SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 18
Descargar para leer sin conexión
e-761© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Conducta y patología sexual
  A. Otero
C a p í t u l o
•	 En la diferenciación sexual se suceden cronológicamente
cromosomas, hormonas gonadales y ambiente.
•	 En individuos normales, es decir, que no presentan
ningún estado intersexual físico, puede darse una
preferencia persistente por el estatus y el rol del sexo
opuesto. Este fenómeno, que suele ir acompañado de
malestar (disforia sexual), se manifiesta en distintos
niveles de gravedad, siendo el transexualismo su forma
más extrema.
•	 El transexualismo se suele definir como un estado,
que se da raras veces, a tenor del cual el individuo
experimenta gran malestar e inadecuación por
pertenecer a un sexo biológico determinado,
acompañados por el deseo de cambiar de anatomía
sexual y vivir como miembro del sexo biológico
contrario.
•	 Las disfunciones psicosexuales pueden ser producidas
por factores psicológicos, orgánicos o por la interacción
de ambos. Sin embargo, todas ellas tienen una
característica común: la ansiedad que provocan en el
individuo que las padece y/o en su pareja.
•	 En su acepción más extendida, la parafilia se asocia
al hecho de obtener una excitación sexual a través de
estímulos que no se consideran «normales».
INTRODUCCIÓN
La conducta sexual humana es un fenómeno complejo
fruto de la interacción de una serie de factores de diversa
índole. El abordaje de la patología sexual se complica
todavía más por la escasa utilidad que tiene en la clínica
el concepto de normalidad, que, por otra parte, es extre-
madamente difícil de definir en este tipo de conducta. No
es de extrañar, por tanto, que su estudio adolezca de al-
gunas limitaciones.
El significado exacto de los neurotransmisores y las
hormonas en la manifestación de la sexualidad constituye
un tema tan apasionante como confuso.Asimismo, existen
pruebas abrumadoras a favor de la influencia ejercida por
el ambiente desde los inicios de la vida del individuo. Con
los conocimientos disponibles y sin que se haya llegado a
formulaciones concluyentes, las distintas escuelas (biolo-
gistas, ambientalistas, etc.) han aportado datos de suficien-
te interés como para que resulte sorprendente la frecuencia
con que se omite la historia sexual en la exploración de los
pacientes. Bajo la afirmación de que se trata de un tema
poco relevante, a menudo se esconde una incomodidad o
simplemente una ignorancia por parte del profesional. No
es preciso compartir la idea freudiana de que toda neurosis
tiene en su base un conflicto sexual no resuelto, para acep-
tar que una anamnesis debe incluir preguntas adecuada-
mente formuladas sobre el funcionamiento sexual. Los
datos así obtenidos pueden ser de gran utilidad para el
diagnóstico psicopatológico y, en algunos casos, permiti-
rán descubrir alteraciones no explicitadas por el paciente.
Es indudable que este tipo de exploración es algo delicado,
pues no basta con poseer una información actualizada,
sino que es preciso saber sustraerse a las actitudes subjeti-
vas y/o eventualmente problemas personales sin resolver.
Paradójicamente, los distintos programas docentes apenas
contemplan la necesidad de una formación en este sentido,
a pesar de las quejas manifestadas en repetidas ocasiones
por los estudiantes de medicina de todo el mundo.
En este capítulo se tratará en primer lugar el tema de
la diferenciación sexual y la patología con ella relaciona-
da y, a continuación, las disfunciones psicosexuales oca-
sionadas por alguna alteración en la respuesta sexual. En
la última parte se hará referencia a aquellas conductas
sexuales que se consideran patológicas, en función del
estímulo que las desencadena.
DIFERENCIACIÓN SEXUAL
La diferenciación sexual está determinada, en el momen-
to de la concepción, por los cromosomas (XX en la mujer
y XY en el varón). Sin embargo, se suceden después una
serie de estadios cuyo paso podrá modificar y hasta in-
vertir el legado genético.
49
P untos cla v e
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-762
En un desarrollo normal, hacia la sexta semana de
gestación, las gónadas primarias empiezan a organizarse,
pero aún son bipotenciales, es decir, pueden dar lugar a
testículos u ovarios. La presencia del cromosoma Y y
concretamente del antígeno H-Y determina que se dife-
rencien en testículos alrededor de la octava semana, épo-
ca en la que ya se ha podido detectar secreción de testos-
terona. En ausencia del cromosoma Y, las gónadas se
convertirán en ovarios, pero no antes de la duodécima
semana aproximadamente.
La ulterior formación de los genitales masculinos, inter-
nos y externos, depende de los andrógenos circulantes (tes-
tosterona y dihidrotestosterona). Si se hallan en cantidad
insuficiente,el feto desarrolla unos genitales femeninos,aun-
que el modelo cromosómico sea XY. En el caso de las hem-
bras, en cambio, para que se formen los genitales femeninos,
las hormonas ováricas son irrelevantes, es suficiente con que
no existan andrógenos. Así pues, si el cromosoma Y fue lo
que determinó en su momento que las gónadas se convirtie-
ran en testículos u ovarios, ahora es el andrógeno fetal el
que regula la diferenciación sexual, ya que, en su ausencia,
todos los embriones desarrollarían genitales externos feme-
ninos, aun en el caso de poseer testículos (tabla 49-1).
Sin embargo, la función de los andrógenos en la dife-
renciación sexual no se acaba aquí, sino que además se
sabe que actúan en el cerebro, concretamente en el hipo-
tálamo. Pfeiffer, en 1936, trabajando con ratas, observó
que, independientemente del sexo genético, la falta de
testículos, en una etapa crítica del desarrollo embriona-
rio, determinaba una ulterior secreción cíclica (femenina)
de las gonadotropinas hipofisarias, mientras que la pre-
sencia de testículos daba lugar a una secreción continua
o tónica (masculina) de las mismas.
Estudios posteriores, realizados por diversos investiga-
dores, han confirmado este hallazgo y todo parece indicar
que, también en los humanos, la estimulación androgéni-
ca cerebral es fundamental para la diferenciación sexual.
Sin los niveles adecuados de andrógenos durante el perío-
do crítico, el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (H-H-G)
tendrá una actividad cíclica. Por el contrario, si la estimu-
lación androgénica es elevada, en el futuro este eje no
presentará ciclos. En los humanos, el período crítico abar-
ca desde el cuarto al séptimo mes de la vida intrauterina.
El proceso de diferenciación sexual, no obstante, no se
completa durante la gestación, sino que sigue después del
nacimiento, especialmente en los primeros años. La respon-
sabilidad en esta última etapa ya no pertenece a los factores
biológicos, sino que recae sobre el ambiente, hasta tal pun-
to que la forma como éste empiece a tratar al recién nacido
va a ser determinante en su futura identidad sexual.
Así pues, tal como ha sugerido Money, la diferencia-
ción sexual tiene lugar de modo semejante a lo que ocu-
rre en una carrera de relevos, en la que se sucederán
cronológicamente cromosomas, hormonas gonadales y
ambiente.
Alteraciones de la diferenciación sexual
Como ya se ha apuntado, el proceso de diferenciación
sexual puede verse alterado y no seguir el programa pre-
ferido por la naturaleza. En animales inferiores, mediante
manipulación del medio ambiente, se puede llegar a in-
vertir el patrón cromosómico. Mikamo y Witschi, en
1963, trasplantando un testículo a larvas femeninas de la
rana Xenopus laevis, consiguieron que éstas evoluciona-
ran como machos. Del mismo modo, añadiendo estróge-
no al agua en que había larvas masculinas, obtuvieron
ranas hembras. En ambos casos se produjo una auténtica
inversión de sexo. Luego, al entrecruzar los animales al-
terados, obtuvieron un genotipo nuevo, desconocido en
condiciones naturales.
Por su parte, Yamamoto y cols. (1955, 1962) llegaron
a resultados parecidos con un pez de la especie Oryzias
latipes. Sin embargo, estos últimos fueron más allá y se
dedicaron a estudiar el comportamiento de los nuevos
genotipos obtenidos (YY). Comparados con los machos
normales (XY), aquéllos realizaban más contactos sexua-
les con hembras y defendían su predominio en el aparea-
miento con mayor agresividad.
En los mamíferos, a pesar de que la manipulación del
ambiente hormonal del embrión es más difícil, se han
obtenido también inversiones parciales de sexo. No obs-
tante, los individuos resultantes no son capaces de re-
producirse.
En los humanos, en quienes la experimentación a estos
niveles no es posible, por razones obvias, se pueden ob-
servar, sin embargo, alteraciones cuyo estudio es de sumo
interés para una mejor comprensión de la diferenciación
sexual. En lo que respecta a los cromosomas, puede ha-
ber pérdidas o adiciones y también deformaciones o ro-
turas. Entre los casos mejor estudiados destacan el sín-
drome de Turner con el cariotipo 45,X y el síndrome de
Klinefelter con el cariotipo XXY.
Otras veces, sin existir irregularidades cromosómicas,
la diferenciación sexual es anómala debido a alteraciones
hormonales, que producen diversas discrepancias entre
Varón Mujer
Testículos Ovarios
Glande del pene Glande del clítoris
Cuerpo del pene Cuerpo del clítoris
Prepucio Capuchón del clítoris
Escroto Labios mayores
Parte inferior del cuerpo del pene Labios menores
Glándulas de Cowper Glándulas de Bartholin
*
Se entiende por órganos homólogos o equiparables aquellos que se forman
a partir del mismo tejido embrionario.
De Masters, W. H., Johnson, V. E., y Kolodny, R. C.: La sexualidad humana.
Grijalbo, Barcelona, 1987.
Tabla 49-1 Equivalencia de los órganos
sexuales*
e-763Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
los genitales externos y los internos. El ejemplo paradig-
mático está representado por el síndrome de feminización
testicular, en el que, a pesar de existir cromosomas XY, el
feto desarrolla genitales externos femeninos. La causa de
este fenómeno radica en la aparición espontánea de una
insensibilidad celular a los andrógenos testiculares, pro-
bablemente de origen enzimático. En este síndrome, los
genitales internos no se desarrollan en sentido femenino,
debido a que los testículos funcionantes segregan con
normalidad la sustancia inhibidora de los conductos de
Müller.
Existen, además, otros casos no tan extremos, en los
que se produce una masculinización incompleta del feto
genéticamente varón, constituyendo los diversos tipos de
hermafroditismo. Cuando, en la corteza suprarrenal, la
síntesis de cortisol está alterada por un defecto enzimáti-
co de origen genético, se segregan grandes cantidades de
otras hormonas suprarrenales, que son, por lo general, de
naturaleza androgénica. Si este síndrome, llamado adre-
nogenital, ocurre en un feto hembra, se producirá una
masculinización más o menos marcada, dando lugar a la
aparición de unos genitales externos ambiguos o clara-
mente masculinos, y manteniéndose los órganos genitales
internos normales.
Ciertos tumores maternos productores de andrógenos
o la administración de progesterona sintética con fines
antiabortivos pueden ocasionar casos semejantes de her-
mafroditismo en fetos hembras.
La aplicación de los conocimientos sobre el proceso
de diferenciación sexual ha permitido un enfoque más
adecuado en el tratamiento de los casos de hermafrodi-
tismo. A partir de los trabajos de Money y otros se acep-
ta que es fundamental la asignación de un sexo determi-
nado en el momento de nacer, ya que el descubrimiento
futuro de no pertenecer al sexo según el cual uno ha cre-
cido puede resultar trágico para el individuo.
La asignación de un sexo comporta, además, recons-
trucción quirúrgica de los genitales y tratamientos hor-
monales en el momento de la pubertad. Por razones téc-
nicas se suele recomendar la construcción de una vulva y
una vagina, dadas las dificultades que comporta la for-
mación de un pene.
Los estudios de seguimiento realizados en casos de
hermafroditas operados y educados de acuerdo con el
sexo asignado muestran unos individuos con una exis-
tencia aceptable.
TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD
SEXUAL
En individuos normales, es decir, que no presentan nin-
gún estado intersexual físico, puede darse una preferencia
persistente por el status y el rol del sexo opuesto. Este
fenómeno, que suele ir acompañado de malestar (disforia
sexual), se manifiesta a distintos niveles de gravedad,
siendo el transexualismo su forma más extrema. La rela-
ción que pueda haber entre los trastornos de la identidad
sexual que se dan en la infancia y los que se observan en
la vida adulta es poco conocida; éste es uno de los moti-
vos por los que su ubicación nosológica es algo proble-
mática, como puede constatarse por las modificaciones
que aparecen en las sucesivas revisiones de los manuales
diagnósticos. En el DSM-III los trastornos de la identidad
sexual se incluyeron dentro de los trastornos psicosexua-
les, junto con las disfunciones sexuales y las parafilias, y
se dividieron en dos categorías específicas: el transexua-
lismo y el trastorno sexual en la infancia. En el DSM-
III-R se situaron en el apartado de los trastornos que
suelen aparecer en la niñez, la infancia o la adolescencia,
a la vez que se añadió una tercera categoría, el trastorno
de identidad sexual en la adolescencia o la edad adulta,
no de tipo transexual. Finalmente, el DSM-IV ha cambia-
do el enfoque y agrupa todos estos trastornos en una sola
categoría para todas las edades («Trastornos de la identi-
dad sexual») (TIS) al mismo nivel que otros trastornos
mayores (tabla 49-2). La CIE-10 sitúa este tipo de altera-
ciones en la sección de trastornos de la personalidad y
conducta adultas, y distingue tres categorías principales:
transexualismo, transvestismo no fetichista y trastornos
de identidad sexual de la infancia.
Es difícil precisar la prevalencia de este trastorno en la
infancia; las cifras que se barajan son del 3% en los niños
y menos del 1% en las niñas. Aunque puede presentarse
en cualquier edad, suelen ser llevados a consulta por los
padres alrededor de los 3 años. Entre las personas adultas
se considera que es dos veces más frecuente en los varo-
nes, pero no se dispone de información suficiente para
establecer la prevalencia.
Al parecer, sólo un número muy reducido de niños con
TIS lo siguen presentando en la adolescencia o la vida
adulta; con el paso del tiempo, unas tres cuartas partes de
ellos afirman tener una orientación homosexual o bise-
xual, pero sin ningún trastorno de identidad. El resto son
heterosexuales normales.
Múltiples teorías han intentado explicar la etiología
de este trastorno sin que ninguna haya sido demostrada
de forma fehaciente. Además de las dificultades que en-
traña la valoración del TIS en la infancia, en la edad
adulta se ha visto que, entre los varones con TIS, unos
son homosexuales, otros tienen una orientación hetero-
sexual y también los hay que se sienten atraídos por am-
bos sexos o no sienten atracción alguna. Es probable que
confluyan diversas causas e incluso que éstas sean distin-
tas en función del subtipo de trastorno.
El tratamiento del TIS en la infancia se ha abordado
desde distintas perspectivas, entre ellas el psicoanálisis, la
terapia de familia, la psicoterapia individual y las técni-
cas de modificación de conducta.Aunque a corto término
se pueden conseguir algunos cambios positivos en lo re-
ferente a una mejor adaptación al sexo biológico, se ig-
nora en gran medida el efecto que estos tratamientos
pueden tener en la sexualidad adulta.
En el tratamiento de este trastorno en la vida adulta,
ningún fármaco ha demostrado ser eficaz, por lo que las
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-764
intervenciones deben ser necesariamente de tipo psicoló-
gico, a pesar de que no se ha podido establecer la supe-
rioridad de ninguna de ellas en especial. Hay que tener en
cuenta que las demandas de los pacientes no son siempre
iguales y, en los casos extremos de transexualismo, la
mejor opción es el tratamiento médico-quirúrgico.
Transexualismo
El transexualismo se suele definir como un estado, que se
da raras veces, a tenor del cual el individuo experimenta
gran malestar e inadecuación por pertenecer a un sexo
biológico determinado, acompañados por el deseo de
cambiar de anatomía sexual y vivir como miembro del
sexo biológico contrario (Masters y cols.).
El término fue usado por primera vez por Cauldwell,
en 1949, y, a pesar de que en los últimos años ha sido
objeto de un creciente interés, persisten todavía muchos
aspectos oscuros que dificultan la comprensión de este
trastorno que, en el DSM-IV, ya no aparece como una
categoría diagnóstica.
Etiología.  Al hablar de la etiología del transexualismo
nos tenemos que mover en el terreno de las conjeturas, ya
que no se dispone de explicaciones convincentes y ni si-
quiera de hipótesis seriamente formuladas.
Las teorías endocrinas apuntan a una alteración en la
diferenciación hipotalámica prenatal o a unos niveles
plasmáticos disminuidos de testosterona. Sin embargo,
los estudios son escasos y, a menudo, contradictorios.
Tampoco se ha podido comprobar que fuera debido a
determinados tumores cerebrales o a alteraciones cromo-
sómicas.
Poco convincentes resultan, por su parte, las teorías
psicológicas que basan el trastorno en el trato dispensado
por los padres o en el refuerzo por parte de éstos ante
actitudes propias del otro sexo durante la infancia.
Autores como Green y otros consideran que el transe-
xualismo es poco frecuente en la niñez y aquellos que lo
presentan suelen evolucionar hacia una entidad homose-
xual. Sin embargo, no descartan que, para algunos tran-
sexuales, el trastorno se haya iniciado realmente en los
primeros años de la vida.
Otros autores piensan que el transexual adopta esta
opción con el fin de poder relacionarse sexualmente con
personas de su mismo sexo, sin tener que aceptar su
condición de homosexual que le desagrada. Al parecer,
este mecanismo es más frecuente en la mujer transexual
que en el varón. Entre las características que distinguen
a la mujer transexual figura la mayor frecuencia con
que establece relaciones afectivas estables. Éste es un
dato a tener en cuenta, ya que el papel de la pareja pue-
de resultar decisivo en el deseo de cambiar de sexo; en
algunos casos, es posible que la mujer transexual se so-
meta a tratamiento quirúrgico a requerimiento de su
compañera, que intenta, de esta forma, no sentirse ho-
mosexual.
A.  Identificación acusada y persistente con el otro sexo (no sólo el deseo de obtener las supuestas ventajas relacionadas con las costumbres
culturales)
En los niños el trastorno se manifiesta por cuatro o más de los siguientes rasgos:
1.  Deseos repetidos de ser, o insistencia en que uno es, del otro sexo
2. En los niños, preferencia por el transvestismo o por simular vestimenta femenina; en las niñas, insistencia en llevar puesta solamente ropa
masculina
3.  Preferencias marcadas y persistentes por el papel del otro sexo o fantasías referentes a pertenecer al otro sexo
4.  Deseo intenso de participar en los juegos y en los pasatiempos propios del otro sexo
5.  Preferencia marcada por compañeros del otro sexo
B.  Malestar persistente con el propio sexo o sentimiento de inadecuación con su rol
  En los niños la alteración se manifiesta por cualquiera de los siguientes rasgos: en los niños, sentimientos de que el pene o los testículos
son horribles o van a desaparecer y de que sería mejor no tener pene, o aversión hacia los juegos violentos y rechazo a los juguetes, juegos
y actividades propios de los niños; en las niñas, rechazo a orinar en posición sentada, sentimientos de tener o de presentar en el futuro un
pene, de no querer poseer pechos ni tener la regla o aversión acentuada hacia la ropa femenina
  En los adolescentes y en los adultos la alteración se manifiesta por síntomas como preocupación por eliminar las características sexuales
primarias y secundarias (p. ej., pedir tratamiento hormonal, quirúrgico u otros procedimientos para modificar físicamente los rasgos sexuales
y de esta manera parecerse al otro sexo) o creer que se ha nacido con el sexo equivocado
C.  La alteración no coexiste con una enfermedad intersexual
D.  La alteración provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo
Codificar según la edad actual:
  Trastorno de la identidad sexual en los niños
  Trastorno de la identidad sexual en adolescentes o adultos
Codificar si (para individuos sexualmente maduros):
  Con atracción sexual por los varones
  Con atracción sexual por las mujeres
  Con atracción sexual por ambos sexos
  Sin atracción sexual por ninguno
Tabla 49-2 Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de la identidad sexual
e-765Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
Diagnóstico diferencial.  El diagnóstico diferencial del
transexualismo con la esquizofrenia no ofrece grandes difi-
cultades, pues, si bien es cierto que en esta última puede
haber ideas delirantes de pertenecer al otro sexo, el primero
no presenta en absoluto el conjunto de síntomas y signos
que caracterizan a esta grave enfermedad. En cambio, el
intento de diferenciar entre transexualismo y otras conduc-
tas sexuales, como puede ser el transvestismo, a veces resul-
ta bastante complejo, ya que ambos suelen tener en común
el hecho de vestirse con las ropas del sexo opuesto.
Bancroft distingue cuatro tipos de transvestista, de los
que sólo uno corresponde al transexual:
1.	El transvestista fetichista. Se trata de una persona (ge-
neralmente varón) que obtiene una excitación sexual
por el hecho de ponerse vestidos del otro sexo.
2.	El transvestista con un doble rol. Suele ser también un
varón, que normalmente viste con las ropas propias
de su sexo y tiene una conducta heterosexual, pero
que, de vez en cuando, cambia de indumentaria, para
hacerse pasar por una mujer. Es el tipo que más se
parecería al transvestista transexual.
3.	El transvestista homosexual. Aquí se trata de un varón
o una mujer homosexuales que se visten con ropas del
otro sexo, a menudo con una intención más exhibicio-
nista que propiamente sexual.
4.	El transvestista transexual. A diferencia de todos los
anteriores, este individuo, varón o mujer, usa el atuen-
do del sexo opuesto como una forma más de expresar
su profundo deseo de cambiar una apariencia que le
resulta insoportable. Se ha dicho que el transexual
tiene la sensación de estar «atrapado en un cuerpo
erróneo».
Tratamiento y pronóstico.  El abordaje únicamente
psicológico parece estar abocado al fracaso, a pesar de
que existen algunos informes que se muestran entusiastas.
El motivo radica en que el transexual no desea cambiar
sus sentimientos o tendencias; su única aspiración es dejar
de pertenecer a su sexo y convertirse en una persona del
sexo opuesto. Llevado por este anhelo, cuando va en
busca de ayuda, está pensando en técnicas quirúrgicas y
sustituciones hormonales. Sin embargo, el tratamiento de
estos pacientes ha de ser, necesariamente, mucho más
complejo que el mero cambio de apariencia física, y así lo
entienden los modernos centros que trabajan en este tema.
Ante todo, es preciso asegurar que existe una voluntad
decidida y persistente de cambio. Después se somete al
paciente a un período de prueba durante el cual se le
«enseña» a comportarse en su nuevo rol y se valora,
además, si, una vez operado, va a ser capaz de adaptarse
a su nuevo estilo de vida, a nivel social, laboral, familiar,
etc. En el caso del transexual masculino que debe ser
convertido en mujer, la técnica quirúrgica más frecuente
consiste en la extirpación de testículos y cuerpo esponjoso
del pene, preservando la piel para construir los labios y la
vagina, aunque existen otras variantes. En el caso opuesto,
la construcción de un pene no suele tener éxito, por lo que
frecuentemente se limita a la histerectomía y ovariectomía.
Asimismo, se acostumbra extirpar las mamas. Antes y
después de la intervención quirúrgica, es preciso realizar
una terapia hormonal a base de estrógenos (generalmente
combinados con progestágenos), en el caso del transexual
que desea convertirse en mujer, y andrógenos para las
mujeres que desean convertirse en varones. Sin embargo,
estas hormonas, aparte sus efectos feminizantes o mascu-
linizantes, pueden tener consecuencias indeseables, por lo
que su uso debe hacerse bajo control.
Para los cambios de varón a mujer, en concreto, Prior
y otros han propuesto la administración conjunta de es-
trógenos y espironolactona (un antihipertensivo que se
comporta como un auténtico antiandrógeno) a fin de
evitar dosis demasiado elevadas de aquéllos. Otras alter-
nativas, menos documentadas, son el acetato de ciprote-
rona o la medroxiprogesterona.
En un 7% de los casos se han descrito complicacio-
nes psiquiátricas después de la intervención quirúrgi­
ca, especialmente en varones que han pasado a mujer
(Lothstein, 1982, y Abramowitz, 1986). Éstas se han
intentado explicar como una reacción ante el cúmulo de
acontecimientos estresantes por los que ha tenido que
pasar el paciente. Existen, no obstante, informes de cua-
dros postoperatorios tan parecidos a las psicosis pos-
parto, que autores como Mallett y otros apuntan la
posibilidad de que se trate de una consecuencia de haber
suspendido bruscamente los estrógenos poco antes de la
operación. Esta hipótesis no parece carente de sentido,
sobre todo si se tiene en cuenta que estos pacientes, a
pesar de las recomendaciones médicas, suelen abusar de
los estrógenos en un afán de conseguir más rápidamente
sus objetivos.
Se han realizado diversos estudios de seguimiento
de transexuales operados, a fin de valorar el nivel de
adaptación psicológica. Aunque existen algunos resul-
tados contradictorios, en una extensa revisión realiza-
da por Lundstrom puede verse que la mayoría de auto-
res coinciden en que se produce una marcada mejoría.
La aparición de psicopatología postoperatoria parece
depender en gran medida de los resultados quirúrgicos,
sin descartar el soporte social y la reacción familiar
(Ross, 1989).
RESPUESTA SEXUAL HUMANA
Y DISFUNCIONES PSICOSEXUALES
Para una mejor comprensión de las disfunciones psicose-
xuales es conveniente recordar lo que se conoce actual-
mente acerca de la respuesta sexual humana (RSH), así
como los factores neuroendocrinos que regulan la con-
ducta sexual.
Respuesta sexual humana
Antes de la década de los años sesenta se conocía muy
poco sobre los cambios anatómicos y fisiológicos que se
producen durante la respuesta sexual (RS). Masters y
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-766
Johnson, mediante observaciones realizadas en laborato-
rio, aportaron datos de innegable interés para la futura
sexología. A fin de sistematizar toda la información, con-
sideraron que el ciclo de RS constaba de cuatro fases
distintas, aunque en la práctica éstas no siempre queden
bien delimitadas y puedan variar de un individuo a otro
e incluso de un ciclo a otro. Las reacciones fisiológicas
básicas que se dan a lo largo de la RS son un aumento de
la vasocongestión y de la miotonía y su liberación consi-
guiente tras el orgasmo.
Fase de excitación.  En la mujer, durante esta fase, los
cambios más importantes son: lubricación vaginal, ex-
pansión de los dos tercios internos de la vagina, elevación
del cuello y cuerpo del útero, alisamiento y elevación de
los labios mayores, aumento de tamaño del clítoris
y erección de los pezones. En el varón, los cambios son:
erección del pene, alisamiento de la piel del escroto, ele-
vación parcial de los testículos y, en algunos casos, erec-
ción de los pezones. Esta fase puede variar en cuanto a su
duración y los cambios mencionados pueden disminuir e
incluso desaparecer.
Fase de meseta.  En la mujer: vasodilatación del tercio
externo vaginal para formar la plataforma orgásmica, es-
trechamiento de la luz vaginal como resultado de dicha
vasodilatación, continuación de la expansión de los dos
tercios internos vaginales y de la elevación del útero, re-
tracción del clítoris contra la sínfisis del pubis, tumescencia
areolar (que puede enmascarar la erección del pezón) y, fi-
nalmente, aumento del tamaño de las mamas, en las muje-
res que no han amamantado. En el varón: pequeño au-
mento del diámetro de la porción proximal del pene,
cambio de color en esta zona (más oscuro), incremento de
tamaño, elevación y rotación anterior de los testículos y, en
ocasiones, secreción de las glándulas de Cowper, que pue-
den contener espermatozoides vivos. Existen también cam-
bios comunes a la mujer y al varón, como son miotonía
generalizada, contracción voluntaria del esfínter rectal (no
siempre), taquicardia, hiperventilación, aumento de la pre-
sión arterial y eritema cutáneo a modo de «sarpullido».
Fase orgásmica.  En la mujer: contracciones rítmicas y
simultáneas de la plataforma orgásmica, el útero y el es-
fínter rectal. En el varón: contracciones de los órganos
sexuales accesorios (próstata, vesículas seminales y con-
ductos deferentes), que llevan el líquido seminal a la ure-
tra prostática y contracciones expulsivas de la uretra y el
pene. Entre los cambios comunes: hiperventilación, ta-
quicardia e hipertensión.
Fase de resolución.  En la mujer: desaparición de la
plataforma orgásmica, regreso del útero a la pelvis
auténtica, acortamiento de la vagina y vuelta del clítoris
a su posición normal. En el varón: disminución de la
erección en dos etapas (la primera más corta), vuelta de
los testículos a su tamaño y posición habituales, y
aparición de un período refractario, durante el cual no es
posible otra eyaculación (puede durar desde minutos a
varias horas, y suele hacerse más largo con la edad). En
ambos sexos se produce una progresiva vuelta a la
normalidad, que se retrasará si, después de una excitación
intensa, no se ha producido el orgasmo.
Factores neuroendocrinos de la conducta
sexual
Numerosos experimentos han demostrado que el princi-
pal centro regulador de la conducta sexual (CS) es el hi-
potálamo. En la región preóptica hipotalámica se produce
un decapéptido, la GRH (hormona liberadora de gonado-
tropinas), que actúa sobre la hipófisis anterior controlan-
do la secreción de LH (hormona luteinizante) y FSH (hor-
mona estimuladora de los folículos). Estas hormonas
hipofisarias, a su vez, controlan la secreción de las hormo-
nas esteroideas gonadales (testosterona, estrógenos y pro-
gesterona). Dichas estructuras constituyen el eje H-H-G,
el cual está asistido por sistemas de retroalimentación
negativa.
Por otra parte, la GRH, a través de las neuronas tube-
roinfundibulares, actúa también en otras áreas, dentro y
fuera del hipotálamo, donde, a través del sistema aminér-
gico, podría modular los rendimientos sexuales directa o
indirectamente.
Se ha postulado que el paleocircuito, formado por área
septal, amígdala, hipocampo e hipotálamo, y el neocircui-
to, formado por núcleos talámicos anteriores que conec-
tan, por una parte, con el cíngulo y el hipotálamo, y, por
otra, con el núcleo dorsomedial del tálamo y, desde aquí,
con el córtex orbitofrontal y prefrontal (MacLean, 1949),
podrían estar implicados en la regulación de la CS.Ambos
circuitos, a su vez, están estrechamente conectados entre
sí, a través del fascículo precerebral medio, que incluye los
principales centros responsables de los sistemas cerebrales
