genera ATP aladas (Wing cells.)
bajo condiciones
anaeróbicas como fuente
energética ; por eso la
glucosa y el oxígeno son
esenciales para la
nutrición corneal normal-

26. compuesto de cel. escamosas estratificadas , no queratinizadas.
espesor 50 micras ( 10% del espesor total corneal).
compuesta por 5 ó 6 capas de tres tipos diferentes de células.
MEMBRANA DE BOWMAN.
No es una membrana, sino una condensación de fibras colágenas (tipo I y III) y
proteoglicanos. No se regenera cuando se daña.

27. El 90% de la córnea es estroma
está compuesta por:
-queratocitos
-colágenos tipos I, III, V y VII ( 70% del
estroma).formando de 200-250
láminas paralelas a la superficie
corneal.
-glicosaminoglicanos : queratan sulfato
(65%), condroitrín sulfato y dermatán
sulfato.
La hidratación corneal es
de un 78%

28. Membrana basal del endotelio corneal,
compuesta principalmente por colágeno
tipo IV , laminina y fibrolectina.
Es muy elástica. No se regenera

29. MONOCAPA DE
CÉLULAS
HEXAGONALES, EN
ADULTO JOVEN 3,500
CEL./MM2
MIDEN 5 MICRAS DE
GRUESO Y 20 MICRAS
ANCHO.
PAPEL FUNDAMENTAL EN
LA TRANSPARENCIA
CORNEAL.
CON LA EDAD DISMINUYE
EL NÚMERO DE
CÉLULAS.
INCAPAZ DE
REGENERARSE.
FUNCIÓN MÁS
IMPORTANTE: REGULAR
EL CONTENIDO DE AGUA
DEL ESTROMA CORNEAL.

30. -Palizadas de Vogt (limbo)
-Renovación activa del
epitelio corneal
-X-Y-Z Theory (Thoft.).
Movimiento centrípeto
(periferia al centro) de
células basales y luego a
células superficiales.
De 7-14 días.

31. Las más importantes son:
_Dar forma al globo ocular.
_óptica : 2/3 del poder dióptrico del ojo.
_Protección.

32. 1- Ausencia de la cornea.
-Cornea oval exagerada
-Astigmatismo
-Esclerocornea(c.plana <43 diop)
2-Anomalías de la forma. -Queratocono posterior
-Queratoglobo ( bilateral, +fte. al
nacer, no inflamatorio; 50-60diop.)
-Estafiloma y queratectasia anterior
congénita.
3-Anomalias del tamaño
Megalocornea >13mm
Microcornea < 9mm
• 2 y 3 GENERALMENTE ASOCIADAS A ENF OCULARES Y SISTÉMICAS

34.  Alteracionesen los  Defecto epitelial:
mecanismos de • Abrasiones
defensa del ojo: • Cuerpo extraño
• Rotura de ampolla
• Lagoftalmos
epitelial
• Triquiasis • Uso de lentes de contacto
• Entropión • Toxicidad medicamentosa
• Alteraciones flora • Enfermedades
normal sistémicas.

35.  Pueden ser producidas por bacterias,
hongos, virus y parásitos.
 Esimportante realizar un diagnóstico
precoz y dar tratamiento adecuado.

36.  Microorganismos que pueden penetrar
el epitelio intacto: N. Gonorreae, C.
Diphteriae, H. Aegyptius, Listeria.
 Bacterias que con más frecuencia
producen úlceras conréales en córnea
no comprometida: P. Aeruginosa, S.
Pneumoniae, Moraxella, E. hemolíticos,
K. Pneumoniae.

37.  Síntomas:
• Evolución rápida
• Visión borrosa
• Lagrimeo
• Fotofobia
• Secreción purulenta.
 Signos:
• Blefaroespasmo, blefaroedema
• Inyección cilioconjuntival.

38. Historia Clínica y aspecto pueden sugerir etiologia de
la úlcera, pero Dx. definitivo solo por laboratorio.
Frotis: Tinción Giemsa, tinción Gram.KOH,plata de
metenamina (micóticas)
Medios de cultivo: Agar sangre, agar chocolate, caldo
de tioglicolato.Sabouraud (micóticas).

40.  Los hongos son ubicuos, pero la infección
ocular sólo tiene lugar cuando penetran
accidentalmente las barreras normales del
huésped.
 Se producen en personas sin aparente
deficiencia en su resistencia, asociadas
generalmente a lesiones de la córnea con
material vegetal.

41.  Hongos filamentosos: Climas cálidos
 Levaduras: Climas fríos, Px
inmunodeprimidos, enfermedades
crónicas, uso de medicamentos.
 Los hongos pueden contaminar soluciones
y lentes de contacto.

42.  Síntomas:
Aparecen 2-3 semanas posterior a un trauma.
Dolor ocular, sensación de CE, ojo rojo, fotofobia
y/o disminución de la AV.
 Signos:
• Blefaroespasmo, blefaroedema
• Inyección cilioconjuntival.
• Hipopión.

45.  Proceso infeccioso de la cornea causado por el
virus del herpes simple (VHS) caracterizado por
la ulceración epitelial recurrente o estromal, o
por la inflamación estromal que conduce a la
formación de cicatrices y vascularización.
 El foco recurrente radica en los ganglios
sensoriales humanos y tienen lugar 2 o 3
semanas más tarde de la primera infección.

46. Estados que pueden modificar la respuesta
inmunológica del huésped y posibilitan que
aparezca la enfermedad recurrente:
 Trauma físico.
 Agotamiento o estrés.
 Fiebre.
 Exposición a la luz.
 Pacientes inmunodeprimidos que reciben
tratamiento con esteroides.
 Medicamentos inmunosupresores

50.  Fotofobia.
 Lagrimeo.
 Dolor.
 Reducción de la agudeza visual.

51.  Historiaclínica: AP de HVS y exposición
del paciente.
 Aspecto clínico
 Características citológicos.
 Aislamiento viral
 Hallazgos serológicos.

52.  Causado por el virus de la varicela zoster
 Patogenia: Parece deberse a una
reactivación del VVZ latente en los
ganglios de las raíces dorsales o en los
ganglios del trigémino, extendiéndose
periféricamente desde los ganglios a lo
largo del nervio sensorial hacia la piel.

53.  El primer síntoma es el dolor.
 Hay enrojecimiento de la piel, que coincide con
el dolor, 3-4 días después aparecen pápulas que
se tornan en vesículas con líquido claro, luego
turbio y amarillo y posteriormente se forman
costras, que si no se infectan secundariamente,
desaparecen dejando cicatrices blancas.

54. Afectación ocular
 Blefaroconjuntivitis
 . Las más frecuentes son las dendritas y
la queratitis punteada. Las dendritas no
son excavadas, tienen un aspecto gris
como de placas,
 Uveitis
 Vasculitis retiniana,necrosis retiniana
aguda.

56. ESTUDIEN
CORNEA !