de recompensa y castigo (Olds y Milner, 1954). Así pues,
con el avance de las investigaciones neurofisiológicas se
ha visto que el hipotálamo está integrado en un sistema
mucho más complejo, en el que intervienen las aminas y
una extensa red de interacciones neuronales.
La principal hormona sexual, en ambos sexos, es la
testosterona. En el caso del varón, se sabe que son preci-
sos niveles adecuados de testosterona para que exista un
interés sexual y se produzca la eyaculación. En cambio,
su influencia en el mecanismo de la erección no está tan
clara. Las erecciones que tienen lugar durante el sueño
parecen ser andrógeno-dependientes, a diferencia de lo
que ocurre en las que se producen en estado de vigilia, en
respuesta a un estímulo sexual.
El papel de las hormonas, en el caso de la mujer, es aún
más confuso debido a los cambios que éstas experimen-
tan a lo largo del ciclo menstrual. Aunque algunas inves-
tigaciones apuntan a un incremento del interés sexual
hacia la mitad del ciclo, coincidiendo con niveles altos de
testosterona, en otros trabajos aparecen resultados con-
tradictorios. Igualmente confusos son los resultados de
los estudios sobre el efecto de los anticonceptivos orales
en el impulso sexual, si bien la mayoría de ellos no en-
cuentran cambios significativos.
e-767Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
En cuanto a los estrógenos, no se ha demostrado que
ejerzan un papel relevante en la sexualidad femenina.
En el varón, en cambio, un exceso de estas hormonas
puede ocasionar inapetencia sexual y dificultades en la
erección.
Aún más escasos son los conocimientos sobre la pro-
gesterona. Algunos autores, partiendo de la observación
de que la progesterona suprime el interés sexual en los
animales, piensan que en los humanos podría ejercer un
efecto parecido.
Neurotransmisores cerebrales.  Las investigaciones
sobre el papel de los neurotransmisores (NT) en la CS
son muy recientes y casi todas ellas se han realizado en
animales. Los resultados obtenidos hasta la fecha son
poco consistentes, quizá porque, en la mayoría de los
trabajos, las sustancias a investigar se han administrado
periféricamente, no a nivel central. A pesar de los riesgos
que comportan este tipo de extrapolaciones, se barajan
actualmente algunas hipótesis sobre el papel de los NT
en la sexualidad humana. Así, existen indicios de que la
dopamina tiene una acción estimuladora, mientras que
la serotonina ejercería el efecto contrario. Ambas accio-
nes, sin embargo, no son independientes, sino que ven-
drían reguladas por el valor del coeficiente dopamina/
serotonina.
Podría considerarse a favor de esta hipótesis el hecho
de que los niveles elevados de prolactina (el aumento de
prolactina suele ir acompañado de una hipoactividad
dopaminérgica) pueden producir impotencia en el varón
y disminución del impulso sexual en la mujer. Algunos
autores refieren buenos resultados al tratar a estos
­pacientes con bromocriptina, que es un agonista dopa-
minérgico. También se sabe que el 7% de los pacientes
con enfermedad de Parkinson mejoran su funciona-
miento sexual después del tratamiento con levodopa
(Duvoisin y Yahr, 1972) y, en algunos casos, los niveles
elevados de este fármaco coinciden con la aparición de
hipersexualidad.
Por su parte, la paraclorofenilalanina, que inhibe la
síntesis de serotonina, aumenta el impulso sexual. Asi-
mismo se ha dicho que determinados alimentos que dis-
minuyen la tasa de triptófano (precursor de la serotoni-
na) pueden tener efectos afrodisíacos.
La acetilcolina, debido a su amplia distribución en el
SNC, es posible que también influya en la CS. Las escasas
investigaciones existentes apuntan a un papel facilitador.
Por otra parte, se ha intentado relacionar la impotencia
inducida en algunos pacientes por las fenotiacinas con el
efecto atropínico de estos fármacos.
En cuanto a los péptidos opiáceos, existen datos a fa-
vor de que inhiben la CS, tanto en el varón como en la
mujer. Otras sustancias en investigación son el GABA, la
ACTH y la CRH, la GRH, etc.
Lo más probable es que la regulación de la CS se pro-
duzca a través de complejas interacciones entre los NT,
por lo que habrá que esperar que las investigaciones fu-
turas aporten nuevos datos.
Disfunciones psicosexuales
Clásicamente se habían enfocado las disfunciones psico-
sexuales (DP) en función de las posibles alteraciones que
podían presentarse en cada una de las etapas de la RSH.
Sin embargo, la experiencia clínica de estos últimos años
ha demostrado que el mayor porcentaje de trastornos se
sitúa en la fase de excitación y en la orgásmica, o son
debidos a la falta de deseo sexual.
Aunque existen otros criterios diagnósticos posibles
(p. ej., Schover, Friedmann, Weiler, Heiman y LoPiccolo,
o, entre nosotros, Carrobles), se han escogido los del
DSM-IV, por ser los más ampliamente utilizados en las
investigaciones actuales.
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de deseo
sexual hipoactivo:
A.	Disminución (o ausencia) de fantasías y deseos de ac-
tividad sexual de forma persistente o recurrente. El
juicio de deficiencia o ausencia debe ser efectuado por
el clínico, teniendo en cuenta factores que, como la
edad, el sexo y el contexto de la vida del individuo,
afectan a la actividad sexual.
B.	El trastorno provoca malestar acusado o dificultades
de relación interpersonal.
C.	El trastorno sexual no se explica mejor por la presen-
cia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfunción
sexual) y no se debe exclusivamente a los efectos fisio-
lógicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fár-
macos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno
por aversión al sexo:
A.	Aversión extrema persistente o recidivante hacia,
y con evitación de todos (o prácticamente todos) los con-
tactos sexuales genitales con una pareja sexual.
B.	La alteración provoca malestar acusado o dificultades
en las relaciones interpersonales.
C.	El trastorno sexual no se explica mejor por la presen-
cia de otro trastorno del Eje I (excepto otro trastorno
sexual).
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-768
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno
de la excitación sexual en la mujer:
A.	Incapacidad, persistente o recurrente, para obtener o
mantener la respuesta de lubricación propia de la fase
de excitación, hasta la terminación de la actividad se-
xual.
B.	El trastorno provoca malestar acusado o dificultades
en las relaciones interpersonales.
C.	El trastorno sexual no se explica mejor por la presen-
cia de otro trastorno del Eje I (excepto otro trastorno
sexual) y no es debido exclusivamente a los efectos fi-
siológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o
fármacos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno
de la erección en el varón:
A.	Incapacidad, persistente o recurrente, para obtener o
mantener una erección apropiada hasta el final de la
actividad sexual.
B.	El trastorno provoca malestar acusado o dificultades
de relación interpersonal.
C.	El trastorno eréctil no se explica mejor por la presen-
cia de otro trastorno del Eje I (que no sea disfunción
sexual) y no es debido exclusivamente a los efectos fi-
siológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o
fármacos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno
orgásmico femenino:
A.	Ausencia o retraso persistente o recurrente del orgas-
mo tras una fase de excitación normal. Las mujeres
muestran una amplia variabilidad en el tipo o intensi-
dad de la estimulación que desencadena el orgasmo.
El diagnóstico de trastorno orgásmico femenino debe
efectuarse cuando la opinión médica considera que la
capacidad orgásmica de una mujer es inferior a la que
correspondería por edad, experiencia sexual y estimu-
lación sexual recibida.
B.	El trastorno provoca malestar acusado o dificultades
en las relaciones interpersonales.
C.	El trastorno orgásmico no se explica mejor por la pre-
sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otro tras-
torno sexual) y no es debido exclusivamente a los
efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej.,
drogas o fármacos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno
orgásmico masculino:
A.	Ausencia o retraso persistente o recurrente del orgas-
mo, tras una fase de excitación sexual normal, en el
transcurso de una relación sexual que el clínico, te-
niendo en cuenta la edad del individuo, considera
adecuada en cuanto a tipo de estimulación, intensidad
y duración.
B.	El trastorno provoca malestar acusado o dificultades
en las relaciones interpersonales.
C.	El trastorno orgásmico no se explica mejor por la pre-
sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfun-
ción sexual) y no es debido exclusivamente a los efec-
tos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas
o fármacos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de eyacula-
ción precoz:
A.	Eyaculación persistente o recurrente en una respues-
ta a una estimulación sexual mínima antes, durante
o poco tiempo después de la penetración, y antes de
que la persona lo desee. El clínico debe tener en
cuenta factores que influyen en la duración de la fase
de excitación, como son la edad, la novedad de la
pareja o la situación y la frecuencia de la actividad
sexual.
B.	La alteración provoca malestar acusado o dificultades
en las relaciones interpersonales.
C.	La eyaculación precoz no es debida exclusivamente a
los efectos directos de una sustancia (p. ej., abstinencia
de opiáceos).
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
e-769Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de dispareunia:
A.	Dolor genital recurrente o persistente asociado a la
relación sexual, tanto en varones como en mujeres.
B.	La alteración provoca malestar acusado o dificultad
en las relaciones interpersonales.
C.	La alteración no es debida únicamente a vaginismo o
a falta de lubricación, no se explica mejor por la pre-
sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfun-
ción sexual) y no es debida exclusivamente a los efec-
tos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas
o fármacos) o a una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de vaginismo:
A.	Aparición persistente o recurrente de espasmos invo-
luntarios de la musculatura del tercio externo de la
vagina, que interfiere en el coito.
B.	La alteración provoca malestar acusado o dificultad
en las relaciones interpersonales.
C.	El trastorno no se explica mejor por la presencia de
otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno de somatiza-
ción) y no es debido exclusivamente a los efectos fisio-
lógicos directos de una enfermedad médica.
Especificar tipo:
De toda la vida
Adquirido
Especificar tipo:
General
Situacional
Especificar:
Debido a factores psicológicos
Debido a factores combinados
Epidemiología.  Desde el informe Kinsey, en 1948, se
sabe que un alto porcentaje de la población padece
algún tipo de DP, pero ha sido en los años recientes
cuando han aumentado de forma vertiginosa las de-
mandas de tratamientos. El progreso de la sexología y
los medios de información han contribuido induda-
blemente a que las personas se preocupen por su fun-
cionamiento sexual. Los motivos actuales más fre-
cuentes de consulta en el varón son los problemas en
la erección y la falta de ­control en la eyaculación. Las
quejas que presentan las mujeres, en cambio, suelen
ser la falta de interés y de placer, tal como ya observó
Kaplan hace años.
En una revisión de 33 estudios sobre la prevalencia de
las DP en la población general, Nathan encuentra las ci-
fras que se muestran en la tabla 49-3.
Etiología.  Se suele decir, de forma un tanto esquemática,
que las DP pueden ser producidas por factores psicológicos,
orgánicos o la interacción de ambos. Sin embargo, todas
ellas tienen una característica en común: la ansiedad que
provocan en el individuo que las padece y/o en su pareja.
La ansiedad puede actuar como desencadenante de la
disfunción o como el motor que la mantiene, una vez ins-
taurada. Tanto es así que, incluso en las disfunciones con
causa orgánica conocida, es muy difícil evaluar la in-
fluencia del componente psicológico. No es infrecuente el
caso de disfunciones orgánicas que perduran después de
haber sido resuelta la causa que las producía. Asimismo
puede aparecer una disfunción orgánica leve que no
«conmocione» al sujeto ni a su pareja, en cuyo caso es
muy probable que la relación sexual no se vea alterada.
El carácter psicosomático de la sexualidad puede re-
presentarse gráficamente en forma de un círculo (fig. 49-1),
en el que factores cognitivos y sensoriales (táctiles) afec-
tan el sustrato límbico y medular. Dicho sustrato, a su vez,
es el responsable de los cambios corporales que vienen a
continuación. La percepción de estos cambios acaba de
completar el círculo. Lo más interesante, no obstante, es
que, en cada uno de los elementos descritos, actúan meca-
nismos excitadores e inhibidores, de tal forma que se
puede producir una «reverberación» tanto en sentido
positivo como en negativo. Esto significa que, para enten-
der el efecto de los factores que actúan en cada uno de los
puntos (orgánicos o psicológicos), es necesario valorar el
impacto que producen en el conjunto del circuito.
Causas psicológicas.  Unas de las más importantes
son la falta de información adecuada y, en su lugar, la
divulgación de un sinfín de ideas erróneas, como pueden
ser la concepción del sexo como algo sucio si no conduce
a la reproducción, la creencia de que la mujer «debe»
­alcanzar el orgasmo por el coito vaginal o éste debe ocurrir
simultáneamente al del varón, la importancia otorgada
al tamaño del pene, el pensar que el varón tiene más
Disfunción orgásmica femenina: 5-30%
Disfunción orgásmica masculina: 5%
Eyaculación precoz: 35%
Trastorno de la erección en el varón: 10-20%
Trastorno por deseo sexual inhibido:
  Varones: 1-15%
  Mujeres: 1-35%
De Nathan, 1986.
Tabla 49-3 Prevalencia de las disfunciones
psicosexuales
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-770
«necesidades» sexuales que la mujer,el temor a tener menos
relaciones sexuales que los demás y un largo etcétera.
Con relativa frecuencia, la disfunción aparece en el
contexto de una mala relación de pareja o de falta de
comunicación. Sin embargo, hay que decir que, en mu-
chas ocasiones, los problemas se generan, precisamente,
a raíz de unas relaciones sexuales conflictivas.
Finalmente, las DP pueden ser debidas a una situación
de estrés, a experiencias sexuales traumáticas (especial-
mente en las mujeres) o a determinados rasgos de perso-
nalidad (control excesivo, baja autoestima, etc.).
Causas orgánicas.  El porcentaje de DP por causa
orgánica se sitúa entre un 3 y un 20%, según Kaplan. En
realidad, no existe unanimidad en las cifras, ya que las
muestras utilizadas en las investigaciones tienen distintas
procedencias (consultas urológicas, ginecológicas,
psiquiátricas, endocrinológicas, etc.).
Las DP pueden ser secundarias a procesos sistémicos,
enfermedades infecciosas de los órganos genitales o la
pelvis, intervenciones quirúrgicas que lesionan los genita-
les o alteran su vascularización o inervación, alteraciones
neurológicas, trastornos endocrinos o alteraciones congé-
nitas. La diabetes ha sido objeto de múltiples estudios, ya
que su relación con la impotencia es conocida desde hace
más de 2 siglos. Se suele aceptar que uno de cada 2 varo-
nes diabéticos la presentan, sobre todo a partir de los 50
años.Algunos trabajos (Rowland y cols., 1989), mediante
sofisticadas técnicas de estimulación eléctrica y vibrotác-
til, hallan en estos pacientes un aumento del umbral sen-
sorial del pene. Las investigaciones sobre la sexualidad de
la mujer diabética son muy recientes, pero también mues-
tran una mayor incidencia de anorgasmia secundaria, así
como mayor tendencia a las infecciones.Tanto en el varón
como en la mujer diabéticos, la neuropatía y la microan-
giopatía parecen ser la causa del trastorno sexual.
Asimismo, a partir de los trabajos de Michal y otros se
reconoce la importancia de la enfermedad vascular arte-
riosclerótica en la aparición de la impotencia, sobre todo
en los varones de más de 35 años. En nuestro país, Oller
ha realizado un estudio, mediante la técnica Doppler y
utilizando también el índice pene/brazo, en el que, entre
otras cosas, encuentra que el tabaquismo de grado 3, la
diabetes de tipo 2, la dislipemia de tipos IIa y IIb, y la
hipertensión arterial se correlacionan estadísticamente
con una disminución de la vascularización peniana en los
enfermos impotentes.
Figura 49-1  Círculo psicosomático del sexo. (De Bancroft, 1984.)
e-771Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
La insuficiencia renal crónica produce casi siempre un
marcado deterioro en la función sexual. Al ser sometidos
a diálisis, estos pacientes pueden presentar un empeora-
miento en su impotencia (Levy, 1973; Oller-Ariño, 1987),
acompañado, a veces, de un incremento del impulso, con
lo cual se agrava el problema.
Es sabido que el alcoholismo crónico afecta de forma
notable el rendimiento sexual. Según los estudios, un
50% de los varones y un 25% de las mujeres experimen-
tan trastornos y estas cifras son aún más elevadas cuando
existe patología hepática importante. Los trastornos en-
docrinos (descenso de la testosterona), la neuropatía pe-
riférica y los trastornos inmunitarios (Van Thiel y cols.,
1977) figuran entre las causas más probables de la altera-
ción sexual, tanto en lo que respecta a la potencia como
al deseo.
Fármacos.  Las investigaciones sobre los efectos de los
fármacos en la función sexual no son muy abundantes
y, a menudo, sus resultados son discrepantes. Salvo
algunas excepciones, se desconocen los procesos a través
de los cuales los fármacos producen tales efectos, cosa
nada extraña, si tenemos en cuenta la complejidad que
caracteriza los mecanismos reguladores de la CS.Además,
es probable que intervengan factores tales como la propia
enfermedad, la variabilidad interpersonal y la sugestión.
Con todo, conviene que el clínico conozca las posibles
repercusiones sexuales de los fármacos que prescribe, ya
que, en ocasiones, éstas pueden ser motivo de abandono
del tratamiento.
Los antihipertensivos, los psicofármacos, los trata-
mientos a base de hormonas, los anorexígenos, los fár-
macos utilizados en quimioterapia y los antibióticos, en-
tre otros, pueden influir de alguna forma en la función
sexual.
Antihipertensivos.  La metildopa produce impotencia
en un alto porcentaje de varones (según algunos autores,
hasta 36% de varones hipertensos). A dosis elevadas,
también se ha detectado anorgasmia en la mujer y
retraso en la eyaculación y, más raramente, eyaculación
retrógrada en el varón. Los estudios en animales
sugieren que este efecto es debido a una depleción de
catecolaminas en el SNC y a la creación de una falsa
transmisión. Otros antihipertensivos, como la clonidina
y la reserpina, también pueden ocasionar dificultades
sexuales. Entre los antihipertensivos diuréticos, las
tiacidas y la espironolactona producen, con frecuencia,
disminución de la potencia sexual. Asimismo, se dispone
de datos que indican una inhibición de la erección y
la eyaculación con el uso de bloqueantes ganglionares
(Money y Yankowitz, 1967).
Psicofármacos.  Uno de los objetivos de las
investigaciones actuales es la detección de los efectos de los
distintos psicofármacos sobre las fases de la RS basándose
en los sistemas de neurotransmisión implicados en cada
una de ellas (Stahl,2002).En cuanto a la de deseo,es decir,
el impulso sexual, se ha esgrimido la hipótesis de que
es un fenómeno dopaminérgico; en la fase de excitación
intervienen al menos dos neurotransmisores clave
(acetilcolina y óxido nítrico) y, finalmente, el orgasmo
implica tanto un input serotoninérgico inhibidor como
un input noradrenérgico excitador. Sin embargo, aunque
ha habido algunos progresos, existen dos circunstancias
que suponen un escollo para la investigación e impiden
aceptar los resultados como definitivos: a) la implicación
de otros sistemas de neurotransmisión aún mal conocidos,
y b) la subjetividad del paciente en la interpretación del
trastorno.
Antipsicóticos.  Estos fármacos tienen por lo general
un efecto inhibidor que podría atribuirse a su acción
sobre el eje H-H-G y al bloqueo de los receptores
dopaminérgicos. En las mujeres producen dificultades
sexuales en un 30% de los casos (Gharidian y cols.,
1982). Entre los varones, el trastorno más común es el
retraso en la eyaculación, aunque también son frecuentes
las quejas de dificultades en la erección e impotencia.
Esporádicamente se han descrito casos de priapismo. La
tioridacina puede producir, como efecto secundario, una
eyaculación retrógrada, que, según se supone, es debida
al bloqueo adrenérgico que interfiere en los conductos
deferentes, vesículas seminales, conductos eyaculadores
y cuello de la vejiga. La reducción de las contracciones
del músculo detrusor de la vejiga, por un lado, y las
contracciones del esfínter externo de la uretra (que no es
afectado por el bloqueo adrenérgico), por otro, provocan
un retroceso del semen que será vertido en la vejiga, en
lugar de ser expulsado al exterior. Este trastorno también
se puede observar en diabéticos o como consecuencia
de intervenciones quirúrgicas de próstata o de vejiga.
La imipramina ha resultado eficaz en el tratamiento de
algunos casos de eyaculación retrógrada en diabéticos
(Brooks y cols., 1980), probablemente por ser un
agonista adrenérgico.
Antidepresivos.  La frecuente disminución del interés
sexual en el enfermo depresivo y la mejoría experimentada
a medida que se resuelve la depresión han dado lugar a
informes optimistas sobre estos fármacos. No obstante,
tanto los trastornos de la eyaculación como la impotencia
son alteraciones frecuentes entre sus usuarios. Asimismo,
las mujeres se lamentan de falta de deseo sexual y
dificultades orgásmicas. En términos generales, cuanto
menores son los efectos anticolinérgicos del antidepresivo,
menos detrimento ocasionan en la función sexual.
Numerosos estudios con tricíclicos, tetracíclicos e
IMAO demuestran que casi todos ellos pueden producir
alteraciones en la eyaculación (retraso, ausencia y, más
raramente, dolor). Sin embargo, los tratamientos con tri-
cíclicos también pueden provocar trastornos en la erec-
ción, como indican múltiples trabajos. Entre los IMAO se
han descrito casos de impotencia con fenelcina y tranilci-
promina, pero en conjunto estos fármacos tienen menos
efectos anticolinérgicos (Snyder y Yamamura, 1977).
Con los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina también se dan dificultades orgásmicas y re­­
ducción del deseo sexual en varones y mujeres. Puesto
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-772
que estos efectos se consideran debidos al aumento de los
niveles de serotonina, se han propuesto algunos trata-
mientos para paliarlos, entre ellos la ciproheptadina y el
metilfenidato.
Hay que destacar, sin embargo, que los efectos secun-
darios de los antidepresivos sobre la función sexual se
acaban al dejar la medicación y, en algunos casos, desa-
parecen aun tomándola. Algunos autores consideran que
la aparición de la anorgasmia podría constituir un buen
marcador clínico de la respuesta farmacológica.
Drogas.  Los efectos de las drogas sobre la función
sexual no son fáciles de valorar. Variables como la
duración de la adicción, la concentración del producto,
el hecho de consumir varias drogas a la vez, etc., hacen
que los estudios sean difícilmente comparables.
La heroína ejerce un efecto inhibidor sobre la con-
ducta sexual. Tanto en varones como en mujeres, se ha
descrito disminución del deseo y placer sexuales durante
los períodos de adicción. Mendelson y cols. (1974) han
observado un descenso de la testosterona en plasma. Se
dice, en cambio, que la marihuana intensifica las sensa-
ciones sexuales y prolonga el orgasmo, y, de hecho, mu-
chas personas la consumen habitualmente con estos
propósitos. En un estudio realizado con 1.000 personas
entre 18 y 35 años, el 83% de los varones y el 81% de
las mujeres afirmaron que la marihuana mejoraba su
experiencia sexual. Al preguntarles en qué consistían las
ventajas, mencionaron el aumento de la sensibilidad
táctil en todo el cuerpo, una mayor relajación y más
compenetración con la pareja (Kolodny, Masters y John-
son, 1983). Por otra parte, parece que el tetrahidrocan-
nabinol produce una distorsión en la percepción del
tiempo, que bien podría explicar la sensación de orgas-
mo más prolongado. Existen algunos trabajos que en-
cuentran un descenso de testosterona en los fumadores
de marihuana.
La cocaína se considera una droga que incrementa el
deseo sexual y mejora el rendimiento, si bien ambas cosas
son difíciles de medir de forma objetiva. Aunque no se
conocen científicamente sus efectos sexuales, lo más fre-
cuente es que el entusiasmo y actividad sexual que algu-
nos experimentan al principio acaben en franca disfun-
ción.
Existen otras muchas drogas a las que se les atribuyen
efectos estimulantes sobre la conducta sexual (anfetami-
na, metilfenidato, nitrito de amilo, alucinógenos, meta-
qualona, etc.), algunas de ellas con efectos secundarios
muy peligrosos.
Tratamiento.  Una historia clínica bien establecida suele
ser suficiente para orientar el tratamiento de una DP. No
obstante, ante la menor duda, hay que realizar las prue-
bas que se consideren necesarias (hemograma completo,
análisis de orina, glucosa, pruebas hepáticas y renales,
exámenes ginecológicos y urológicos, análisis hormona-
les, etc.). En casos determinados hay que efectuar pletis-
mografía nocturna peneana, Doppler, angiografía, inyec-
ción intracavernosa de papaverina, etc. Si se confirma la
organicidad del trastorno o se detecta la coexistencia de
factores psicológicos y orgánicos, pueden ser de utilidad
en algunos casos los tratamientos farmacológicos o qui-
rúrgicos.
Tratamientosfarmacológicos.  Unodelossueñosmás
viejos de la humanidad es hallar sustancias afrodisíacas,
es decir, capaces de aumentar la capacidad sexual. A
nivel popular existe una lista casi interminable de dichas
sustancias. Baste con citar, a título de ejemplo, el caso del
ginseng, al que se le atribuyen cualidades androgénicas.
Hace unas décadas, algunos estudios poco controlados
informaron sobre resultados espectaculares con un
bloqueante alfaadrenérgico (yohimbina) en el tratamiento
de la impotencia orgánica. Investigaciones más rigurosas
realizadas después, sin obtener los éxitos anteriores,
han permitido mantener algunas esperanzas y, al mismo
tiempo, han contribuido al conocimiento del papel de los
NT en la respuesta sexual (Morales y cols., 1982).
La reciente aparición del sildenafilo ha cambiado el
panorama del tratamiento farmacológico de la disfun-
ción eréctil. Se trata de un fármaco seguro, de fácil admi-
nistración, que ha demostrado ser eficaz en el 70-90% de
los pacientes con disfunción eréctil sea de causa orgánica,
psicógena o mixta, siempre que no exista una falta de
deseo. El sildenafilo citrato es un inhibidor potente y se-
lectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 del guanosín mono-
fosfato cíclico que se encuentra en concentraciones rela-
tivamente elevadas en el tejido de los cuerpos cavernosos
humano y en las plaquetas. Se administra por vía oral
aproximadamente una hora antes de iniciar la actividad
sexual. Lo más frecuente es que con 50 mg se consiga la
erección deseada, aunque en ocasiones puede ser sufi-
ciente con 25 mg o, por contra, deba aumentarse hasta
100 mg. El sildenafilo está contraindicado en aquellos
pacientes que estén tomando nitratos o fármacos dona-
dores de óxido nítrico en cualquier forma. En determina-
dos casos, debido a que existe un cierto grado de riesgo
cardíaco asociado a la actividad sexual, puede ser reco-
mendable un examen del estado cardiovascular del pa-
ciente.
Después del sildenafilo han aparecido otros fármacos
también orales para la disfunción eréctil como son el ta-
dalafilo, el vardenafilo y el clorhidrato de apomorfina.
Se han utilizado también otros tratamientos a base de
inyecciones de sustancias vasoactivas en los cuerpos ca-
vernosos (papaverina, fentolamina, fenoxibenzamina,
polipéptido intestinal vasoactivo o prostaglandina E). Sin
embargo, sus efectos secundarios y la aparición de fár-
macos por vía oral han hecho que su uso sea cada vez
más restringido.
Por último, los ansiolíticos pueden ser eficaces para
reducir la tensión o la ansiedad y, en ocasiones, se han
aconsejado algunos antidepresivos o antipsicóticos a
dosis bajas a fin de retrasar la eyaculación.
Como norma general, no obstante, antes de recomen-
dar cualquier tipo de fármaco, es preciso realizar una
historia clínica completa y valorar si el paciente es can­­
e-773Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
didato a otro tipo de tratamiento como puede ser el psico­
­lógico.
Tratamientos hormonales.  Al hablar de las hormonas,
ya se ha hecho referencia a sus escasos efectos sobre la
funciónsexual.Basterecordarquelatestosterona(inyectada,
oral o transdérmica) sólo resulta eficaz en algunos casos
de falta de deseo o de impotencia, en los que se pueda
demostrar un déficit importante de esta hormona, aunque
se da la circunstancia de que la mayoría de estos pacientes
presentan niveles normales. En cambio, en las mujeres, los
estrógenos pueden ser de utilidad para contrarrestar la falta
de lubricación vaginal que se da en la posmenopausia.
Tratamientos quirúrgicos.  Los tratamientos
quirúrgicos son relativamente modernos. La cirugía
vascular se ha propuesto para aquellos casos en que
existe una oclusión o un escape en los vasos penianos,
pero los resultados son discutibles. Más éxito tienen
las prótesis que se implantan en el pene, produciendo
una semierección permanente. El sistema a base de un
dispositivo hinchable para obtener la erección en el
momento deseado es mucho más sofisticado y presenta
más dificultades técnicas. Hay que puntualizar, no
obstante, que los métodos quirúrgicos sólo se deben
aplicar en los casos resistentes a todo tratamiento,
previo examen minucioso del estado físico y psíquico del
individuo. Se ha propuesto también una técnica basada
en estimulación eléctrica de la base del pene, pero sus
resultados son aún poco convincentes.
Tratamientos psicológicos.  Desde el punto de vista
psicológico se han propuesto distintas técnicas (grupales,
conductistas, hipnoterapia, etc.). Tampoco faltan los que
preconizan terapias individuales de orientación dinámica.
Sin embargo, las más utilizadas y que mejores resultados
ofrecen son las que fueron diseñadas y desarrolladas por
Masters y Johnson, basadas en el tratamiento de ambos
miembros de la pareja.
Los principios básicos del tratamiento son reducir la
ansiedad que provoca el miedo al fracaso y proporcionar
una información y un reaprendizaje, cuando se requiera.
Aparte de esto, es preciso valorar la relación de pareja, la
posible existencia de una disfunción doble y el grado de
motivación tanto del paciente como del compañero/a
sexual. Es importante valorar el estado psíquico del pa-
ciente, especialmente en el caso de que haya algún tras-
torno de personalidad o sintomatología depresiva. Una
impotencia, una anorgasmia o una disminución del deseo
pueden producir un estado de desmoralización en el pa-
ciente. Por otra parte, existen numerosas investigaciones
que demuestran una disminución del impulso y el rendi-
miento sexual en los enfermos depresivos. Thase y cols.
(1988) han hallado una reducción de la tumescencia pe-
niana nocturna en estos pacientes. Se requiere, pues, una
exploración cuidadosa para orientar el tratamiento de
forma correcta.
Las primeras entrevistas se dedican a plantear el caso,
con lo cual se empieza a propiciar que el paciente y su
pareja hablen del problema de forma distendida y sin
crispaciones. Sea cual fuere la DP, pero especialmente
cuando hay una falta de deseo, el principio del tratamien-
to consiste en que la pareja se habitúe a tener con fre-
cuencia un contacto físico, sin connotaciones sexuales.
Mientras no sean capaces de realizar esto de forma tran-
quila y relajada, el paso a la segunda etapa está condena-
do al fracaso. De ahí que sea preciso no dejarse llevar por
las prisas (a menudo de los propios pacientes) y dedicarle
todo el tiempo necesario.
A continuación, se empieza a plantear la técnica de
focalización sensorial (FS) preconizada por Masters y
Johnson. Esta técnica implica una mayor comunicación
física y verbal, a fin de descubrir cuáles son las zonas o el
tipo de estimulación preferidos. En todo momento es
preciso recordarles que no se trata de obtener una excita-
ción o un orgasmo, sino de avanzar en el conocimiento
sexual mutuo.
A medida que se progresa en la FS, se permite la esti-
mulación directa de los genitales, sin intentar aún la pe-
netración. En esta etapa del tratamiento, el hecho de co-
mentar con naturalidad algunas técnicas sexuales, como
la estimulación oral de los genitales, puede resultar infor-
mativo en unos casos y desangustiante en otros.
En los casos de falta de deseo o disfunción orgásmica
femenina, se recomienda paralelamente la autoexplora-
ción de los genitales y la automasturbación. Una vez
conseguido el orgasmo de esta forma, puede intentarlo la
pareja, siguiendo las directrices que la mujer vaya dando.
Cuando ya se ha alcanzado el orgasmo por heteromas-
turbación, se autoriza el coito. Llegado este momento, es
de suma importancia recordarles que, para la mujer, el
coito no es el mejor sistema para conseguir el orgasmo, a
diferencia de lo que ocurre en el varón. En ocasiones
puede ser de utilidad la realización de los ejercicios de
Kegel para fortalecer la musculatura pubococcígea.
En el caso de la impotencia, durante la FS los pacientes
muestran tendencia a intentar el coito en el momento en
que se presenta la erección, por temor a que ésta desapa-
rezca rápidamente. Tal procedimiento no es en absoluto
recomendable, por lo que es necesario advertir a los 2
miembros de la pareja que se abstengan de hacerlo. Por
el contrario, hay que instruirles para que actúen sin prisa
y, en ocasiones, puede ser útil aconsejar a la pareja que
deje de estimular el pene, justamente para que el varón se
percate de que puede perder la erección y recuperarla
nuevamente.
La eyaculación precoz (EP) se trata con la técnica de
«parada y arranque», propuesta por Semans, en 1956, o
la de «compresión», preconizada por Masters y Johnson,
en 1970. En ambos casos se realiza una estimulación ma-
nual del pene, advirtiendo al varón que no esté pendiente
de su orgasmo, sino de las sensaciones que le proporciona
la pareja. Cuando siente deseos de eyacular, debe avisar
para que ésta detenga la estimulación o realice una com-
presión fuerte sobre el pene, según se trate de una técnica
u otra. Para la compresión se recomienda rodear el pene,
colocando el dedo pulgar en el frenillo del prepucio y el
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-774
dedo segundo y tercero por encima y debajo de la corona
del glande. Si se efectúa correctamente, tanto la parada
como la compresión detienen la eyaculación. Este proce-
dimiento se repite tres o cuatro veces, hasta que, en la úl-
tima, ya se permite eyacular. En una segunda etapa, la
mujer situada en cuclillas sobre el varón introduce el pene
en su vagina y se les advierte que se abstengan de realizar
movimientos. Después de un breve período o en el caso de
que el varón sienta la urgencia de eyacular, la mujer debe
levantarse y realizar de nuevo la compresión. Esto se repi-
te tres o cuatro veces y, en la última, se permite eyacular
libremente. La compresión en la base del pene puede re-
sultar útil para detener la eyaculación durante el coito, sin
necesidad de sacar el pene de la vagina. Los resultados de
este tratamiento suelen ser buenos, pero antes de aplicarlo
de forma indiscriminada hay que valorar hasta qué punto
la rapidez en la eyaculación constituye un obstáculo para
la relación sexual de una pareja determinada. Por otra
parte, en los casos, nada infrecuentes, en que la mujer
presenta una inapetencia sexual, es preciso actuar con
mucha cautela, ya que la instauración de un tratamiento
de este tipo puede resultar contraproducente.
El tratamiento del retraso en la eyaculación es pareci-
do al de la anorgasmia en la mujer. Después de la FS, si el
varón es incapaz de eyacular intravaginalmente, se reco-
mienda que la mujer estimule intensamente el pene y lo
introduzca en su vagina en el momento en que el varón
sienta la necesidad de eyacular. En casos más graves se
aconseja al varón que se masturbe él mismo, en presencia
de su compañera, que deberá, en un principio, permane-
cer inactiva, para ir participando progresivamente, a
medida que el trastorno se supera.
El tratamiento del vaginismo requiere una prohibición
inicial de los intentos de penetración. Al mismo tiempo se
instruye a la mujer para que se familiarice con sus genita-
les de forma visual, mediante un espejo, y de forma táctil,
introduciendo uno o más dedos en su vagina. A conti-
nuación, la mujer solicita a su compañero que introduzca
sus dedos y, una vez conseguido esto sin problema, se la
autoriza para que, situándose en cuclillas sobre el varón,
introduzca ella el pene en su vagina. También se utilizan
dilatadores en forma de pene, de tamaños progresivos,
con la misma finalidad. Aunque los resultados suelen ser
buenos, existen casos rebeldes en los que esta técnica no
es suficiente y es preciso utilizar la relajación o la desen-
sibilización sistemática, o recurrir a los ansiolíticos o a
los fármacos que controlan la hiperreactividad del SNV.
La dispareunia, si no se resuelve con una FS adecuada,
puede abordarse de modo parecido al vaginismo. Con
todo, en algunas ocasiones puede ser resistente al trata-
miento.
Por último, existen casos de verdadera fobia o aver-
sión al sexo, en los que los procedimientos terapéuticos
expuestos se hacen imposibles, si no se asocian a técnicas
de descondicionamiento. Kaplan propone el uso de anti-
depresivos tricíclicos para tratar a las mujeres que
padecen este trastorno.
PARAFILIAS
En su acepción más extendida, la parafilia se asocia al
hecho de obtener una excitación sexual a través de estí-
mulos que no se consideran «normales». Como ya se ha
dicho, definir qué se entiende por normalidad en materia
sexual es sumamente complejo, a no ser que nos limite-
mos a la normalidad estadística, con todas las limitacio-
nes que ésta comporta. A pesar de ello, se ha considerado
desde siempre que existen unas conductas sexuales
«anormales», a las que se les ha dado distintos calificati-
vos en función de las ideologías imperantes en cada épo-
ca: perversiones, aberraciones, desviaciones, vicios, con-
ductas degeneradas, etc. Modernamente, sea porque no
se ha podido demostrar la existencia de ninguna altera-
ción orgánica o psicológica que cause estas conductas,
sea porque existe una mayor concienciación de lo relati-
vo que es el concepto de normalidad, los términos clási-
cos se han ido sustituyendo por otros que intentan ser
más neutros, desprovistos de cualquier enjuiciamiento.
Así, se habla de variantes de la conducta sexual, otras
preferencias sexuales, parafilias, etc.
Según el DSM-IV, la característica esencial de la para-
filia es la presencia de repetidas e intensas fantasías se-
xuales de tipo excitatorio, de impulsos o de comporta-
mientos sexuales que por lo general engloban objetos no
humanos, niños u otras personas que no consienten o el
sufrimiento o humillación de uno mismo o de la pareja;
para su diagnóstico se requiere una duración de 6 meses
como mínimo (tabla 49-4).
Sin embargo, la complejidad del fenómeno obliga a
hacer una serie de matizaciones. El intento de definir las
parafilias como aquellas conductas sexuales en las que no
se tiene en cuenta la libertad del otro no parece muy con-
vincente, ya que las hay que se realizan en solitario y tam-
bién otras en las que existe un acuerdo mutuo. Se sabe
que el sadomasoquismo y otras prácticas «compartidas»,
como la asfixofilia, pueden resultar altamente peligrosas y
hasta mortales. Autores de reconocido prestigio, como
Bancroft (1977), distinguen entre conductas que rara-
mente se presentan como un problema clínico, ya que
pueden esconderse bajo la apariencia de una relación he-
terosexual normal (sería el caso de algunos fetichistas y
sadomasoquistas), y aquellas que comportan una ofensa
sexual a otra persona, como en el exhibicionismo, la pai-
dofilia algunos casos de incesto o la propia violación. Por
último, hay que tener en cuenta que, según una serie de
estudios, la presencia de una parafilia predice la aparición
de otras (entre 2 y 5) a lo largo de la vida del individuo.
Epidemiología y etiología
En realidad se sabe muy poco sobre estas conductas. Las
estadísticas clínicas son poco fiables, por cuanto única-
mente se suele acudir a las consultas por motivos legales
o por presiones de la pareja. Otros tipos de encuestas,
como pueden ser las sociológicas, tampoco reflejan la rea­
e-775Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
lidad, ya que muchas personas no responderán con sin­
ceridad acerca de unas actividades que se consideran ex-
clusivas de unas minorías marginadas. En cuanto a la
prevalencia, se supone que es mucho más alta de lo que
indican las estadísticas. En lo que respecta a la distribu-
ción por sexos, salvo casos muy aislados, no suelen diag-
nosticarse entre las mujeres. El masoquismo constituye
una excepción, pero, aun así, la proporción se sitúa en 20
varones por cada mujer. En las consultas especializadas
las parafilias que se ven con más frecuencia son la paido-
filia, el voyeurismo y el exhibicionismo (Kaplan, 1999).
Se han argumentado distintas etiologías, sin que ningu-
na de ellas haya podido ser confirmada. Desde el punto de
vista biológico, se ha hablado de la existencia de niveles
excesivamente altos de andrógenos, mientras que otros
han sugerido una relación entre conducta parafílica y alte-
raciones del lóbulo temporal. Desde la perspectiva psico-
lógica, la teoría del aprendizaje propone que estas conduc-
tas se instauran por haber sido reforzadas en un momento
dado (generalmente en la pubertad) y por su ulterior repe-
tición en fantasías sexuales y masturbación. Según la es-
cuela psicoanalítica, algunas de ellas serían el resultado
del complejo de castración en la fase edípica. Otros enfo-
ques sugieren que la falta de habilidades sociales y de
asertividad podrían predisponer a la parafilia. Entre los
parafílicos de tipo agresivo, el trastorno de personalidad
que con más frecuencia se diagnostica es el antisocial.
Tratamiento
De todo lo dicho, es fácil desprender que el tratamiento del
parafílico es especialmente difícil y poco gratificante para el
clínico, ya que, aparte la escasez de técnicas adecuadas, hay
que contar con la falta de colaboración del paciente.
Se han intentado distintos procedimientos de tipo orgá-
nico, psicológico o una combinación de ambos. En un in-
tento de reducir el impulso sexual, se han usado sustancias
antiandrogénicas,como el acetato de ciproterona,el acetato
de medroxiprogesterona, el benperidol (una butirofenona)
y, con anterioridad, los estrógenos. No obstante, el empleo
de estos fármacos puede plantear problemas no sólo médi-
cos (por sus efectos secundarios),sino también ético-legales,
cuando se administran contra la voluntad del paciente.
En individuos condenados por delitos sexuales se ha
utilizado la castración quirúrgica, pero algunos estudios in-
dican que un tercio de los varones castrados siguen siendo
capaces de realizar el coito. Se encuentran algunos informes
sobre la utilidad de los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina tanto en el tratamiento de las parafilias
como de la hipersexualidad (Bianchi, 1990; Kafka, 1992).
El más estudiado es la sertralina, pero también han demos-
trado ser efectivas la fluvoxamina, la paroxetina y la fluoxe-
tina. Asimismo, estudios recientes destacan la utilidad de
agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizan-
te (Abel, 2003). Como conclusión puede decirse que el tra-
tamiento de las parafilias es difícil y muy problemático. Por
ello, aun en el caso de utilizar algún fármaco, es aconsejable
recurrir también a la terapia psicológica.
Entre los abordajes psicológicos, los más utilizados
han sido los derivados de las teorías del aprendizaje. El
entusiasmo que en su momento despertaron las técnicas
aversivas ha ido disminuyendo, a medida que se ha visto
que son más eficaces los tratamientos destinados a ins-
taurar conductas nuevas, mediante el refuerzo, que los
que pretenden eliminar las conductas desadaptadas me-
diante el castigo.Aunque modernamente se sigan utilizan-
do técnicas como la sensibilización encubierta, que cons-
tituye una variante suavizada de las aversivas, en general
se ha dado paso a otros métodos basados en el autocon-
trol, técnicas masturbatorias destinadas a facilitar el cam-
bio en la preferencia sexual, entrenamiento en habilidades
sociales, terapia cognitiva, terapia de pareja, etc.
Bibliografía
Abel, G. G., y Osborn, C. A. (2003). Parafilias. En M. G. Gelder,
J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Tratado de Psiquiatría
(pp. 1071–1090). Barcelona: Ars Medica.
Abramowitz, S. I. (1986). Psychosocial outcomes of sex-
reassignment surgery. J. Consult. Clin. Psychol., 54, 183–189.
Exhibicionismo: exposición de los propios genitales a un extraño que
no lo espera
Fetichismo: uso de objetos inanimados
Frotteurismo: tocamiento y frotamiento contra una persona que no
consiente
Paidofilia: utilización de niños o prepúberes
Masoquismo sexual: acto de ser humillado, golpeado, atado o de
sufrir de cualquier otra manera como medio de conseguir la
excitación sexual
Sadismo sexual: actos en los que el sufrimiento psicológico o físico
de la víctima es sexualmente excitante
Fetichismo transvestista: acto por el que vestirse con ropas del sexo
opuesto (en un varón heterosexual) produce excitación
Voyeurismo: acto de observar ocultamente a personas desnudas, que
se están desnudando o que se encuentran en plena actividad
sexual
Parafilias que no cumplen los criterios para ninguna de las
categorías anteriores:
Escatología telefónica
Necrofilia (cadáveres)
Parcialismo (atención centrada exclusivamente en una parte del
cuerpo; otros autores la incluyen en el fetichismo)
Zoofilia (animales)
Coprofilia (heces)
Klismafilia (enemas)
Urofilia (orina)
Del DSM-IV (adaptación del autor).
Para establecer el diagnóstico se requiere que el individuo haya actuado
de acuerdo con estas necesidades o se haya sentido perturbado por ellas
durante 6 meses como mínimo.
Tabla 49-4 Conductas parafílicas
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-776
Althof, S. E., y cols. (1995). A double blind crossover trial of
clomipramine for rapid ejaculation in 15 couples. J. Clin.
Psychiatry, 56, 402–407.
Baldwin, D., y Thomas, S. (1997). Depression and sexual function.
Londres: Martin Dunitz.
Bancroft, J. (1977). Desviaciones de la Conducta Sexual.
Barcelona: Fontanella.
Bancroft, J. (1984). Hormones and human sexual behaviour.
J. Sex. Marital Ther., 10, 3–21.
Bancroft, J. (1988). Sexual disorders. En R. E. Kendell, y A. K.
Zealley (dirs.), Companion to Psychiatric Studies. Edimburgo:
Churchill Livingstone.
Bancroft, J. (1995). The pharmacology of sexual function and
dysfunction. Amsterdam: Excerpta Medica.
Barlow, D. H., Leitenberg, H., y Agras, W. S. (1969). The experi-
mental control of sexual deviation through manipulation of
the noxious scene in covert sensitization. J. Abnorm. Psychol.,
74, 596–601.
Beach, A. F., y Ford, S. C. (1969). Conducta sexual. Barcelona:
Fontanella.
Blacklay, P. F., y Lumley, J. S. P. (1985). Factores de riesgo arterial
e impotencia. Lancet, 7, 75–76.
Blair, J. H., y Simpson, G. M. (1966). Effect of antipsychotyc
drugs on reproductive functions. Dis. Nerv. Syst., 27, 645–647.
Blanchard, R., y Collins, P. I. (1993). Men with sexual interest in
transvestites, transexuals, and she-males. J. Nerv. Ment. Dis.,
181, 570.
Bradford, J. M., y Pawlak, A. (1993). Double-blind placebo
crossover study of cyproterone acetate in the treatment of the
paraphilias. Arch. Sex. Behav., 22, 383.
Bradford, J. M., y Pawlak, A. (1993). Effects of cyproterone
acetate on sexual arousal patterns of pedophiles. Arch. Sex.
Behav., 22, 629.
Brindley, G. S. (1986). Maintenance treatment of erectile impo-
tence by cavernosal unstriated muscle relaxant injection. Br. J.
Psychiatry, 149, 210–215.
Brooks, M. E., y cols. (1980). Treatment of retrograde ejaculation
with imipramine. Urology, 15, 353–355.
Buckley, P. F. (1999). Sexuality and serious mental illness.
Amsterdam: Harwood Academic Publishers.
Buhrich., y cols. (1991). Sexual orientation, sexual identity, and
sex-dimorphic behaviors in male twins. Behav. Genet., 21, 75.
Carrobles, J. A. (1981). Evaluación de las disfunciones sexuales. En
G. Fernández Ballesteros, y J. A. Carrobles (dirs.), Evaluación
conductual. Metodología y aplicaciones. Madrid: Pirámide.
Cauldwell, D. (1949). Psychopathia transexualism. Sexology, 16,
274–280.
Cooper, A., y Cernovovsky, Z. (1992). The effects of cyproterone
acetate on sleeping and waking penile erections in pedophiles:
Possible implications for treatment. Can. J. Psychiatry, 37, 33.
Crenshaw, T. L., y Goldberg, J. P. (1996). Sexual pharmacology.
Drugs that affect sexual function. Nueva York: W. W. Norton
y Company.
Duvoisin, R. C., y Yahr, M. D. (1972). Behavioural abnormalities
occurring in parkinsonism during treatment with l-Dopa. En S.
Malitz (Ed.), l-Dopa and behaviour. Nueva York: Raven Press.
Enright, S. J. (1989). Paedophilia: A cognitive/behavioural
treatment approach in a single case. Br. J. Psychiatry, 155,
339–401.
Farré Martí, J. M. (1982). Análisis de las diversas investigaciones
sobre la fisiología de la respuesta sexual femenina. Rev. Dep.
Psiq. Fac. Med. Barcelona, IX, 4, 244–259.
Farré Martí, J. M., y Lasheras Pérez, M. G. (2000). Trastornos
de la inclinación sexual. Del estigma a la clínica. En D. Barcia
Salorio (ed.), Tratado de Psiquiatría (pp. 543–559). Madrid:
Arán.
Freund, K., y Kuban, M. (1993). Deficient erotic gender differen-
tiations in pedophilia: A follow-up. Arch. Sex. Behav., 22, 619.
Gharidian, A. M., y cols. (1982). Sexual disfunction and
plasma prolactine levels in neuroleptic-treated schizophrenic
outpatients. J. Nerv. Ment. Dis., 170, 463–467.
Goldstein, I., Lue, T., Padma-Nathan, H., y cols. (1998). Oral
Sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. N. Engl. J.
Med., 338, 1397–1404.
Green, R. (2003). Trastornos de la identidad sexual en los adultos.
En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Trata-
do de Psiquiatría (pp. 1090–1094). Barcelona: Ars Medica.
Green, R. (2003). Trastornos de la identidad sexual en la infancia
y la adolescencia. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N.
Andreasen (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 2181–2187).
Barcelona: Ars Medica.
Grossman, S. P. (1967). A textbook of psychological psychology.
Nueva York: Wiley.
Harry, J. (1989). Parental physical abuse and sexual orientation.
Arch. Sex. Behav., 18, 3.
Hawton, K. (2001). Sex therapy. A practical guide. Oxford:
Oxford University Press.
Hunt, M. (1977). Conducta sexual en la década de los 70.
Buenos Aires: Sudamericana.
Iglesias, Ll., y Otero, A. (1982). Contraception and sexual
behaviour. Prog. Obstet. Ginecol., 25, 1.
Kafka, M. P. (1995). Sexual impulsivity. En E. Hollander, y D.
Stein (dirs.), Impulsivity and aggression (pp. 201–228).
Nueva York: Wiley.
Kaplan, H. S. (1978). Manual ilustrado de terapia sexual.
Barcelona: Grijalbo.
Kaplan, H. S. (1982). Trastornos del deseo sexual. Barcelona:
Grijalbo.
Kaplan, H. S. (1985). Evaluación de los trastornos sexuales.
Barcelona: Grijalbo.
Kaplan, H. S., y cols. (1982). Sexual phobia. J. Sex. Marital Ther.,
8, 3–28.
Kaplan, H. I., y Sadock, B. J. (1999). Parafilias. En H. I. Kaplan,
y B. J. Sadock (eds.), Sinopsis de Psiquiatría (pp. 792–805).
Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Karacan, I., y cols. (1975). Sleep-related tumescence as a function
of age. Am. J. Psychiatry, 132, 932–937.
Karacan, I., y cols. (1977). Nocturnal penile tumescence and diag-
nosis in diabetic impotence. Am. J. Psychiatry, 135, 191–197.
Kemenade, J. F. L. M., y cols. (1989). Effects of the pure antian-
drogen RU23.903 (Anadron) on sexuality, aggression, and
mood in male-to-female transsexuals. Arch. Sex. Behav., 18, 3.
Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., y Martin, C. E. (1948). Sexual
behaviour in the human male. Filadelfia: W. B. Saunders.
Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., Martin, C. E., y Gebhard, P. H.
(1953). Sexual behaviour in the human female. Filadelfia:
W. B. Saunders.
Kirkpatrick, B., y Bryant, N. L. (1995). Sexual dimorphism in
the brain: It’s worse than you thought? Biol. Psychiatry, 38,
347–348.
Kolodny, R. C., Masters, W. H., y Johnson, V. E. (1983). Tratado
de medicina sexual. Barcelona: Salvat Editores.
Koppelman, M. C. S. P., y cols. (1987). Effect of bromocriptine
on affect and libido in hyperprolactinemia. Am. J. Psychiatry,
144, 1037–1041.
Kotin, J., y cols. (1977). Thioridazine and sexual dysfunction. Am.
J. Psychiatry, 133, 82–85.
Laughman, E., y cols. (1994). Sex in America. Chicago: University
of Chicago Press.
Levin, R. I. (2003). Sexualidad, identidad sexual y sus trastor-
nos. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.),
Tratado de Psiquiatría (pp. 1045–1054). Barcelona: Ars
Medica.
Levy, N. B. (1973). Sexual adjustment to maintenance
hemodialysis and renal transplantation. Trans. Am. Soc. Artif.
Intern. Organs, 19, 138–143.
e-777Capítulo 49  Conducta y patología sexual
©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.
LoPiccolo, J., y Stock, W. (1986). Treatment of sexual dysfunction.
J. Consult. Clin. Psychol., 54, 158–167.
Lothstein, L. M. (1982). Sex reassignment surgery: historical, bio­
ethical and theoretical issues. Am. J. Psychiatry, 139, 417–426.
Lundstrom, B., y cols. (1984). Outcome of sex reassignment
surgery. Acta Psychiatr. Scand., 70, 289–294.
MacLean, P. D. (1954). The limbic system and its hippocampal
formation: studies in animals and their possible application to
man. J. Neurosurg., 11, 29–44.
Mallet, P., y cols. (1989). «Puerperal Psychosis» following male-
to-female sex reassignment? Br. J. Psychiatry, 155, 257–259.
Margolis, R., y Leslie, C. H. (1966). Review of studies on a
mixture of Nux vomica, yohimbine and methyl testosterone in
the treatment of impotence. Curr. Ther. Res., 8, 280.
Marks, I. M., y Gelder, M. G. (1967). Transvestism and fetishism:
Clinical and psychological changes during faradic aversion. Br.
J. Psychiatry, 113, 711–730.
Masters, W., y Johnson, V. (1967). Respuesta sexual humana.
Buenos Aires: Intermédica.
Masters, W., y Johnson, V. (1976). Incompatibilidad sexual
humana. Buenos Aires: Interamericana.
Masters, W., Johnson, V., y Kolodny, R. (1987). La sexualidad
humana. Barcelona: Grijalbo.
Mate-Kole, Ch., y cols. (1988). Aspects of psychiatric symptoms
at differents stages in the treatment of transsexualism. Br. J.
Psychiatry, 152, 550–553.
Mate-Kole, Ch., Freschi, M., y Robin, A. (1990). A controlled
study of psychological and social change after surgical gender
reassignment in selected male transexuals. Br. J. Psychiatry,
157, 261.
Mendels, J., Camera, A., y Sikes, C. (1995). Sertraline treatment
for premature ejaculation. J. Clin. Psychopharmacol., 15, 5,
341–346.
Mendelson, J., y cols. (1974). Effects of heroin and methadone on
plasma testosterone in narcotic addicts. Fed. Proc., 33, 232.
Meyer, W. J., y cols. (1985). Physical, metabolic, and hormonal
effects on men of longterm therapy with medroxyprogesterone
acetate. Fertil. Steril., 43, 1.
Meyer-Bahlburg, H. F. L. (1994). Intersexuality and the diagnosis
of gender identity disorder. Arch. Sex. Behav., 23, 21.
Michal, V. (1982). Arterial disease as a cause of impotence. Clin.
Endocrinol. Metab., 11, 725.
Mikamo, K., y Witschi, E. (1963). Functional sex-reversal in
genetic females of Xenopus laevis induced by implanted testes.
Genetics, 48, 1411–1421.
Money, J. (1977). Handbook of sexology. Nueva York: Elsevier/
North Holland.
Money, J., y Ehrhardt, A. (1982). Desarrollo de la sexualidad
humana (diferenciación y dimorfismo de la identidad de
género). Madrid: Morata.
Money, J., y Yankowitz, R. (1967). The sympathetic-inhibiting
effects of the drug ismelin on human male eroticism, with a
note on mellaril. J. Sex. Res., 3, 69–82.
Morales, A., y cols. (1982). Nonhormonal pharmacological
treatment of organic impotence. J. Urol., 128, 45–47.
Muñoz, M., Bancroft, J., y Turner, M. (1994). Evaluations the
effects of an alpha-2-adrenoceptor antagonist on erectile
function in the human male. I y II. Psychopharmacology, 115,
463–477.
Myers, M. F. (1989). Men sexually assaulted as adults and
sexually abused as boys. Arch. Sex. Behav., 18, 3.
Nathan, S. G. (1986). The epidemiology of the DSM-III psycho­
sexual dysfunctions. J. Sex. Marital Ther., 12, 267–281.
Nieschlag, E., y Bals-Pratsch, M. (1989). Testosterona transdérmi-
ca. Lancet, 15, 4.
Olds, J., y Milner, P. (1954). Positive reinforcement produced by
electrical stimulation of the septal area and other regions of
the rat brain. J. Comp. Phychol., 47, 419–427.
Oller-Ariño, E. (1987). Insuficiencia renal crónica y disfunciones
sexuales. Cuad. Med. Psicosom., 4/5.
Oller-Ariño, E. (1987). Impotencia y factores de riesgo de la
arteriosclerosis. Cuad. Med. Psicosom., 2.
Otero, A., y Burzaco, I. (1979). Influencia de la prolactina en
el impulso sexual. Conducta sexual en mujeres con hiper-
prolactinemia. Rev. Dep. Psiq. Fac. Med. Barcelona, VI, 6,
425–429.
Otero Camprubí, A., y Gómez Gil, E. (2005). Trastornos sexuales.
Trastornos de la identidad de género. En J. Vallejo Ruiloba, y
C. Leal Cercós (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 1537–1559).
Barcelona: Ars Medica.
Patterson, D. G., y O’Gorman, E. C. (1989). Sexual anxiety in
sexual dysfunction. Br. J. Psychiatry, 155, 374–378.
Pauly, I. B. (1974). Female transexualism: Part I. Arch. Sex.
Behav., 3, 487–507.
Pauly, I. B. (1974). Female transexualism: Part II. Arch. Sex.
Behav., 3, 509–526.
Prior, J. C., y cols. (1989). Spironolactone with physiological
female steroids for presurgical therapy of male-to-female
transsexualism. Arch. Sex. Behav., 18, 1, 49–57.
Protais, P., Windsor, M., Mocaer, E., y Comoy, E. (1995). Post-
synaptic 5-HT1a receptor involvement in yawning and penile
erections induced by apomorphine, physostigmine and mCPP
in rats. Psychopharmacology, 120, 376–383.
Roberto, L. (1983). Issues in diagnoses and treatment of trans-
sexualism. Arch. Sex. Behav., 12, 445–473.
Ross, M. W., y cols. (1989). Effects of adequacy of gender
­reassignment surgery on psychological adjustment: a follow-up
of fourteen male-to-female patients. Arch. Sex. Behav., 18, 2,
145–153.
Rowland, D. L., y cols. (1989). Penile and finger sensory
thresholds in young, aging, and diabetic males. Arch. Sex.
Behav., 18, 1.
Schiavi, R. C., y cols. (1993). Diabetes, sleep disorders, and male
sexual dysfunction. Biol. Psychiatry, 34, 171–177.
Schiavi, R. C., y cols. (1995). Chronic alcoholism and male sexual
function. Am. J. Psychiatry, 152, 1045–1051.
Schover, L., y cols. (1982). Multiaxial problem-oriented system
for sexual dysfunctions. Arch. Gen. Psychiatry, 39, 614–619.
Semans, R. J. (1956). Premature ejaculation: a new approach.
South. Med. J., 9, 353–357.
Shader, R. I. (1964). Sexual dysfunction associated with thiorida-
zine hydrochloride. JAMA, 188, 1007–1009.
Sherfey, M. J. (1972). The nature and evolution of female sexua-
lity. Nueva York: Random House.
Snaith, R. P., y Hohberger, A. D. (1994). Transexualism and
gender reassignment. Br. J. Psychiatry, 165, 417–419.
Snyder, S. H., y Yamamura, H. I. (1977). Antidepressants and the
muscarinic acetylcholine receptor. Arch. Gen. Psychiatry, 34,
236–239.
Stahl, S. M. (2002). Psicofarmacología sexualmente específica
y relaciones con la función sexual. En S. M. Stahl (ed.),
Psicofarmacología aplicada (pp. 607–641). Barcelona: Ariel.
Steiger, A., y Benkert, O. (1989). Examination and treatment of
sleep-related painful erections —A case report. Arch. Sex.
Behav., 18, 3, 263–267.
Stein, D. J., Hollander, E., Anthony, D. T., y Schneier, F. R. (1992).
Serotonergic medications for sexual obsessions, sexual
addictions, and paraphilias. J. Clin. Psychiatry, 53, 267.
Thase, M. E., y cols. (1988). Nocturnal penile tumescence is
diminished in depressed men. Biol. Psychiatry, 24, 33–46.
Tordjman, G. (1980). Nuevas adquisiciones en el estudio de
orgasmos femeninos. En Comportamientos sexuales. Barcelona:
Fontanella.
Travin, S., y Potter, B. (1993). Sexual perversion. Integrative
treatment approaches for the clinician. Nueva York: Plenum
Press.
Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-778
Tsoi, W. F. (1988). The prevalence of transsexualism in Singapore.
Acta Psychiatr. Scand., 78, 501–504.
Vallejo, J., y cols. (1978). Efectos psicológicos de los anticoncepti-
vos orales. Rev. Dep. Psiq. Fac. Med. Barcelona, VIII, 4.
Van Thiel, D. H., y cols. (1977). Testicular and spermatozoal
autoantibody in chronic alcoholic males with gonadal failure.
Clin. Immunol. Immunopathol., 8, 311–317.
Virag, R. (1985). About pharmacologically induced prolonged
erection. Lancet, 1, 519–520.
Virag, R., y cols. (1985). ¿Es la impotencia un trastorno arterial?
Lancet, 6, 389–392.
Vollmer, S. A., y cols. (1989). The preparedness of freshman
medical students for taking sexual histories. Arch. Sex. Behav.,
18, 2, 167–177.
Walker, P. W., y cols. (1993). Improvement in fluoxetine-associated
sexual dysfunction in patients switched to bupropion. J. Clin.
Psychiatry, 54, 459–465.
Wise, T., y cols. (1991). Personality and sexual functioning of
transvestic fetishists and other paraphilics. J. Nerv. Ment. Dis.,
179, 694.
Yamamoto, T. (1955). Progeny of artificially induced sex-reversals
of male genotype (XY) in the medaka (Oryxias latipes) with
special reference to YY-male. Genetics, 40, 406–419.
Zorgniotti, A. W., y Lefleur, R. S. (1985). Auto-injection of the
corpus cavernosum with a vasoactive drug combination for
vasculogenic impotence. J. Urol., 133, 39–41.
Zubenko, G., y cols. (1987). Sexual practices among patients with
borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry, 144, 748.
Zucker, K. J., y cols. (1993). A gender identity interview for chil-
dren. J. Pers. Assess., 61, 443.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Dimorfismo Sexual Cerebral
Dimorfismo Sexual CerebralDimorfismo Sexual Cerebral
Dimorfismo Sexual Cerebralleiner_coral
 
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA inestoti
 
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomas
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomasConceptos de genetica Tarea 3 cromosomas
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomasGeraima Espinoza-UNY
 
Trastornos de diferenciacion sexual
Trastornos de diferenciacion sexualTrastornos de diferenciacion sexual
Trastornos de diferenciacion sexualLeonelBeltrn
 
Diferenciación sexual
Diferenciación sexualDiferenciación sexual
Diferenciación sexualMónica Castro
 
Alteraciones del desarrollo sexual
Alteraciones del desarrollo sexualAlteraciones del desarrollo sexual
Alteraciones del desarrollo sexualJorge Aragón
 
Genetica y conducta
Genetica y conductaGenetica y conducta
Genetica y conductaZoraidaPDaz
 
Homosexualidad
HomosexualidadHomosexualidad
HomosexualidadLUDGFER
 
Estados Intersexuales - Ginecología y Obstetricia
Estados Intersexuales - Ginecología y ObstetriciaEstados Intersexuales - Ginecología y Obstetricia
Estados Intersexuales - Ginecología y ObstetriciaDäniel Verástegui
 
Pseudohermafroditismo masculino
Pseudohermafroditismo masculinoPseudohermafroditismo masculino
Pseudohermafroditismo masculinoFORMAXARQUIA
 
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo Sexual
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo SexualCaso 8 2010, Desordenes del Desarrollo Sexual
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo SexualMinisterio de Salud
 

La actualidad más candente (20)

Diferenciación Sexual
Diferenciación SexualDiferenciación Sexual
Diferenciación Sexual
 
Dimorfismo Sexual Cerebral
Dimorfismo Sexual CerebralDimorfismo Sexual Cerebral
Dimorfismo Sexual Cerebral
 
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA
PATOLOGIAS EN SEXOLOGIA
 
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomas
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomasConceptos de genetica Tarea 3 cromosomas
Conceptos de genetica Tarea 3 cromosomas
 
Trastornos de diferenciacion sexual
Trastornos de diferenciacion sexualTrastornos de diferenciacion sexual
Trastornos de diferenciacion sexual
 
Biología genética 2014 parte 2.
Biología genética 2014 parte 2.Biología genética 2014 parte 2.
Biología genética 2014 parte 2.
 
Cromosómas.
Cromosómas.Cromosómas.
Cromosómas.
 
Diferenciación sexual
Diferenciación sexualDiferenciación sexual
Diferenciación sexual
 
Anomalias geneticas humanas
Anomalias geneticas humanasAnomalias geneticas humanas
Anomalias geneticas humanas
 
Alteraciones del desarrollo sexual
Alteraciones del desarrollo sexualAlteraciones del desarrollo sexual
Alteraciones del desarrollo sexual
 
Sexo cromosómico y sexo gonadal
Sexo cromosómico y sexo gonadalSexo cromosómico y sexo gonadal
Sexo cromosómico y sexo gonadal
 
Biologia forense
Biologia forenseBiologia forense
Biologia forense
 
Hermafroditismo verdadero
Hermafroditismo verdaderoHermafroditismo verdadero
Hermafroditismo verdadero
 
Genetica y conducta
Genetica y conductaGenetica y conducta
Genetica y conducta
 
Homosexualidad
HomosexualidadHomosexualidad
Homosexualidad
 
Estados Intersexuales - Ginecología y Obstetricia
Estados Intersexuales - Ginecología y ObstetriciaEstados Intersexuales - Ginecología y Obstetricia
Estados Intersexuales - Ginecología y Obstetricia
 
Trastornos de la diferenciación sexual
Trastornos de la diferenciación sexual Trastornos de la diferenciación sexual
Trastornos de la diferenciación sexual
 
Pseudohermafroditismo masculino
Pseudohermafroditismo masculinoPseudohermafroditismo masculino
Pseudohermafroditismo masculino
 
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo Sexual
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo SexualCaso 8 2010, Desordenes del Desarrollo Sexual
Caso 8 2010, Desordenes del Desarrollo Sexual
 
Genitales ambiguos
Genitales ambiguosGenitales ambiguos
Genitales ambiguos
 

Similar a Lectura 30. otero. conducta y patología sexual

Psicofisiología
PsicofisiologíaPsicofisiología
Psicofisiologíarosmelynava
 
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdf
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdfvbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdf
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdfMARILYNALEJANDRAPEDR
 
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.Emilio Gallardo
 
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismo
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismoEnsayo Embriologia sobre hermafroditismo
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismoJuan Carlos Villegas
 
Mecanismos de determinación del sexo
Mecanismos de determinación del sexoMecanismos de determinación del sexo
Mecanismos de determinación del sexoCiberGeneticaUNAM
 
7. diferenciación sexual
7. diferenciación sexual7. diferenciación sexual
7. diferenciación sexualAnchi Hsu XD
 
Identidad sexual
Identidad sexualIdentidad sexual
Identidad sexualJOkasta MP
 
Anomalias Sexuales
Anomalias SexualesAnomalias Sexuales
Anomalias SexualesJimena
 
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdf
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdfAnomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdf
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdfdebosca19
 
Genital masculino propedeutica
Genital masculino propedeutica Genital masculino propedeutica
Genital masculino propedeutica Alexia pmp
 
Relacion entre genetica y comportamiento 001
Relacion entre genetica y comportamiento 001Relacion entre genetica y comportamiento 001
Relacion entre genetica y comportamiento 001Mary Bahamon Arias
 
Fisio eje ht-hf-testiculo
Fisio  eje ht-hf-testiculoFisio  eje ht-hf-testiculo
Fisio eje ht-hf-testiculokrla librera
 
Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)cerokian
 
Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)cerokian
 

Similar a Lectura 30. otero. conducta y patología sexual (20)

Psicofisiología
PsicofisiologíaPsicofisiología
Psicofisiología
 
fisiología y conducta
fisiología y conductafisiología y conducta
fisiología y conducta
 
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdf
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdfvbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdf
vbook.pub_neuropsicologia-de-la-sexualidad.pdf
 
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.
Roles de genero, sexualidad, ciencia i valores.
 
Embriología semana 12
Embriología semana 12Embriología semana 12
Embriología semana 12
 
Diferencia entre sexos: Aspectos biológicos y psicológicos
Diferencia entre sexos: Aspectos biológicos y psicológicosDiferencia entre sexos: Aspectos biológicos y psicológicos
Diferencia entre sexos: Aspectos biológicos y psicológicos
 
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismo
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismoEnsayo Embriologia sobre hermafroditismo
Ensayo Embriologia sobre hermafroditismo
 
Mecanismos de determinación del sexo
Mecanismos de determinación del sexoMecanismos de determinación del sexo
Mecanismos de determinación del sexo
 
7. diferenciación sexual
7. diferenciación sexual7. diferenciación sexual
7. diferenciación sexual
 
Revista
RevistaRevista
Revista
 
Homosexualismo
HomosexualismoHomosexualismo
Homosexualismo
 
Identidad sexual
Identidad sexualIdentidad sexual
Identidad sexual
 
La homosexualidad
La homosexualidadLa homosexualidad
La homosexualidad
 
Anomalias Sexuales
Anomalias SexualesAnomalias Sexuales
Anomalias Sexuales
 
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdf
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdfAnomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdf
Anomalías o Trastornos del desarrollo sexual.pdf
 
Genital masculino propedeutica
Genital masculino propedeutica Genital masculino propedeutica
Genital masculino propedeutica
 
Relacion entre genetica y comportamiento 001
Relacion entre genetica y comportamiento 001Relacion entre genetica y comportamiento 001
Relacion entre genetica y comportamiento 001
 
Fisio eje ht-hf-testiculo
Fisio  eje ht-hf-testiculoFisio  eje ht-hf-testiculo
Fisio eje ht-hf-testiculo
 
Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)
 
Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)Homosexualidad 2 adrian (1)
Homosexualidad 2 adrian (1)
 

Lectura 30. otero. conducta y patología sexual

  • 1. e-761© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos Conducta y patología sexual   A. Otero C a p í t u l o • En la diferenciación sexual se suceden cronológicamente cromosomas, hormonas gonadales y ambiente. • En individuos normales, es decir, que no presentan ningún estado intersexual físico, puede darse una preferencia persistente por el estatus y el rol del sexo opuesto. Este fenómeno, que suele ir acompañado de malestar (disforia sexual), se manifiesta en distintos niveles de gravedad, siendo el transexualismo su forma más extrema. • El transexualismo se suele definir como un estado, que se da raras veces, a tenor del cual el individuo experimenta gran malestar e inadecuación por pertenecer a un sexo biológico determinado, acompañados por el deseo de cambiar de anatomía sexual y vivir como miembro del sexo biológico contrario. • Las disfunciones psicosexuales pueden ser producidas por factores psicológicos, orgánicos o por la interacción de ambos. Sin embargo, todas ellas tienen una característica común: la ansiedad que provocan en el individuo que las padece y/o en su pareja. • En su acepción más extendida, la parafilia se asocia al hecho de obtener una excitación sexual a través de estímulos que no se consideran «normales». INTRODUCCIÓN La conducta sexual humana es un fenómeno complejo fruto de la interacción de una serie de factores de diversa índole. El abordaje de la patología sexual se complica todavía más por la escasa utilidad que tiene en la clínica el concepto de normalidad, que, por otra parte, es extre- madamente difícil de definir en este tipo de conducta. No es de extrañar, por tanto, que su estudio adolezca de al- gunas limitaciones. El significado exacto de los neurotransmisores y las hormonas en la manifestación de la sexualidad constituye un tema tan apasionante como confuso.Asimismo, existen pruebas abrumadoras a favor de la influencia ejercida por el ambiente desde los inicios de la vida del individuo. Con los conocimientos disponibles y sin que se haya llegado a formulaciones concluyentes, las distintas escuelas (biolo- gistas, ambientalistas, etc.) han aportado datos de suficien- te interés como para que resulte sorprendente la frecuencia con que se omite la historia sexual en la exploración de los pacientes. Bajo la afirmación de que se trata de un tema poco relevante, a menudo se esconde una incomodidad o simplemente una ignorancia por parte del profesional. No es preciso compartir la idea freudiana de que toda neurosis tiene en su base un conflicto sexual no resuelto, para acep- tar que una anamnesis debe incluir preguntas adecuada- mente formuladas sobre el funcionamiento sexual. Los datos así obtenidos pueden ser de gran utilidad para el diagnóstico psicopatológico y, en algunos casos, permiti- rán descubrir alteraciones no explicitadas por el paciente. Es indudable que este tipo de exploración es algo delicado, pues no basta con poseer una información actualizada, sino que es preciso saber sustraerse a las actitudes subjeti- vas y/o eventualmente problemas personales sin resolver. Paradójicamente, los distintos programas docentes apenas contemplan la necesidad de una formación en este sentido, a pesar de las quejas manifestadas en repetidas ocasiones por los estudiantes de medicina de todo el mundo. En este capítulo se tratará en primer lugar el tema de la diferenciación sexual y la patología con ella relaciona- da y, a continuación, las disfunciones psicosexuales oca- sionadas por alguna alteración en la respuesta sexual. En la última parte se hará referencia a aquellas conductas sexuales que se consideran patológicas, en función del estímulo que las desencadena. DIFERENCIACIÓN SEXUAL La diferenciación sexual está determinada, en el momen- to de la concepción, por los cromosomas (XX en la mujer y XY en el varón). Sin embargo, se suceden después una serie de estadios cuyo paso podrá modificar y hasta in- vertir el legado genético. 49 P untos cla v e
  • 2. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-762 En un desarrollo normal, hacia la sexta semana de gestación, las gónadas primarias empiezan a organizarse, pero aún son bipotenciales, es decir, pueden dar lugar a testículos u ovarios. La presencia del cromosoma Y y concretamente del antígeno H-Y determina que se dife- rencien en testículos alrededor de la octava semana, épo- ca en la que ya se ha podido detectar secreción de testos- terona. En ausencia del cromosoma Y, las gónadas se convertirán en ovarios, pero no antes de la duodécima semana aproximadamente. La ulterior formación de los genitales masculinos, inter- nos y externos, depende de los andrógenos circulantes (tes- tosterona y dihidrotestosterona). Si se hallan en cantidad insuficiente,el feto desarrolla unos genitales femeninos,aun- que el modelo cromosómico sea XY. En el caso de las hem- bras, en cambio, para que se formen los genitales femeninos, las hormonas ováricas son irrelevantes, es suficiente con que no existan andrógenos. Así pues, si el cromosoma Y fue lo que determinó en su momento que las gónadas se convirtie- ran en testículos u ovarios, ahora es el andrógeno fetal el que regula la diferenciación sexual, ya que, en su ausencia, todos los embriones desarrollarían genitales externos feme- ninos, aun en el caso de poseer testículos (tabla 49-1). Sin embargo, la función de los andrógenos en la dife- renciación sexual no se acaba aquí, sino que además se sabe que actúan en el cerebro, concretamente en el hipo- tálamo. Pfeiffer, en 1936, trabajando con ratas, observó que, independientemente del sexo genético, la falta de testículos, en una etapa crítica del desarrollo embriona- rio, determinaba una ulterior secreción cíclica (femenina) de las gonadotropinas hipofisarias, mientras que la pre- sencia de testículos daba lugar a una secreción continua o tónica (masculina) de las mismas. Estudios posteriores, realizados por diversos investiga- dores, han confirmado este hallazgo y todo parece indicar que, también en los humanos, la estimulación androgéni- ca cerebral es fundamental para la diferenciación sexual. Sin los niveles adecuados de andrógenos durante el perío- do crítico, el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (H-H-G) tendrá una actividad cíclica. Por el contrario, si la estimu- lación androgénica es elevada, en el futuro este eje no presentará ciclos. En los humanos, el período crítico abar- ca desde el cuarto al séptimo mes de la vida intrauterina. El proceso de diferenciación sexual, no obstante, no se completa durante la gestación, sino que sigue después del nacimiento, especialmente en los primeros años. La respon- sabilidad en esta última etapa ya no pertenece a los factores biológicos, sino que recae sobre el ambiente, hasta tal pun- to que la forma como éste empiece a tratar al recién nacido va a ser determinante en su futura identidad sexual. Así pues, tal como ha sugerido Money, la diferencia- ción sexual tiene lugar de modo semejante a lo que ocu- rre en una carrera de relevos, en la que se sucederán cronológicamente cromosomas, hormonas gonadales y ambiente. Alteraciones de la diferenciación sexual Como ya se ha apuntado, el proceso de diferenciación sexual puede verse alterado y no seguir el programa pre- ferido por la naturaleza. En animales inferiores, mediante manipulación del medio ambiente, se puede llegar a in- vertir el patrón cromosómico. Mikamo y Witschi, en 1963, trasplantando un testículo a larvas femeninas de la rana Xenopus laevis, consiguieron que éstas evoluciona- ran como machos. Del mismo modo, añadiendo estróge- no al agua en que había larvas masculinas, obtuvieron ranas hembras. En ambos casos se produjo una auténtica inversión de sexo. Luego, al entrecruzar los animales al- terados, obtuvieron un genotipo nuevo, desconocido en condiciones naturales. Por su parte, Yamamoto y cols. (1955, 1962) llegaron a resultados parecidos con un pez de la especie Oryzias latipes. Sin embargo, estos últimos fueron más allá y se dedicaron a estudiar el comportamiento de los nuevos genotipos obtenidos (YY). Comparados con los machos normales (XY), aquéllos realizaban más contactos sexua- les con hembras y defendían su predominio en el aparea- miento con mayor agresividad. En los mamíferos, a pesar de que la manipulación del ambiente hormonal del embrión es más difícil, se han obtenido también inversiones parciales de sexo. No obs- tante, los individuos resultantes no son capaces de re- producirse. En los humanos, en quienes la experimentación a estos niveles no es posible, por razones obvias, se pueden ob- servar, sin embargo, alteraciones cuyo estudio es de sumo interés para una mejor comprensión de la diferenciación sexual. En lo que respecta a los cromosomas, puede ha- ber pérdidas o adiciones y también deformaciones o ro- turas. Entre los casos mejor estudiados destacan el sín- drome de Turner con el cariotipo 45,X y el síndrome de Klinefelter con el cariotipo XXY. Otras veces, sin existir irregularidades cromosómicas, la diferenciación sexual es anómala debido a alteraciones hormonales, que producen diversas discrepancias entre Varón Mujer Testículos Ovarios Glande del pene Glande del clítoris Cuerpo del pene Cuerpo del clítoris Prepucio Capuchón del clítoris Escroto Labios mayores Parte inferior del cuerpo del pene Labios menores Glándulas de Cowper Glándulas de Bartholin * Se entiende por órganos homólogos o equiparables aquellos que se forman a partir del mismo tejido embrionario. De Masters, W. H., Johnson, V. E., y Kolodny, R. C.: La sexualidad humana. Grijalbo, Barcelona, 1987. Tabla 49-1 Equivalencia de los órganos sexuales*
  • 3. e-763Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. los genitales externos y los internos. El ejemplo paradig- mático está representado por el síndrome de feminización testicular, en el que, a pesar de existir cromosomas XY, el feto desarrolla genitales externos femeninos. La causa de este fenómeno radica en la aparición espontánea de una insensibilidad celular a los andrógenos testiculares, pro- bablemente de origen enzimático. En este síndrome, los genitales internos no se desarrollan en sentido femenino, debido a que los testículos funcionantes segregan con normalidad la sustancia inhibidora de los conductos de Müller. Existen, además, otros casos no tan extremos, en los que se produce una masculinización incompleta del feto genéticamente varón, constituyendo los diversos tipos de hermafroditismo. Cuando, en la corteza suprarrenal, la síntesis de cortisol está alterada por un defecto enzimáti- co de origen genético, se segregan grandes cantidades de otras hormonas suprarrenales, que son, por lo general, de naturaleza androgénica. Si este síndrome, llamado adre- nogenital, ocurre en un feto hembra, se producirá una masculinización más o menos marcada, dando lugar a la aparición de unos genitales externos ambiguos o clara- mente masculinos, y manteniéndose los órganos genitales internos normales. Ciertos tumores maternos productores de andrógenos o la administración de progesterona sintética con fines antiabortivos pueden ocasionar casos semejantes de her- mafroditismo en fetos hembras. La aplicación de los conocimientos sobre el proceso de diferenciación sexual ha permitido un enfoque más adecuado en el tratamiento de los casos de hermafrodi- tismo. A partir de los trabajos de Money y otros se acep- ta que es fundamental la asignación de un sexo determi- nado en el momento de nacer, ya que el descubrimiento futuro de no pertenecer al sexo según el cual uno ha cre- cido puede resultar trágico para el individuo. La asignación de un sexo comporta, además, recons- trucción quirúrgica de los genitales y tratamientos hor- monales en el momento de la pubertad. Por razones téc- nicas se suele recomendar la construcción de una vulva y una vagina, dadas las dificultades que comporta la for- mación de un pene. Los estudios de seguimiento realizados en casos de hermafroditas operados y educados de acuerdo con el sexo asignado muestran unos individuos con una exis- tencia aceptable. TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL En individuos normales, es decir, que no presentan nin- gún estado intersexual físico, puede darse una preferencia persistente por el status y el rol del sexo opuesto. Este fenómeno, que suele ir acompañado de malestar (disforia sexual), se manifiesta a distintos niveles de gravedad, siendo el transexualismo su forma más extrema. La rela- ción que pueda haber entre los trastornos de la identidad sexual que se dan en la infancia y los que se observan en la vida adulta es poco conocida; éste es uno de los moti- vos por los que su ubicación nosológica es algo proble- mática, como puede constatarse por las modificaciones que aparecen en las sucesivas revisiones de los manuales diagnósticos. En el DSM-III los trastornos de la identidad sexual se incluyeron dentro de los trastornos psicosexua- les, junto con las disfunciones sexuales y las parafilias, y se dividieron en dos categorías específicas: el transexua- lismo y el trastorno sexual en la infancia. En el DSM- III-R se situaron en el apartado de los trastornos que suelen aparecer en la niñez, la infancia o la adolescencia, a la vez que se añadió una tercera categoría, el trastorno de identidad sexual en la adolescencia o la edad adulta, no de tipo transexual. Finalmente, el DSM-IV ha cambia- do el enfoque y agrupa todos estos trastornos en una sola categoría para todas las edades («Trastornos de la identi- dad sexual») (TIS) al mismo nivel que otros trastornos mayores (tabla 49-2). La CIE-10 sitúa este tipo de altera- ciones en la sección de trastornos de la personalidad y conducta adultas, y distingue tres categorías principales: transexualismo, transvestismo no fetichista y trastornos de identidad sexual de la infancia. Es difícil precisar la prevalencia de este trastorno en la infancia; las cifras que se barajan son del 3% en los niños y menos del 1% en las niñas. Aunque puede presentarse en cualquier edad, suelen ser llevados a consulta por los padres alrededor de los 3 años. Entre las personas adultas se considera que es dos veces más frecuente en los varo- nes, pero no se dispone de información suficiente para establecer la prevalencia. Al parecer, sólo un número muy reducido de niños con TIS lo siguen presentando en la adolescencia o la vida adulta; con el paso del tiempo, unas tres cuartas partes de ellos afirman tener una orientación homosexual o bise- xual, pero sin ningún trastorno de identidad. El resto son heterosexuales normales. Múltiples teorías han intentado explicar la etiología de este trastorno sin que ninguna haya sido demostrada de forma fehaciente. Además de las dificultades que en- traña la valoración del TIS en la infancia, en la edad adulta se ha visto que, entre los varones con TIS, unos son homosexuales, otros tienen una orientación hetero- sexual y también los hay que se sienten atraídos por am- bos sexos o no sienten atracción alguna. Es probable que confluyan diversas causas e incluso que éstas sean distin- tas en función del subtipo de trastorno. El tratamiento del TIS en la infancia se ha abordado desde distintas perspectivas, entre ellas el psicoanálisis, la terapia de familia, la psicoterapia individual y las técni- cas de modificación de conducta.Aunque a corto término se pueden conseguir algunos cambios positivos en lo re- ferente a una mejor adaptación al sexo biológico, se ig- nora en gran medida el efecto que estos tratamientos pueden tener en la sexualidad adulta. En el tratamiento de este trastorno en la vida adulta, ningún fármaco ha demostrado ser eficaz, por lo que las
  • 4. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-764 intervenciones deben ser necesariamente de tipo psicoló- gico, a pesar de que no se ha podido establecer la supe- rioridad de ninguna de ellas en especial. Hay que tener en cuenta que las demandas de los pacientes no son siempre iguales y, en los casos extremos de transexualismo, la mejor opción es el tratamiento médico-quirúrgico. Transexualismo El transexualismo se suele definir como un estado, que se da raras veces, a tenor del cual el individuo experimenta gran malestar e inadecuación por pertenecer a un sexo biológico determinado, acompañados por el deseo de cambiar de anatomía sexual y vivir como miembro del sexo biológico contrario (Masters y cols.). El término fue usado por primera vez por Cauldwell, en 1949, y, a pesar de que en los últimos años ha sido objeto de un creciente interés, persisten todavía muchos aspectos oscuros que dificultan la comprensión de este trastorno que, en el DSM-IV, ya no aparece como una categoría diagnóstica. Etiología.  Al hablar de la etiología del transexualismo nos tenemos que mover en el terreno de las conjeturas, ya que no se dispone de explicaciones convincentes y ni si- quiera de hipótesis seriamente formuladas. Las teorías endocrinas apuntan a una alteración en la diferenciación hipotalámica prenatal o a unos niveles plasmáticos disminuidos de testosterona. Sin embargo, los estudios son escasos y, a menudo, contradictorios. Tampoco se ha podido comprobar que fuera debido a determinados tumores cerebrales o a alteraciones cromo- sómicas. Poco convincentes resultan, por su parte, las teorías psicológicas que basan el trastorno en el trato dispensado por los padres o en el refuerzo por parte de éstos ante actitudes propias del otro sexo durante la infancia. Autores como Green y otros consideran que el transe- xualismo es poco frecuente en la niñez y aquellos que lo presentan suelen evolucionar hacia una entidad homose- xual. Sin embargo, no descartan que, para algunos tran- sexuales, el trastorno se haya iniciado realmente en los primeros años de la vida. Otros autores piensan que el transexual adopta esta opción con el fin de poder relacionarse sexualmente con personas de su mismo sexo, sin tener que aceptar su condición de homosexual que le desagrada. Al parecer, este mecanismo es más frecuente en la mujer transexual que en el varón. Entre las características que distinguen a la mujer transexual figura la mayor frecuencia con que establece relaciones afectivas estables. Éste es un dato a tener en cuenta, ya que el papel de la pareja pue- de resultar decisivo en el deseo de cambiar de sexo; en algunos casos, es posible que la mujer transexual se so- meta a tratamiento quirúrgico a requerimiento de su compañera, que intenta, de esta forma, no sentirse ho- mosexual. A.  Identificación acusada y persistente con el otro sexo (no sólo el deseo de obtener las supuestas ventajas relacionadas con las costumbres culturales) En los niños el trastorno se manifiesta por cuatro o más de los siguientes rasgos: 1.  Deseos repetidos de ser, o insistencia en que uno es, del otro sexo 2. En los niños, preferencia por el transvestismo o por simular vestimenta femenina; en las niñas, insistencia en llevar puesta solamente ropa masculina 3.  Preferencias marcadas y persistentes por el papel del otro sexo o fantasías referentes a pertenecer al otro sexo 4.  Deseo intenso de participar en los juegos y en los pasatiempos propios del otro sexo 5.  Preferencia marcada por compañeros del otro sexo B.  Malestar persistente con el propio sexo o sentimiento de inadecuación con su rol   En los niños la alteración se manifiesta por cualquiera de los siguientes rasgos: en los niños, sentimientos de que el pene o los testículos son horribles o van a desaparecer y de que sería mejor no tener pene, o aversión hacia los juegos violentos y rechazo a los juguetes, juegos y actividades propios de los niños; en las niñas, rechazo a orinar en posición sentada, sentimientos de tener o de presentar en el futuro un pene, de no querer poseer pechos ni tener la regla o aversión acentuada hacia la ropa femenina   En los adolescentes y en los adultos la alteración se manifiesta por síntomas como preocupación por eliminar las características sexuales primarias y secundarias (p. ej., pedir tratamiento hormonal, quirúrgico u otros procedimientos para modificar físicamente los rasgos sexuales y de esta manera parecerse al otro sexo) o creer que se ha nacido con el sexo equivocado C.  La alteración no coexiste con una enfermedad intersexual D.  La alteración provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo Codificar según la edad actual:   Trastorno de la identidad sexual en los niños   Trastorno de la identidad sexual en adolescentes o adultos Codificar si (para individuos sexualmente maduros):   Con atracción sexual por los varones   Con atracción sexual por las mujeres   Con atracción sexual por ambos sexos   Sin atracción sexual por ninguno Tabla 49-2 Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de la identidad sexual
  • 5. e-765Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. Diagnóstico diferencial.  El diagnóstico diferencial del transexualismo con la esquizofrenia no ofrece grandes difi- cultades, pues, si bien es cierto que en esta última puede haber ideas delirantes de pertenecer al otro sexo, el primero no presenta en absoluto el conjunto de síntomas y signos que caracterizan a esta grave enfermedad. En cambio, el intento de diferenciar entre transexualismo y otras conduc- tas sexuales, como puede ser el transvestismo, a veces resul- ta bastante complejo, ya que ambos suelen tener en común el hecho de vestirse con las ropas del sexo opuesto. Bancroft distingue cuatro tipos de transvestista, de los que sólo uno corresponde al transexual: 1. El transvestista fetichista. Se trata de una persona (ge- neralmente varón) que obtiene una excitación sexual por el hecho de ponerse vestidos del otro sexo. 2. El transvestista con un doble rol. Suele ser también un varón, que normalmente viste con las ropas propias de su sexo y tiene una conducta heterosexual, pero que, de vez en cuando, cambia de indumentaria, para hacerse pasar por una mujer. Es el tipo que más se parecería al transvestista transexual. 3. El transvestista homosexual. Aquí se trata de un varón o una mujer homosexuales que se visten con ropas del otro sexo, a menudo con una intención más exhibicio- nista que propiamente sexual. 4. El transvestista transexual. A diferencia de todos los anteriores, este individuo, varón o mujer, usa el atuen- do del sexo opuesto como una forma más de expresar su profundo deseo de cambiar una apariencia que le resulta insoportable. Se ha dicho que el transexual tiene la sensación de estar «atrapado en un cuerpo erróneo». Tratamiento y pronóstico.  El abordaje únicamente psicológico parece estar abocado al fracaso, a pesar de que existen algunos informes que se muestran entusiastas. El motivo radica en que el transexual no desea cambiar sus sentimientos o tendencias; su única aspiración es dejar de pertenecer a su sexo y convertirse en una persona del sexo opuesto. Llevado por este anhelo, cuando va en busca de ayuda, está pensando en técnicas quirúrgicas y sustituciones hormonales. Sin embargo, el tratamiento de estos pacientes ha de ser, necesariamente, mucho más complejo que el mero cambio de apariencia física, y así lo entienden los modernos centros que trabajan en este tema. Ante todo, es preciso asegurar que existe una voluntad decidida y persistente de cambio. Después se somete al paciente a un período de prueba durante el cual se le «enseña» a comportarse en su nuevo rol y se valora, además, si, una vez operado, va a ser capaz de adaptarse a su nuevo estilo de vida, a nivel social, laboral, familiar, etc. En el caso del transexual masculino que debe ser convertido en mujer, la técnica quirúrgica más frecuente consiste en la extirpación de testículos y cuerpo esponjoso del pene, preservando la piel para construir los labios y la vagina, aunque existen otras variantes. En el caso opuesto, la construcción de un pene no suele tener éxito, por lo que frecuentemente se limita a la histerectomía y ovariectomía. Asimismo, se acostumbra extirpar las mamas. Antes y después de la intervención quirúrgica, es preciso realizar una terapia hormonal a base de estrógenos (generalmente combinados con progestágenos), en el caso del transexual que desea convertirse en mujer, y andrógenos para las mujeres que desean convertirse en varones. Sin embargo, estas hormonas, aparte sus efectos feminizantes o mascu- linizantes, pueden tener consecuencias indeseables, por lo que su uso debe hacerse bajo control. Para los cambios de varón a mujer, en concreto, Prior y otros han propuesto la administración conjunta de es- trógenos y espironolactona (un antihipertensivo que se comporta como un auténtico antiandrógeno) a fin de evitar dosis demasiado elevadas de aquéllos. Otras alter- nativas, menos documentadas, son el acetato de ciprote- rona o la medroxiprogesterona. En un 7% de los casos se han descrito complicacio- nes psiquiátricas después de la intervención quirúrgi­ ca, especialmente en varones que han pasado a mujer (Lothstein, 1982, y Abramowitz, 1986). Éstas se han intentado explicar como una reacción ante el cúmulo de acontecimientos estresantes por los que ha tenido que pasar el paciente. Existen, no obstante, informes de cua- dros postoperatorios tan parecidos a las psicosis pos- parto, que autores como Mallett y otros apuntan la posibilidad de que se trate de una consecuencia de haber suspendido bruscamente los estrógenos poco antes de la operación. Esta hipótesis no parece carente de sentido, sobre todo si se tiene en cuenta que estos pacientes, a pesar de las recomendaciones médicas, suelen abusar de los estrógenos en un afán de conseguir más rápidamente sus objetivos. Se han realizado diversos estudios de seguimiento de transexuales operados, a fin de valorar el nivel de adaptación psicológica. Aunque existen algunos resul- tados contradictorios, en una extensa revisión realiza- da por Lundstrom puede verse que la mayoría de auto- res coinciden en que se produce una marcada mejoría. La aparición de psicopatología postoperatoria parece depender en gran medida de los resultados quirúrgicos, sin descartar el soporte social y la reacción familiar (Ross, 1989). RESPUESTA SEXUAL HUMANA Y DISFUNCIONES PSICOSEXUALES Para una mejor comprensión de las disfunciones psicose- xuales es conveniente recordar lo que se conoce actual- mente acerca de la respuesta sexual humana (RSH), así como los factores neuroendocrinos que regulan la con- ducta sexual. Respuesta sexual humana Antes de la década de los años sesenta se conocía muy poco sobre los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen durante la respuesta sexual (RS). Masters y
  • 6. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-766 Johnson, mediante observaciones realizadas en laborato- rio, aportaron datos de innegable interés para la futura sexología. A fin de sistematizar toda la información, con- sideraron que el ciclo de RS constaba de cuatro fases distintas, aunque en la práctica éstas no siempre queden bien delimitadas y puedan variar de un individuo a otro e incluso de un ciclo a otro. Las reacciones fisiológicas básicas que se dan a lo largo de la RS son un aumento de la vasocongestión y de la miotonía y su liberación consi- guiente tras el orgasmo. Fase de excitación.  En la mujer, durante esta fase, los cambios más importantes son: lubricación vaginal, ex- pansión de los dos tercios internos de la vagina, elevación del cuello y cuerpo del útero, alisamiento y elevación de los labios mayores, aumento de tamaño del clítoris y erección de los pezones. En el varón, los cambios son: erección del pene, alisamiento de la piel del escroto, ele- vación parcial de los testículos y, en algunos casos, erec- ción de los pezones. Esta fase puede variar en cuanto a su duración y los cambios mencionados pueden disminuir e incluso desaparecer. Fase de meseta.  En la mujer: vasodilatación del tercio externo vaginal para formar la plataforma orgásmica, es- trechamiento de la luz vaginal como resultado de dicha vasodilatación, continuación de la expansión de los dos tercios internos vaginales y de la elevación del útero, re- tracción del clítoris contra la sínfisis del pubis, tumescencia areolar (que puede enmascarar la erección del pezón) y, fi- nalmente, aumento del tamaño de las mamas, en las muje- res que no han amamantado. En el varón: pequeño au- mento del diámetro de la porción proximal del pene, cambio de color en esta zona (más oscuro), incremento de tamaño, elevación y rotación anterior de los testículos y, en ocasiones, secreción de las glándulas de Cowper, que pue- den contener espermatozoides vivos. Existen también cam- bios comunes a la mujer y al varón, como son miotonía generalizada, contracción voluntaria del esfínter rectal (no siempre), taquicardia, hiperventilación, aumento de la pre- sión arterial y eritema cutáneo a modo de «sarpullido». Fase orgásmica.  En la mujer: contracciones rítmicas y simultáneas de la plataforma orgásmica, el útero y el es- fínter rectal. En el varón: contracciones de los órganos sexuales accesorios (próstata, vesículas seminales y con- ductos deferentes), que llevan el líquido seminal a la ure- tra prostática y contracciones expulsivas de la uretra y el pene. Entre los cambios comunes: hiperventilación, ta- quicardia e hipertensión. Fase de resolución.  En la mujer: desaparición de la plataforma orgásmica, regreso del útero a la pelvis auténtica, acortamiento de la vagina y vuelta del clítoris a su posición normal. En el varón: disminución de la erección en dos etapas (la primera más corta), vuelta de los testículos a su tamaño y posición habituales, y aparición de un período refractario, durante el cual no es posible otra eyaculación (puede durar desde minutos a varias horas, y suele hacerse más largo con la edad). En ambos sexos se produce una progresiva vuelta a la normalidad, que se retrasará si, después de una excitación intensa, no se ha producido el orgasmo. Factores neuroendocrinos de la conducta sexual Numerosos experimentos han demostrado que el princi- pal centro regulador de la conducta sexual (CS) es el hi- potálamo. En la región preóptica hipotalámica se produce un decapéptido, la GRH (hormona liberadora de gonado- tropinas), que actúa sobre la hipófisis anterior controlan- do la secreción de LH (hormona luteinizante) y FSH (hor- mona estimuladora de los folículos). Estas hormonas hipofisarias, a su vez, controlan la secreción de las hormo- nas esteroideas gonadales (testosterona, estrógenos y pro- gesterona). Dichas estructuras constituyen el eje H-H-G, el cual está asistido por sistemas de retroalimentación negativa. Por otra parte, la GRH, a través de las neuronas tube- roinfundibulares, actúa también en otras áreas, dentro y fuera del hipotálamo, donde, a través del sistema aminér- gico, podría modular los rendimientos sexuales directa o indirectamente. Se ha postulado que el paleocircuito, formado por área septal, amígdala, hipocampo e hipotálamo, y el neocircui- to, formado por núcleos talámicos anteriores que conec- tan, por una parte, con el cíngulo y el hipotálamo, y, por otra, con el núcleo dorsomedial del tálamo y, desde aquí, con el córtex orbitofrontal y prefrontal (MacLean, 1949), podrían estar implicados en la regulación de la CS.Ambos circuitos, a su vez, están estrechamente conectados entre sí, a través del fascículo precerebral medio, que incluye los principales centros responsables de los sistemas cerebrales de recompensa y castigo (Olds y Milner, 1954). Así pues, con el avance de las investigaciones neurofisiológicas se ha visto que el hipotálamo está integrado en un sistema mucho más complejo, en el que intervienen las aminas y una extensa red de interacciones neuronales. La principal hormona sexual, en ambos sexos, es la testosterona. En el caso del varón, se sabe que son preci- sos niveles adecuados de testosterona para que exista un interés sexual y se produzca la eyaculación. En cambio, su influencia en el mecanismo de la erección no está tan clara. Las erecciones que tienen lugar durante el sueño parecen ser andrógeno-dependientes, a diferencia de lo que ocurre en las que se producen en estado de vigilia, en respuesta a un estímulo sexual. El papel de las hormonas, en el caso de la mujer, es aún más confuso debido a los cambios que éstas experimen- tan a lo largo del ciclo menstrual. Aunque algunas inves- tigaciones apuntan a un incremento del interés sexual hacia la mitad del ciclo, coincidiendo con niveles altos de testosterona, en otros trabajos aparecen resultados con- tradictorios. Igualmente confusos son los resultados de los estudios sobre el efecto de los anticonceptivos orales en el impulso sexual, si bien la mayoría de ellos no en- cuentran cambios significativos.
  • 7. e-767Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. En cuanto a los estrógenos, no se ha demostrado que ejerzan un papel relevante en la sexualidad femenina. En el varón, en cambio, un exceso de estas hormonas puede ocasionar inapetencia sexual y dificultades en la erección. Aún más escasos son los conocimientos sobre la pro- gesterona. Algunos autores, partiendo de la observación de que la progesterona suprime el interés sexual en los animales, piensan que en los humanos podría ejercer un efecto parecido. Neurotransmisores cerebrales.  Las investigaciones sobre el papel de los neurotransmisores (NT) en la CS son muy recientes y casi todas ellas se han realizado en animales. Los resultados obtenidos hasta la fecha son poco consistentes, quizá porque, en la mayoría de los trabajos, las sustancias a investigar se han administrado periféricamente, no a nivel central. A pesar de los riesgos que comportan este tipo de extrapolaciones, se barajan actualmente algunas hipótesis sobre el papel de los NT en la sexualidad humana. Así, existen indicios de que la dopamina tiene una acción estimuladora, mientras que la serotonina ejercería el efecto contrario. Ambas accio- nes, sin embargo, no son independientes, sino que ven- drían reguladas por el valor del coeficiente dopamina/ serotonina. Podría considerarse a favor de esta hipótesis el hecho de que los niveles elevados de prolactina (el aumento de prolactina suele ir acompañado de una hipoactividad dopaminérgica) pueden producir impotencia en el varón y disminución del impulso sexual en la mujer. Algunos autores refieren buenos resultados al tratar a estos ­pacientes con bromocriptina, que es un agonista dopa- minérgico. También se sabe que el 7% de los pacientes con enfermedad de Parkinson mejoran su funciona- miento sexual después del tratamiento con levodopa (Duvoisin y Yahr, 1972) y, en algunos casos, los niveles elevados de este fármaco coinciden con la aparición de hipersexualidad. Por su parte, la paraclorofenilalanina, que inhibe la síntesis de serotonina, aumenta el impulso sexual. Asi- mismo se ha dicho que determinados alimentos que dis- minuyen la tasa de triptófano (precursor de la serotoni- na) pueden tener efectos afrodisíacos. La acetilcolina, debido a su amplia distribución en el SNC, es posible que también influya en la CS. Las escasas investigaciones existentes apuntan a un papel facilitador. Por otra parte, se ha intentado relacionar la impotencia inducida en algunos pacientes por las fenotiacinas con el efecto atropínico de estos fármacos. En cuanto a los péptidos opiáceos, existen datos a fa- vor de que inhiben la CS, tanto en el varón como en la mujer. Otras sustancias en investigación son el GABA, la ACTH y la CRH, la GRH, etc. Lo más probable es que la regulación de la CS se pro- duzca a través de complejas interacciones entre los NT, por lo que habrá que esperar que las investigaciones fu- turas aporten nuevos datos. Disfunciones psicosexuales Clásicamente se habían enfocado las disfunciones psico- sexuales (DP) en función de las posibles alteraciones que podían presentarse en cada una de las etapas de la RSH. Sin embargo, la experiencia clínica de estos últimos años ha demostrado que el mayor porcentaje de trastornos se sitúa en la fase de excitación y en la orgásmica, o son debidos a la falta de deseo sexual. Aunque existen otros criterios diagnósticos posibles (p. ej., Schover, Friedmann, Weiler, Heiman y LoPiccolo, o, entre nosotros, Carrobles), se han escogido los del DSM-IV, por ser los más ampliamente utilizados en las investigaciones actuales. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de deseo sexual hipoactivo: A. Disminución (o ausencia) de fantasías y deseos de ac- tividad sexual de forma persistente o recurrente. El juicio de deficiencia o ausencia debe ser efectuado por el clínico, teniendo en cuenta factores que, como la edad, el sexo y el contexto de la vida del individuo, afectan a la actividad sexual. B. El trastorno provoca malestar acusado o dificultades de relación interpersonal. C. El trastorno sexual no se explica mejor por la presen- cia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfunción sexual) y no se debe exclusivamente a los efectos fisio- lógicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fár- macos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno por aversión al sexo: A. Aversión extrema persistente o recidivante hacia, y con evitación de todos (o prácticamente todos) los con- tactos sexuales genitales con una pareja sexual. B. La alteración provoca malestar acusado o dificultades en las relaciones interpersonales. C. El trastorno sexual no se explica mejor por la presen- cia de otro trastorno del Eje I (excepto otro trastorno sexual). Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados
  • 8. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-768 Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de la excitación sexual en la mujer: A. Incapacidad, persistente o recurrente, para obtener o mantener la respuesta de lubricación propia de la fase de excitación, hasta la terminación de la actividad se- xual. B. El trastorno provoca malestar acusado o dificultades en las relaciones interpersonales. C. El trastorno sexual no se explica mejor por la presen- cia de otro trastorno del Eje I (excepto otro trastorno sexual) y no es debido exclusivamente a los efectos fi- siológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de la erección en el varón: A. Incapacidad, persistente o recurrente, para obtener o mantener una erección apropiada hasta el final de la actividad sexual. B. El trastorno provoca malestar acusado o dificultades de relación interpersonal. C. El trastorno eréctil no se explica mejor por la presen- cia de otro trastorno del Eje I (que no sea disfunción sexual) y no es debido exclusivamente a los efectos fi- siológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno orgásmico femenino: A. Ausencia o retraso persistente o recurrente del orgas- mo tras una fase de excitación normal. Las mujeres muestran una amplia variabilidad en el tipo o intensi- dad de la estimulación que desencadena el orgasmo. El diagnóstico de trastorno orgásmico femenino debe efectuarse cuando la opinión médica considera que la capacidad orgásmica de una mujer es inferior a la que correspondería por edad, experiencia sexual y estimu- lación sexual recibida. B. El trastorno provoca malestar acusado o dificultades en las relaciones interpersonales. C. El trastorno orgásmico no se explica mejor por la pre- sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otro tras- torno sexual) y no es debido exclusivamente a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno orgásmico masculino: A. Ausencia o retraso persistente o recurrente del orgas- mo, tras una fase de excitación sexual normal, en el transcurso de una relación sexual que el clínico, te- niendo en cuenta la edad del individuo, considera adecuada en cuanto a tipo de estimulación, intensidad y duración. B. El trastorno provoca malestar acusado o dificultades en las relaciones interpersonales. C. El trastorno orgásmico no se explica mejor por la pre- sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfun- ción sexual) y no es debido exclusivamente a los efec- tos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de eyacula- ción precoz: A. Eyaculación persistente o recurrente en una respues- ta a una estimulación sexual mínima antes, durante o poco tiempo después de la penetración, y antes de que la persona lo desee. El clínico debe tener en cuenta factores que influyen en la duración de la fase de excitación, como son la edad, la novedad de la pareja o la situación y la frecuencia de la actividad sexual. B. La alteración provoca malestar acusado o dificultades en las relaciones interpersonales. C. La eyaculación precoz no es debida exclusivamente a los efectos directos de una sustancia (p. ej., abstinencia de opiáceos). Especificar tipo: De toda la vida Adquirido
  • 9. e-769Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de dispareunia: A. Dolor genital recurrente o persistente asociado a la relación sexual, tanto en varones como en mujeres. B. La alteración provoca malestar acusado o dificultad en las relaciones interpersonales. C. La alteración no es debida únicamente a vaginismo o a falta de lubricación, no se explica mejor por la pre- sencia de otro trastorno del Eje I (excepto otra disfun- ción sexual) y no es debida exclusivamente a los efec- tos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Criterios DSM-IV para el diagnóstico de vaginismo: A. Aparición persistente o recurrente de espasmos invo- luntarios de la musculatura del tercio externo de la vagina, que interfiere en el coito. B. La alteración provoca malestar acusado o dificultad en las relaciones interpersonales. C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno de somatiza- ción) y no es debido exclusivamente a los efectos fisio- lógicos directos de una enfermedad médica. Especificar tipo: De toda la vida Adquirido Especificar tipo: General Situacional Especificar: Debido a factores psicológicos Debido a factores combinados Epidemiología.  Desde el informe Kinsey, en 1948, se sabe que un alto porcentaje de la población padece algún tipo de DP, pero ha sido en los años recientes cuando han aumentado de forma vertiginosa las de- mandas de tratamientos. El progreso de la sexología y los medios de información han contribuido induda- blemente a que las personas se preocupen por su fun- cionamiento sexual. Los motivos actuales más fre- cuentes de consulta en el varón son los problemas en la erección y la falta de ­control en la eyaculación. Las quejas que presentan las mujeres, en cambio, suelen ser la falta de interés y de placer, tal como ya observó Kaplan hace años. En una revisión de 33 estudios sobre la prevalencia de las DP en la población general, Nathan encuentra las ci- fras que se muestran en la tabla 49-3. Etiología.  Se suele decir, de forma un tanto esquemática, que las DP pueden ser producidas por factores psicológicos, orgánicos o la interacción de ambos. Sin embargo, todas ellas tienen una característica en común: la ansiedad que provocan en el individuo que las padece y/o en su pareja. La ansiedad puede actuar como desencadenante de la disfunción o como el motor que la mantiene, una vez ins- taurada. Tanto es así que, incluso en las disfunciones con causa orgánica conocida, es muy difícil evaluar la in- fluencia del componente psicológico. No es infrecuente el caso de disfunciones orgánicas que perduran después de haber sido resuelta la causa que las producía. Asimismo puede aparecer una disfunción orgánica leve que no «conmocione» al sujeto ni a su pareja, en cuyo caso es muy probable que la relación sexual no se vea alterada. El carácter psicosomático de la sexualidad puede re- presentarse gráficamente en forma de un círculo (fig. 49-1), en el que factores cognitivos y sensoriales (táctiles) afec- tan el sustrato límbico y medular. Dicho sustrato, a su vez, es el responsable de los cambios corporales que vienen a continuación. La percepción de estos cambios acaba de completar el círculo. Lo más interesante, no obstante, es que, en cada uno de los elementos descritos, actúan meca- nismos excitadores e inhibidores, de tal forma que se puede producir una «reverberación» tanto en sentido positivo como en negativo. Esto significa que, para enten- der el efecto de los factores que actúan en cada uno de los puntos (orgánicos o psicológicos), es necesario valorar el impacto que producen en el conjunto del circuito. Causas psicológicas.  Unas de las más importantes son la falta de información adecuada y, en su lugar, la divulgación de un sinfín de ideas erróneas, como pueden ser la concepción del sexo como algo sucio si no conduce a la reproducción, la creencia de que la mujer «debe» ­alcanzar el orgasmo por el coito vaginal o éste debe ocurrir simultáneamente al del varón, la importancia otorgada al tamaño del pene, el pensar que el varón tiene más Disfunción orgásmica femenina: 5-30% Disfunción orgásmica masculina: 5% Eyaculación precoz: 35% Trastorno de la erección en el varón: 10-20% Trastorno por deseo sexual inhibido:   Varones: 1-15%   Mujeres: 1-35% De Nathan, 1986. Tabla 49-3 Prevalencia de las disfunciones psicosexuales
  • 10. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-770 «necesidades» sexuales que la mujer,el temor a tener menos relaciones sexuales que los demás y un largo etcétera. Con relativa frecuencia, la disfunción aparece en el contexto de una mala relación de pareja o de falta de comunicación. Sin embargo, hay que decir que, en mu- chas ocasiones, los problemas se generan, precisamente, a raíz de unas relaciones sexuales conflictivas. Finalmente, las DP pueden ser debidas a una situación de estrés, a experiencias sexuales traumáticas (especial- mente en las mujeres) o a determinados rasgos de perso- nalidad (control excesivo, baja autoestima, etc.). Causas orgánicas.  El porcentaje de DP por causa orgánica se sitúa entre un 3 y un 20%, según Kaplan. En realidad, no existe unanimidad en las cifras, ya que las muestras utilizadas en las investigaciones tienen distintas procedencias (consultas urológicas, ginecológicas, psiquiátricas, endocrinológicas, etc.). Las DP pueden ser secundarias a procesos sistémicos, enfermedades infecciosas de los órganos genitales o la pelvis, intervenciones quirúrgicas que lesionan los genita- les o alteran su vascularización o inervación, alteraciones neurológicas, trastornos endocrinos o alteraciones congé- nitas. La diabetes ha sido objeto de múltiples estudios, ya que su relación con la impotencia es conocida desde hace más de 2 siglos. Se suele aceptar que uno de cada 2 varo- nes diabéticos la presentan, sobre todo a partir de los 50 años.Algunos trabajos (Rowland y cols., 1989), mediante sofisticadas técnicas de estimulación eléctrica y vibrotác- til, hallan en estos pacientes un aumento del umbral sen- sorial del pene. Las investigaciones sobre la sexualidad de la mujer diabética son muy recientes, pero también mues- tran una mayor incidencia de anorgasmia secundaria, así como mayor tendencia a las infecciones.Tanto en el varón como en la mujer diabéticos, la neuropatía y la microan- giopatía parecen ser la causa del trastorno sexual. Asimismo, a partir de los trabajos de Michal y otros se reconoce la importancia de la enfermedad vascular arte- riosclerótica en la aparición de la impotencia, sobre todo en los varones de más de 35 años. En nuestro país, Oller ha realizado un estudio, mediante la técnica Doppler y utilizando también el índice pene/brazo, en el que, entre otras cosas, encuentra que el tabaquismo de grado 3, la diabetes de tipo 2, la dislipemia de tipos IIa y IIb, y la hipertensión arterial se correlacionan estadísticamente con una disminución de la vascularización peniana en los enfermos impotentes. Figura 49-1  Círculo psicosomático del sexo. (De Bancroft, 1984.)
  • 11. e-771Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. La insuficiencia renal crónica produce casi siempre un marcado deterioro en la función sexual. Al ser sometidos a diálisis, estos pacientes pueden presentar un empeora- miento en su impotencia (Levy, 1973; Oller-Ariño, 1987), acompañado, a veces, de un incremento del impulso, con lo cual se agrava el problema. Es sabido que el alcoholismo crónico afecta de forma notable el rendimiento sexual. Según los estudios, un 50% de los varones y un 25% de las mujeres experimen- tan trastornos y estas cifras son aún más elevadas cuando existe patología hepática importante. Los trastornos en- docrinos (descenso de la testosterona), la neuropatía pe- riférica y los trastornos inmunitarios (Van Thiel y cols., 1977) figuran entre las causas más probables de la altera- ción sexual, tanto en lo que respecta a la potencia como al deseo. Fármacos.  Las investigaciones sobre los efectos de los fármacos en la función sexual no son muy abundantes y, a menudo, sus resultados son discrepantes. Salvo algunas excepciones, se desconocen los procesos a través de los cuales los fármacos producen tales efectos, cosa nada extraña, si tenemos en cuenta la complejidad que caracteriza los mecanismos reguladores de la CS.Además, es probable que intervengan factores tales como la propia enfermedad, la variabilidad interpersonal y la sugestión. Con todo, conviene que el clínico conozca las posibles repercusiones sexuales de los fármacos que prescribe, ya que, en ocasiones, éstas pueden ser motivo de abandono del tratamiento. Los antihipertensivos, los psicofármacos, los trata- mientos a base de hormonas, los anorexígenos, los fár- macos utilizados en quimioterapia y los antibióticos, en- tre otros, pueden influir de alguna forma en la función sexual. Antihipertensivos.  La metildopa produce impotencia en un alto porcentaje de varones (según algunos autores, hasta 36% de varones hipertensos). A dosis elevadas, también se ha detectado anorgasmia en la mujer y retraso en la eyaculación y, más raramente, eyaculación retrógrada en el varón. Los estudios en animales sugieren que este efecto es debido a una depleción de catecolaminas en el SNC y a la creación de una falsa transmisión. Otros antihipertensivos, como la clonidina y la reserpina, también pueden ocasionar dificultades sexuales. Entre los antihipertensivos diuréticos, las tiacidas y la espironolactona producen, con frecuencia, disminución de la potencia sexual. Asimismo, se dispone de datos que indican una inhibición de la erección y la eyaculación con el uso de bloqueantes ganglionares (Money y Yankowitz, 1967). Psicofármacos.  Uno de los objetivos de las investigaciones actuales es la detección de los efectos de los distintos psicofármacos sobre las fases de la RS basándose en los sistemas de neurotransmisión implicados en cada una de ellas (Stahl,2002).En cuanto a la de deseo,es decir, el impulso sexual, se ha esgrimido la hipótesis de que es un fenómeno dopaminérgico; en la fase de excitación intervienen al menos dos neurotransmisores clave (acetilcolina y óxido nítrico) y, finalmente, el orgasmo implica tanto un input serotoninérgico inhibidor como un input noradrenérgico excitador. Sin embargo, aunque ha habido algunos progresos, existen dos circunstancias que suponen un escollo para la investigación e impiden aceptar los resultados como definitivos: a) la implicación de otros sistemas de neurotransmisión aún mal conocidos, y b) la subjetividad del paciente en la interpretación del trastorno. Antipsicóticos.  Estos fármacos tienen por lo general un efecto inhibidor que podría atribuirse a su acción sobre el eje H-H-G y al bloqueo de los receptores dopaminérgicos. En las mujeres producen dificultades sexuales en un 30% de los casos (Gharidian y cols., 1982). Entre los varones, el trastorno más común es el retraso en la eyaculación, aunque también son frecuentes las quejas de dificultades en la erección e impotencia. Esporádicamente se han descrito casos de priapismo. La tioridacina puede producir, como efecto secundario, una eyaculación retrógrada, que, según se supone, es debida al bloqueo adrenérgico que interfiere en los conductos deferentes, vesículas seminales, conductos eyaculadores y cuello de la vejiga. La reducción de las contracciones del músculo detrusor de la vejiga, por un lado, y las contracciones del esfínter externo de la uretra (que no es afectado por el bloqueo adrenérgico), por otro, provocan un retroceso del semen que será vertido en la vejiga, en lugar de ser expulsado al exterior. Este trastorno también se puede observar en diabéticos o como consecuencia de intervenciones quirúrgicas de próstata o de vejiga. La imipramina ha resultado eficaz en el tratamiento de algunos casos de eyaculación retrógrada en diabéticos (Brooks y cols., 1980), probablemente por ser un agonista adrenérgico. Antidepresivos.  La frecuente disminución del interés sexual en el enfermo depresivo y la mejoría experimentada a medida que se resuelve la depresión han dado lugar a informes optimistas sobre estos fármacos. No obstante, tanto los trastornos de la eyaculación como la impotencia son alteraciones frecuentes entre sus usuarios. Asimismo, las mujeres se lamentan de falta de deseo sexual y dificultades orgásmicas. En términos generales, cuanto menores son los efectos anticolinérgicos del antidepresivo, menos detrimento ocasionan en la función sexual. Numerosos estudios con tricíclicos, tetracíclicos e IMAO demuestran que casi todos ellos pueden producir alteraciones en la eyaculación (retraso, ausencia y, más raramente, dolor). Sin embargo, los tratamientos con tri- cíclicos también pueden provocar trastornos en la erec- ción, como indican múltiples trabajos. Entre los IMAO se han descrito casos de impotencia con fenelcina y tranilci- promina, pero en conjunto estos fármacos tienen menos efectos anticolinérgicos (Snyder y Yamamura, 1977). Con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina también se dan dificultades orgásmicas y re­­ ducción del deseo sexual en varones y mujeres. Puesto
  • 12. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-772 que estos efectos se consideran debidos al aumento de los niveles de serotonina, se han propuesto algunos trata- mientos para paliarlos, entre ellos la ciproheptadina y el metilfenidato. Hay que destacar, sin embargo, que los efectos secun- darios de los antidepresivos sobre la función sexual se acaban al dejar la medicación y, en algunos casos, desa- parecen aun tomándola. Algunos autores consideran que la aparición de la anorgasmia podría constituir un buen marcador clínico de la respuesta farmacológica. Drogas.  Los efectos de las drogas sobre la función sexual no son fáciles de valorar. Variables como la duración de la adicción, la concentración del producto, el hecho de consumir varias drogas a la vez, etc., hacen que los estudios sean difícilmente comparables. La heroína ejerce un efecto inhibidor sobre la con- ducta sexual. Tanto en varones como en mujeres, se ha descrito disminución del deseo y placer sexuales durante los períodos de adicción. Mendelson y cols. (1974) han observado un descenso de la testosterona en plasma. Se dice, en cambio, que la marihuana intensifica las sensa- ciones sexuales y prolonga el orgasmo, y, de hecho, mu- chas personas la consumen habitualmente con estos propósitos. En un estudio realizado con 1.000 personas entre 18 y 35 años, el 83% de los varones y el 81% de las mujeres afirmaron que la marihuana mejoraba su experiencia sexual. Al preguntarles en qué consistían las ventajas, mencionaron el aumento de la sensibilidad táctil en todo el cuerpo, una mayor relajación y más compenetración con la pareja (Kolodny, Masters y John- son, 1983). Por otra parte, parece que el tetrahidrocan- nabinol produce una distorsión en la percepción del tiempo, que bien podría explicar la sensación de orgas- mo más prolongado. Existen algunos trabajos que en- cuentran un descenso de testosterona en los fumadores de marihuana. La cocaína se considera una droga que incrementa el deseo sexual y mejora el rendimiento, si bien ambas cosas son difíciles de medir de forma objetiva. Aunque no se conocen científicamente sus efectos sexuales, lo más fre- cuente es que el entusiasmo y actividad sexual que algu- nos experimentan al principio acaben en franca disfun- ción. Existen otras muchas drogas a las que se les atribuyen efectos estimulantes sobre la conducta sexual (anfetami- na, metilfenidato, nitrito de amilo, alucinógenos, meta- qualona, etc.), algunas de ellas con efectos secundarios muy peligrosos. Tratamiento.  Una historia clínica bien establecida suele ser suficiente para orientar el tratamiento de una DP. No obstante, ante la menor duda, hay que realizar las prue- bas que se consideren necesarias (hemograma completo, análisis de orina, glucosa, pruebas hepáticas y renales, exámenes ginecológicos y urológicos, análisis hormona- les, etc.). En casos determinados hay que efectuar pletis- mografía nocturna peneana, Doppler, angiografía, inyec- ción intracavernosa de papaverina, etc. Si se confirma la organicidad del trastorno o se detecta la coexistencia de factores psicológicos y orgánicos, pueden ser de utilidad en algunos casos los tratamientos farmacológicos o qui- rúrgicos. Tratamientosfarmacológicos.  Unodelossueñosmás viejos de la humanidad es hallar sustancias afrodisíacas, es decir, capaces de aumentar la capacidad sexual. A nivel popular existe una lista casi interminable de dichas sustancias. Baste con citar, a título de ejemplo, el caso del ginseng, al que se le atribuyen cualidades androgénicas. Hace unas décadas, algunos estudios poco controlados informaron sobre resultados espectaculares con un bloqueante alfaadrenérgico (yohimbina) en el tratamiento de la impotencia orgánica. Investigaciones más rigurosas realizadas después, sin obtener los éxitos anteriores, han permitido mantener algunas esperanzas y, al mismo tiempo, han contribuido al conocimiento del papel de los NT en la respuesta sexual (Morales y cols., 1982). La reciente aparición del sildenafilo ha cambiado el panorama del tratamiento farmacológico de la disfun- ción eréctil. Se trata de un fármaco seguro, de fácil admi- nistración, que ha demostrado ser eficaz en el 70-90% de los pacientes con disfunción eréctil sea de causa orgánica, psicógena o mixta, siempre que no exista una falta de deseo. El sildenafilo citrato es un inhibidor potente y se- lectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 del guanosín mono- fosfato cíclico que se encuentra en concentraciones rela- tivamente elevadas en el tejido de los cuerpos cavernosos humano y en las plaquetas. Se administra por vía oral aproximadamente una hora antes de iniciar la actividad sexual. Lo más frecuente es que con 50 mg se consiga la erección deseada, aunque en ocasiones puede ser sufi- ciente con 25 mg o, por contra, deba aumentarse hasta 100 mg. El sildenafilo está contraindicado en aquellos pacientes que estén tomando nitratos o fármacos dona- dores de óxido nítrico en cualquier forma. En determina- dos casos, debido a que existe un cierto grado de riesgo cardíaco asociado a la actividad sexual, puede ser reco- mendable un examen del estado cardiovascular del pa- ciente. Después del sildenafilo han aparecido otros fármacos también orales para la disfunción eréctil como son el ta- dalafilo, el vardenafilo y el clorhidrato de apomorfina. Se han utilizado también otros tratamientos a base de inyecciones de sustancias vasoactivas en los cuerpos ca- vernosos (papaverina, fentolamina, fenoxibenzamina, polipéptido intestinal vasoactivo o prostaglandina E). Sin embargo, sus efectos secundarios y la aparición de fár- macos por vía oral han hecho que su uso sea cada vez más restringido. Por último, los ansiolíticos pueden ser eficaces para reducir la tensión o la ansiedad y, en ocasiones, se han aconsejado algunos antidepresivos o antipsicóticos a dosis bajas a fin de retrasar la eyaculación. Como norma general, no obstante, antes de recomen- dar cualquier tipo de fármaco, es preciso realizar una historia clínica completa y valorar si el paciente es can­­
  • 13. e-773Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. didato a otro tipo de tratamiento como puede ser el psico­ ­lógico. Tratamientos hormonales.  Al hablar de las hormonas, ya se ha hecho referencia a sus escasos efectos sobre la funciónsexual.Basterecordarquelatestosterona(inyectada, oral o transdérmica) sólo resulta eficaz en algunos casos de falta de deseo o de impotencia, en los que se pueda demostrar un déficit importante de esta hormona, aunque se da la circunstancia de que la mayoría de estos pacientes presentan niveles normales. En cambio, en las mujeres, los estrógenos pueden ser de utilidad para contrarrestar la falta de lubricación vaginal que se da en la posmenopausia. Tratamientos quirúrgicos.  Los tratamientos quirúrgicos son relativamente modernos. La cirugía vascular se ha propuesto para aquellos casos en que existe una oclusión o un escape en los vasos penianos, pero los resultados son discutibles. Más éxito tienen las prótesis que se implantan en el pene, produciendo una semierección permanente. El sistema a base de un dispositivo hinchable para obtener la erección en el momento deseado es mucho más sofisticado y presenta más dificultades técnicas. Hay que puntualizar, no obstante, que los métodos quirúrgicos sólo se deben aplicar en los casos resistentes a todo tratamiento, previo examen minucioso del estado físico y psíquico del individuo. Se ha propuesto también una técnica basada en estimulación eléctrica de la base del pene, pero sus resultados son aún poco convincentes. Tratamientos psicológicos.  Desde el punto de vista psicológico se han propuesto distintas técnicas (grupales, conductistas, hipnoterapia, etc.). Tampoco faltan los que preconizan terapias individuales de orientación dinámica. Sin embargo, las más utilizadas y que mejores resultados ofrecen son las que fueron diseñadas y desarrolladas por Masters y Johnson, basadas en el tratamiento de ambos miembros de la pareja. Los principios básicos del tratamiento son reducir la ansiedad que provoca el miedo al fracaso y proporcionar una información y un reaprendizaje, cuando se requiera. Aparte de esto, es preciso valorar la relación de pareja, la posible existencia de una disfunción doble y el grado de motivación tanto del paciente como del compañero/a sexual. Es importante valorar el estado psíquico del pa- ciente, especialmente en el caso de que haya algún tras- torno de personalidad o sintomatología depresiva. Una impotencia, una anorgasmia o una disminución del deseo pueden producir un estado de desmoralización en el pa- ciente. Por otra parte, existen numerosas investigaciones que demuestran una disminución del impulso y el rendi- miento sexual en los enfermos depresivos. Thase y cols. (1988) han hallado una reducción de la tumescencia pe- niana nocturna en estos pacientes. Se requiere, pues, una exploración cuidadosa para orientar el tratamiento de forma correcta. Las primeras entrevistas se dedican a plantear el caso, con lo cual se empieza a propiciar que el paciente y su pareja hablen del problema de forma distendida y sin crispaciones. Sea cual fuere la DP, pero especialmente cuando hay una falta de deseo, el principio del tratamien- to consiste en que la pareja se habitúe a tener con fre- cuencia un contacto físico, sin connotaciones sexuales. Mientras no sean capaces de realizar esto de forma tran- quila y relajada, el paso a la segunda etapa está condena- do al fracaso. De ahí que sea preciso no dejarse llevar por las prisas (a menudo de los propios pacientes) y dedicarle todo el tiempo necesario. A continuación, se empieza a plantear la técnica de focalización sensorial (FS) preconizada por Masters y Johnson. Esta técnica implica una mayor comunicación física y verbal, a fin de descubrir cuáles son las zonas o el tipo de estimulación preferidos. En todo momento es preciso recordarles que no se trata de obtener una excita- ción o un orgasmo, sino de avanzar en el conocimiento sexual mutuo. A medida que se progresa en la FS, se permite la esti- mulación directa de los genitales, sin intentar aún la pe- netración. En esta etapa del tratamiento, el hecho de co- mentar con naturalidad algunas técnicas sexuales, como la estimulación oral de los genitales, puede resultar infor- mativo en unos casos y desangustiante en otros. En los casos de falta de deseo o disfunción orgásmica femenina, se recomienda paralelamente la autoexplora- ción de los genitales y la automasturbación. Una vez conseguido el orgasmo de esta forma, puede intentarlo la pareja, siguiendo las directrices que la mujer vaya dando. Cuando ya se ha alcanzado el orgasmo por heteromas- turbación, se autoriza el coito. Llegado este momento, es de suma importancia recordarles que, para la mujer, el coito no es el mejor sistema para conseguir el orgasmo, a diferencia de lo que ocurre en el varón. En ocasiones puede ser de utilidad la realización de los ejercicios de Kegel para fortalecer la musculatura pubococcígea. En el caso de la impotencia, durante la FS los pacientes muestran tendencia a intentar el coito en el momento en que se presenta la erección, por temor a que ésta desapa- rezca rápidamente. Tal procedimiento no es en absoluto recomendable, por lo que es necesario advertir a los 2 miembros de la pareja que se abstengan de hacerlo. Por el contrario, hay que instruirles para que actúen sin prisa y, en ocasiones, puede ser útil aconsejar a la pareja que deje de estimular el pene, justamente para que el varón se percate de que puede perder la erección y recuperarla nuevamente. La eyaculación precoz (EP) se trata con la técnica de «parada y arranque», propuesta por Semans, en 1956, o la de «compresión», preconizada por Masters y Johnson, en 1970. En ambos casos se realiza una estimulación ma- nual del pene, advirtiendo al varón que no esté pendiente de su orgasmo, sino de las sensaciones que le proporciona la pareja. Cuando siente deseos de eyacular, debe avisar para que ésta detenga la estimulación o realice una com- presión fuerte sobre el pene, según se trate de una técnica u otra. Para la compresión se recomienda rodear el pene, colocando el dedo pulgar en el frenillo del prepucio y el
  • 14. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-774 dedo segundo y tercero por encima y debajo de la corona del glande. Si se efectúa correctamente, tanto la parada como la compresión detienen la eyaculación. Este proce- dimiento se repite tres o cuatro veces, hasta que, en la úl- tima, ya se permite eyacular. En una segunda etapa, la mujer situada en cuclillas sobre el varón introduce el pene en su vagina y se les advierte que se abstengan de realizar movimientos. Después de un breve período o en el caso de que el varón sienta la urgencia de eyacular, la mujer debe levantarse y realizar de nuevo la compresión. Esto se repi- te tres o cuatro veces y, en la última, se permite eyacular libremente. La compresión en la base del pene puede re- sultar útil para detener la eyaculación durante el coito, sin necesidad de sacar el pene de la vagina. Los resultados de este tratamiento suelen ser buenos, pero antes de aplicarlo de forma indiscriminada hay que valorar hasta qué punto la rapidez en la eyaculación constituye un obstáculo para la relación sexual de una pareja determinada. Por otra parte, en los casos, nada infrecuentes, en que la mujer presenta una inapetencia sexual, es preciso actuar con mucha cautela, ya que la instauración de un tratamiento de este tipo puede resultar contraproducente. El tratamiento del retraso en la eyaculación es pareci- do al de la anorgasmia en la mujer. Después de la FS, si el varón es incapaz de eyacular intravaginalmente, se reco- mienda que la mujer estimule intensamente el pene y lo introduzca en su vagina en el momento en que el varón sienta la necesidad de eyacular. En casos más graves se aconseja al varón que se masturbe él mismo, en presencia de su compañera, que deberá, en un principio, permane- cer inactiva, para ir participando progresivamente, a medida que el trastorno se supera. El tratamiento del vaginismo requiere una prohibición inicial de los intentos de penetración. Al mismo tiempo se instruye a la mujer para que se familiarice con sus genita- les de forma visual, mediante un espejo, y de forma táctil, introduciendo uno o más dedos en su vagina. A conti- nuación, la mujer solicita a su compañero que introduzca sus dedos y, una vez conseguido esto sin problema, se la autoriza para que, situándose en cuclillas sobre el varón, introduzca ella el pene en su vagina. También se utilizan dilatadores en forma de pene, de tamaños progresivos, con la misma finalidad. Aunque los resultados suelen ser buenos, existen casos rebeldes en los que esta técnica no es suficiente y es preciso utilizar la relajación o la desen- sibilización sistemática, o recurrir a los ansiolíticos o a los fármacos que controlan la hiperreactividad del SNV. La dispareunia, si no se resuelve con una FS adecuada, puede abordarse de modo parecido al vaginismo. Con todo, en algunas ocasiones puede ser resistente al trata- miento. Por último, existen casos de verdadera fobia o aver- sión al sexo, en los que los procedimientos terapéuticos expuestos se hacen imposibles, si no se asocian a técnicas de descondicionamiento. Kaplan propone el uso de anti- depresivos tricíclicos para tratar a las mujeres que padecen este trastorno. PARAFILIAS En su acepción más extendida, la parafilia se asocia al hecho de obtener una excitación sexual a través de estí- mulos que no se consideran «normales». Como ya se ha dicho, definir qué se entiende por normalidad en materia sexual es sumamente complejo, a no ser que nos limite- mos a la normalidad estadística, con todas las limitacio- nes que ésta comporta. A pesar de ello, se ha considerado desde siempre que existen unas conductas sexuales «anormales», a las que se les ha dado distintos calificati- vos en función de las ideologías imperantes en cada épo- ca: perversiones, aberraciones, desviaciones, vicios, con- ductas degeneradas, etc. Modernamente, sea porque no se ha podido demostrar la existencia de ninguna altera- ción orgánica o psicológica que cause estas conductas, sea porque existe una mayor concienciación de lo relati- vo que es el concepto de normalidad, los términos clási- cos se han ido sustituyendo por otros que intentan ser más neutros, desprovistos de cualquier enjuiciamiento. Así, se habla de variantes de la conducta sexual, otras preferencias sexuales, parafilias, etc. Según el DSM-IV, la característica esencial de la para- filia es la presencia de repetidas e intensas fantasías se- xuales de tipo excitatorio, de impulsos o de comporta- mientos sexuales que por lo general engloban objetos no humanos, niños u otras personas que no consienten o el sufrimiento o humillación de uno mismo o de la pareja; para su diagnóstico se requiere una duración de 6 meses como mínimo (tabla 49-4). Sin embargo, la complejidad del fenómeno obliga a hacer una serie de matizaciones. El intento de definir las parafilias como aquellas conductas sexuales en las que no se tiene en cuenta la libertad del otro no parece muy con- vincente, ya que las hay que se realizan en solitario y tam- bién otras en las que existe un acuerdo mutuo. Se sabe que el sadomasoquismo y otras prácticas «compartidas», como la asfixofilia, pueden resultar altamente peligrosas y hasta mortales. Autores de reconocido prestigio, como Bancroft (1977), distinguen entre conductas que rara- mente se presentan como un problema clínico, ya que pueden esconderse bajo la apariencia de una relación he- terosexual normal (sería el caso de algunos fetichistas y sadomasoquistas), y aquellas que comportan una ofensa sexual a otra persona, como en el exhibicionismo, la pai- dofilia algunos casos de incesto o la propia violación. Por último, hay que tener en cuenta que, según una serie de estudios, la presencia de una parafilia predice la aparición de otras (entre 2 y 5) a lo largo de la vida del individuo. Epidemiología y etiología En realidad se sabe muy poco sobre estas conductas. Las estadísticas clínicas son poco fiables, por cuanto única- mente se suele acudir a las consultas por motivos legales o por presiones de la pareja. Otros tipos de encuestas, como pueden ser las sociológicas, tampoco reflejan la rea­
  • 15. e-775Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. lidad, ya que muchas personas no responderán con sin­ ceridad acerca de unas actividades que se consideran ex- clusivas de unas minorías marginadas. En cuanto a la prevalencia, se supone que es mucho más alta de lo que indican las estadísticas. En lo que respecta a la distribu- ción por sexos, salvo casos muy aislados, no suelen diag- nosticarse entre las mujeres. El masoquismo constituye una excepción, pero, aun así, la proporción se sitúa en 20 varones por cada mujer. En las consultas especializadas las parafilias que se ven con más frecuencia son la paido- filia, el voyeurismo y el exhibicionismo (Kaplan, 1999). Se han argumentado distintas etiologías, sin que ningu- na de ellas haya podido ser confirmada. Desde el punto de vista biológico, se ha hablado de la existencia de niveles excesivamente altos de andrógenos, mientras que otros han sugerido una relación entre conducta parafílica y alte- raciones del lóbulo temporal. Desde la perspectiva psico- lógica, la teoría del aprendizaje propone que estas conduc- tas se instauran por haber sido reforzadas en un momento dado (generalmente en la pubertad) y por su ulterior repe- tición en fantasías sexuales y masturbación. Según la es- cuela psicoanalítica, algunas de ellas serían el resultado del complejo de castración en la fase edípica. Otros enfo- ques sugieren que la falta de habilidades sociales y de asertividad podrían predisponer a la parafilia. Entre los parafílicos de tipo agresivo, el trastorno de personalidad que con más frecuencia se diagnostica es el antisocial. Tratamiento De todo lo dicho, es fácil desprender que el tratamiento del parafílico es especialmente difícil y poco gratificante para el clínico, ya que, aparte la escasez de técnicas adecuadas, hay que contar con la falta de colaboración del paciente. Se han intentado distintos procedimientos de tipo orgá- nico, psicológico o una combinación de ambos. En un in- tento de reducir el impulso sexual, se han usado sustancias antiandrogénicas,como el acetato de ciproterona,el acetato de medroxiprogesterona, el benperidol (una butirofenona) y, con anterioridad, los estrógenos. No obstante, el empleo de estos fármacos puede plantear problemas no sólo médi- cos (por sus efectos secundarios),sino también ético-legales, cuando se administran contra la voluntad del paciente. En individuos condenados por delitos sexuales se ha utilizado la castración quirúrgica, pero algunos estudios in- dican que un tercio de los varones castrados siguen siendo capaces de realizar el coito. Se encuentran algunos informes sobre la utilidad de los inhibidores selectivos de la recapta- ción de serotonina tanto en el tratamiento de las parafilias como de la hipersexualidad (Bianchi, 1990; Kafka, 1992). El más estudiado es la sertralina, pero también han demos- trado ser efectivas la fluvoxamina, la paroxetina y la fluoxe- tina. Asimismo, estudios recientes destacan la utilidad de agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizan- te (Abel, 2003). Como conclusión puede decirse que el tra- tamiento de las parafilias es difícil y muy problemático. Por ello, aun en el caso de utilizar algún fármaco, es aconsejable recurrir también a la terapia psicológica. Entre los abordajes psicológicos, los más utilizados han sido los derivados de las teorías del aprendizaje. El entusiasmo que en su momento despertaron las técnicas aversivas ha ido disminuyendo, a medida que se ha visto que son más eficaces los tratamientos destinados a ins- taurar conductas nuevas, mediante el refuerzo, que los que pretenden eliminar las conductas desadaptadas me- diante el castigo.Aunque modernamente se sigan utilizan- do técnicas como la sensibilización encubierta, que cons- tituye una variante suavizada de las aversivas, en general se ha dado paso a otros métodos basados en el autocon- trol, técnicas masturbatorias destinadas a facilitar el cam- bio en la preferencia sexual, entrenamiento en habilidades sociales, terapia cognitiva, terapia de pareja, etc. Bibliografía Abel, G. G., y Osborn, C. A. (2003). Parafilias. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 1071–1090). Barcelona: Ars Medica. Abramowitz, S. I. (1986). Psychosocial outcomes of sex- reassignment surgery. J. Consult. Clin. Psychol., 54, 183–189. Exhibicionismo: exposición de los propios genitales a un extraño que no lo espera Fetichismo: uso de objetos inanimados Frotteurismo: tocamiento y frotamiento contra una persona que no consiente Paidofilia: utilización de niños o prepúberes Masoquismo sexual: acto de ser humillado, golpeado, atado o de sufrir de cualquier otra manera como medio de conseguir la excitación sexual Sadismo sexual: actos en los que el sufrimiento psicológico o físico de la víctima es sexualmente excitante Fetichismo transvestista: acto por el que vestirse con ropas del sexo opuesto (en un varón heterosexual) produce excitación Voyeurismo: acto de observar ocultamente a personas desnudas, que se están desnudando o que se encuentran en plena actividad sexual Parafilias que no cumplen los criterios para ninguna de las categorías anteriores: Escatología telefónica Necrofilia (cadáveres) Parcialismo (atención centrada exclusivamente en una parte del cuerpo; otros autores la incluyen en el fetichismo) Zoofilia (animales) Coprofilia (heces) Klismafilia (enemas) Urofilia (orina) Del DSM-IV (adaptación del autor). Para establecer el diagnóstico se requiere que el individuo haya actuado de acuerdo con estas necesidades o se haya sentido perturbado por ellas durante 6 meses como mínimo. Tabla 49-4 Conductas parafílicas
  • 16. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-776 Althof, S. E., y cols. (1995). A double blind crossover trial of clomipramine for rapid ejaculation in 15 couples. J. Clin. Psychiatry, 56, 402–407. Baldwin, D., y Thomas, S. (1997). Depression and sexual function. Londres: Martin Dunitz. Bancroft, J. (1977). Desviaciones de la Conducta Sexual. Barcelona: Fontanella. Bancroft, J. (1984). Hormones and human sexual behaviour. J. Sex. Marital Ther., 10, 3–21. Bancroft, J. (1988). Sexual disorders. En R. E. Kendell, y A. K. Zealley (dirs.), Companion to Psychiatric Studies. Edimburgo: Churchill Livingstone. Bancroft, J. (1995). The pharmacology of sexual function and dysfunction. Amsterdam: Excerpta Medica. Barlow, D. H., Leitenberg, H., y Agras, W. S. (1969). The experi- mental control of sexual deviation through manipulation of the noxious scene in covert sensitization. J. Abnorm. Psychol., 74, 596–601. Beach, A. F., y Ford, S. C. (1969). Conducta sexual. Barcelona: Fontanella. Blacklay, P. F., y Lumley, J. S. P. (1985). Factores de riesgo arterial e impotencia. Lancet, 7, 75–76. Blair, J. H., y Simpson, G. M. (1966). Effect of antipsychotyc drugs on reproductive functions. Dis. Nerv. Syst., 27, 645–647. Blanchard, R., y Collins, P. I. (1993). Men with sexual interest in transvestites, transexuals, and she-males. J. Nerv. Ment. Dis., 181, 570. Bradford, J. M., y Pawlak, A. (1993). Double-blind placebo crossover study of cyproterone acetate in the treatment of the paraphilias. Arch. Sex. Behav., 22, 383. Bradford, J. M., y Pawlak, A. (1993). Effects of cyproterone acetate on sexual arousal patterns of pedophiles. Arch. Sex. Behav., 22, 629. Brindley, G. S. (1986). Maintenance treatment of erectile impo- tence by cavernosal unstriated muscle relaxant injection. Br. J. Psychiatry, 149, 210–215. Brooks, M. E., y cols. (1980). Treatment of retrograde ejaculation with imipramine. Urology, 15, 353–355. Buckley, P. F. (1999). Sexuality and serious mental illness. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. Buhrich., y cols. (1991). Sexual orientation, sexual identity, and sex-dimorphic behaviors in male twins. Behav. Genet., 21, 75. Carrobles, J. A. (1981). Evaluación de las disfunciones sexuales. En G. Fernández Ballesteros, y J. A. Carrobles (dirs.), Evaluación conductual. Metodología y aplicaciones. Madrid: Pirámide. Cauldwell, D. (1949). Psychopathia transexualism. Sexology, 16, 274–280. Cooper, A., y Cernovovsky, Z. (1992). The effects of cyproterone acetate on sleeping and waking penile erections in pedophiles: Possible implications for treatment. Can. J. Psychiatry, 37, 33. Crenshaw, T. L., y Goldberg, J. P. (1996). Sexual pharmacology. Drugs that affect sexual function. Nueva York: W. W. Norton y Company. Duvoisin, R. C., y Yahr, M. D. (1972). Behavioural abnormalities occurring in parkinsonism during treatment with l-Dopa. En S. Malitz (Ed.), l-Dopa and behaviour. Nueva York: Raven Press. Enright, S. J. (1989). Paedophilia: A cognitive/behavioural treatment approach in a single case. Br. J. Psychiatry, 155, 339–401. Farré Martí, J. M. (1982). Análisis de las diversas investigaciones sobre la fisiología de la respuesta sexual femenina. Rev. Dep. Psiq. Fac. Med. Barcelona, IX, 4, 244–259. Farré Martí, J. M., y Lasheras Pérez, M. G. (2000). Trastornos de la inclinación sexual. Del estigma a la clínica. En D. Barcia Salorio (ed.), Tratado de Psiquiatría (pp. 543–559). Madrid: Arán. Freund, K., y Kuban, M. (1993). Deficient erotic gender differen- tiations in pedophilia: A follow-up. Arch. Sex. Behav., 22, 619. Gharidian, A. M., y cols. (1982). Sexual disfunction and plasma prolactine levels in neuroleptic-treated schizophrenic outpatients. J. Nerv. Ment. Dis., 170, 463–467. Goldstein, I., Lue, T., Padma-Nathan, H., y cols. (1998). Oral Sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. N. Engl. J. Med., 338, 1397–1404. Green, R. (2003). Trastornos de la identidad sexual en los adultos. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Trata- do de Psiquiatría (pp. 1090–1094). Barcelona: Ars Medica. Green, R. (2003). Trastornos de la identidad sexual en la infancia y la adolescencia. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 2181–2187). Barcelona: Ars Medica. Grossman, S. P. (1967). A textbook of psychological psychology. Nueva York: Wiley. Harry, J. (1989). Parental physical abuse and sexual orientation. Arch. Sex. Behav., 18, 3. Hawton, K. (2001). Sex therapy. A practical guide. Oxford: Oxford University Press. Hunt, M. (1977). Conducta sexual en la década de los 70. Buenos Aires: Sudamericana. Iglesias, Ll., y Otero, A. (1982). Contraception and sexual behaviour. Prog. Obstet. Ginecol., 25, 1. Kafka, M. P. (1995). Sexual impulsivity. En E. Hollander, y D. Stein (dirs.), Impulsivity and aggression (pp. 201–228). Nueva York: Wiley. Kaplan, H. S. (1978). Manual ilustrado de terapia sexual. Barcelona: Grijalbo. Kaplan, H. S. (1982). Trastornos del deseo sexual. Barcelona: Grijalbo. Kaplan, H. S. (1985). Evaluación de los trastornos sexuales. Barcelona: Grijalbo. Kaplan, H. S., y cols. (1982). Sexual phobia. J. Sex. Marital Ther., 8, 3–28. Kaplan, H. I., y Sadock, B. J. (1999). Parafilias. En H. I. Kaplan, y B. J. Sadock (eds.), Sinopsis de Psiquiatría (pp. 792–805). Madrid: Editorial Médica Panamericana. Karacan, I., y cols. (1975). Sleep-related tumescence as a function of age. Am. J. Psychiatry, 132, 932–937. Karacan, I., y cols. (1977). Nocturnal penile tumescence and diag- nosis in diabetic impotence. Am. J. Psychiatry, 135, 191–197. Kemenade, J. F. L. M., y cols. (1989). Effects of the pure antian- drogen RU23.903 (Anadron) on sexuality, aggression, and mood in male-to-female transsexuals. Arch. Sex. Behav., 18, 3. Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., y Martin, C. E. (1948). Sexual behaviour in the human male. Filadelfia: W. B. Saunders. Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., Martin, C. E., y Gebhard, P. H. (1953). Sexual behaviour in the human female. Filadelfia: W. B. Saunders. Kirkpatrick, B., y Bryant, N. L. (1995). Sexual dimorphism in the brain: It’s worse than you thought? Biol. Psychiatry, 38, 347–348. Kolodny, R. C., Masters, W. H., y Johnson, V. E. (1983). Tratado de medicina sexual. Barcelona: Salvat Editores. Koppelman, M. C. S. P., y cols. (1987). Effect of bromocriptine on affect and libido in hyperprolactinemia. Am. J. Psychiatry, 144, 1037–1041. Kotin, J., y cols. (1977). Thioridazine and sexual dysfunction. Am. J. Psychiatry, 133, 82–85. Laughman, E., y cols. (1994). Sex in America. Chicago: University of Chicago Press. Levin, R. I. (2003). Sexualidad, identidad sexual y sus trastor- nos. En M. G. Gelder, J. J. López Ibor, y N. Andreasen (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 1045–1054). Barcelona: Ars Medica. Levy, N. B. (1973). Sexual adjustment to maintenance hemodialysis and renal transplantation. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs, 19, 138–143.
  • 17. e-777Capítulo 49  Conducta y patología sexual ©ELSEVIER.EsunapublicaciónMASSON.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito. LoPiccolo, J., y Stock, W. (1986). Treatment of sexual dysfunction. J. Consult. Clin. Psychol., 54, 158–167. Lothstein, L. M. (1982). Sex reassignment surgery: historical, bio­ ethical and theoretical issues. Am. J. Psychiatry, 139, 417–426. Lundstrom, B., y cols. (1984). Outcome of sex reassignment surgery. Acta Psychiatr. Scand., 70, 289–294. MacLean, P. D. (1954). The limbic system and its hippocampal formation: studies in animals and their possible application to man. J. Neurosurg., 11, 29–44. Mallet, P., y cols. (1989). «Puerperal Psychosis» following male- to-female sex reassignment? Br. J. Psychiatry, 155, 257–259. Margolis, R., y Leslie, C. H. (1966). Review of studies on a mixture of Nux vomica, yohimbine and methyl testosterone in the treatment of impotence. Curr. Ther. Res., 8, 280. Marks, I. M., y Gelder, M. G. (1967). Transvestism and fetishism: Clinical and psychological changes during faradic aversion. Br. J. Psychiatry, 113, 711–730. Masters, W., y Johnson, V. (1967). Respuesta sexual humana. Buenos Aires: Intermédica. Masters, W., y Johnson, V. (1976). Incompatibilidad sexual humana. Buenos Aires: Interamericana. Masters, W., Johnson, V., y Kolodny, R. (1987). La sexualidad humana. Barcelona: Grijalbo. Mate-Kole, Ch., y cols. (1988). Aspects of psychiatric symptoms at differents stages in the treatment of transsexualism. Br. J. Psychiatry, 152, 550–553. Mate-Kole, Ch., Freschi, M., y Robin, A. (1990). A controlled study of psychological and social change after surgical gender reassignment in selected male transexuals. Br. J. Psychiatry, 157, 261. Mendels, J., Camera, A., y Sikes, C. (1995). Sertraline treatment for premature ejaculation. J. Clin. Psychopharmacol., 15, 5, 341–346. Mendelson, J., y cols. (1974). Effects of heroin and methadone on plasma testosterone in narcotic addicts. Fed. Proc., 33, 232. Meyer, W. J., y cols. (1985). Physical, metabolic, and hormonal effects on men of longterm therapy with medroxyprogesterone acetate. Fertil. Steril., 43, 1. Meyer-Bahlburg, H. F. L. (1994). Intersexuality and the diagnosis of gender identity disorder. Arch. Sex. Behav., 23, 21. Michal, V. (1982). Arterial disease as a cause of impotence. Clin. Endocrinol. Metab., 11, 725. Mikamo, K., y Witschi, E. (1963). Functional sex-reversal in genetic females of Xenopus laevis induced by implanted testes. Genetics, 48, 1411–1421. Money, J. (1977). Handbook of sexology. Nueva York: Elsevier/ North Holland. Money, J., y Ehrhardt, A. (1982). Desarrollo de la sexualidad humana (diferenciación y dimorfismo de la identidad de género). Madrid: Morata. Money, J., y Yankowitz, R. (1967). The sympathetic-inhibiting effects of the drug ismelin on human male eroticism, with a note on mellaril. J. Sex. Res., 3, 69–82. Morales, A., y cols. (1982). Nonhormonal pharmacological treatment of organic impotence. J. Urol., 128, 45–47. Muñoz, M., Bancroft, J., y Turner, M. (1994). Evaluations the effects of an alpha-2-adrenoceptor antagonist on erectile function in the human male. I y II. Psychopharmacology, 115, 463–477. Myers, M. F. (1989). Men sexually assaulted as adults and sexually abused as boys. Arch. Sex. Behav., 18, 3. Nathan, S. G. (1986). The epidemiology of the DSM-III psycho­ sexual dysfunctions. J. Sex. Marital Ther., 12, 267–281. Nieschlag, E., y Bals-Pratsch, M. (1989). Testosterona transdérmi- ca. Lancet, 15, 4. Olds, J., y Milner, P. (1954). Positive reinforcement produced by electrical stimulation of the septal area and other regions of the rat brain. J. Comp. Phychol., 47, 419–427. Oller-Ariño, E. (1987). Insuficiencia renal crónica y disfunciones sexuales. Cuad. Med. Psicosom., 4/5. Oller-Ariño, E. (1987). Impotencia y factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuad. Med. Psicosom., 2. Otero, A., y Burzaco, I. (1979). Influencia de la prolactina en el impulso sexual. Conducta sexual en mujeres con hiper- prolactinemia. Rev. Dep. Psiq. Fac. Med. Barcelona, VI, 6, 425–429. Otero Camprubí, A., y Gómez Gil, E. (2005). Trastornos sexuales. Trastornos de la identidad de género. En J. Vallejo Ruiloba, y C. Leal Cercós (eds.), Tratado de Psiquiatría (pp. 1537–1559). Barcelona: Ars Medica. Patterson, D. G., y O’Gorman, E. C. (1989). Sexual anxiety in sexual dysfunction. Br. J. Psychiatry, 155, 374–378. Pauly, I. B. (1974). Female transexualism: Part I. Arch. Sex. Behav., 3, 487–507. Pauly, I. B. (1974). Female transexualism: Part II. Arch. Sex. Behav., 3, 509–526. Prior, J. C., y cols. (1989). Spironolactone with physiological female steroids for presurgical therapy of male-to-female transsexualism. Arch. Sex. Behav., 18, 1, 49–57. Protais, P., Windsor, M., Mocaer, E., y Comoy, E. (1995). Post- synaptic 5-HT1a receptor involvement in yawning and penile erections induced by apomorphine, physostigmine and mCPP in rats. Psychopharmacology, 120, 376–383. Roberto, L. (1983). Issues in diagnoses and treatment of trans- sexualism. Arch. Sex. Behav., 12, 445–473. Ross, M. W., y cols. (1989). Effects of adequacy of gender ­reassignment surgery on psychological adjustment: a follow-up of fourteen male-to-female patients. Arch. Sex. Behav., 18, 2, 145–153. Rowland, D. L., y cols. (1989). Penile and finger sensory thresholds in young, aging, and diabetic males. Arch. Sex. Behav., 18, 1. Schiavi, R. C., y cols. (1993). Diabetes, sleep disorders, and male sexual dysfunction. Biol. Psychiatry, 34, 171–177. Schiavi, R. C., y cols. (1995). Chronic alcoholism and male sexual function. Am. J. Psychiatry, 152, 1045–1051. Schover, L., y cols. (1982). Multiaxial problem-oriented system for sexual dysfunctions. Arch. Gen. Psychiatry, 39, 614–619. Semans, R. J. (1956). Premature ejaculation: a new approach. South. Med. J., 9, 353–357. Shader, R. I. (1964). Sexual dysfunction associated with thiorida- zine hydrochloride. JAMA, 188, 1007–1009. Sherfey, M. J. (1972). The nature and evolution of female sexua- lity. Nueva York: Random House. Snaith, R. P., y Hohberger, A. D. (1994). Transexualism and gender reassignment. Br. J. Psychiatry, 165, 417–419. Snyder, S. H., y Yamamura, H. I. (1977). Antidepressants and the muscarinic acetylcholine receptor. Arch. Gen. Psychiatry, 34, 236–239. Stahl, S. M. (2002). Psicofarmacología sexualmente específica y relaciones con la función sexual. En S. M. Stahl (ed.), Psicofarmacología aplicada (pp. 607–641). Barcelona: Ariel. Steiger, A., y Benkert, O. (1989). Examination and treatment of sleep-related painful erections —A case report. Arch. Sex. Behav., 18, 3, 263–267. Stein, D. J., Hollander, E., Anthony, D. T., y Schneier, F. R. (1992). Serotonergic medications for sexual obsessions, sexual addictions, and paraphilias. J. Clin. Psychiatry, 53, 267. Thase, M. E., y cols. (1988). Nocturnal penile tumescence is diminished in depressed men. Biol. Psychiatry, 24, 33–46. Tordjman, G. (1980). Nuevas adquisiciones en el estudio de orgasmos femeninos. En Comportamientos sexuales. Barcelona: Fontanella. Travin, S., y Potter, B. (1993). Sexual perversion. Integrative treatment approaches for the clinician. Nueva York: Plenum Press.
  • 18. Capítulo 49  Conducta y patología sexuale-778 Tsoi, W. F. (1988). The prevalence of transsexualism in Singapore. Acta Psychiatr. Scand., 78, 501–504. Vallejo, J., y cols. (1978). Efectos psicológicos de los anticoncepti- vos orales. Rev. Dep. Psiq. Fac. Med. Barcelona, VIII, 4. Van Thiel, D. H., y cols. (1977). Testicular and spermatozoal autoantibody in chronic alcoholic males with gonadal failure. Clin. Immunol. Immunopathol., 8, 311–317. Virag, R. (1985). About pharmacologically induced prolonged erection. Lancet, 1, 519–520. Virag, R., y cols. (1985). ¿Es la impotencia un trastorno arterial? Lancet, 6, 389–392. Vollmer, S. A., y cols. (1989). The preparedness of freshman medical students for taking sexual histories. Arch. Sex. Behav., 18, 2, 167–177. Walker, P. W., y cols. (1993). Improvement in fluoxetine-associated sexual dysfunction in patients switched to bupropion. J. Clin. Psychiatry, 54, 459–465. Wise, T., y cols. (1991). Personality and sexual functioning of transvestic fetishists and other paraphilics. J. Nerv. Ment. Dis., 179, 694. Yamamoto, T. (1955). Progeny of artificially induced sex-reversals of male genotype (XY) in the medaka (Oryxias latipes) with special reference to YY-male. Genetics, 40, 406–419. Zorgniotti, A. W., y Lefleur, R. S. (1985). Auto-injection of the corpus cavernosum with a vasoactive drug combination for vasculogenic impotence. J. Urol., 133, 39–41. Zubenko, G., y cols. (1987). Sexual practices among patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry, 144, 748. Zucker, K. J., y cols. (1993). A gender identity interview for chil- dren. J. Pers. Assess., 61, 443.