Este documento trata sobre la lesión renal aguda. Define la lesión renal aguda como un aumento de la creatinina en la sangre de más de 0.3 mg/dL en 48 horas o de más de 1.5 veces la creatinina basal en 7 días, o una disminución del gasto urinario por debajo de 0.5 cc/kg/hora durante más de 6 horas. Explica las etiologías, fisiopatología, presentación clínica, abordaje diagnóstico y manejo de la lesión renal aguda.

1. Lesion renal
aguda
Libertad Namorado Álvarez
Cinthya Frida Rodriguez Tapia
Armando Rafael Salazar Rodriguez

2. - Aumento >0.3 mg/dL de creatinina en 48hrs
- Aumento de >1.5x de la creatinina basal en 7 dias
- Disminucion del GU <0.5cc/kg/hr (oliguria) por >6hrs
- Aguda VS Aguda/ cronica
¿ CREATININA BASAL?
- No està claro si es aguda o crónica
- C L I N I C A
- Aguda vs Aguda/cronica
CONCEPTO

3. AKI
Lesion renal aguda
Etiologias
AKD
CKD
NKD
Enfermedad renal aguda
Lesion renal cronica

4. Epidemiologia
- Adquirida en la comunidad: Causas prevenibles en países
subdesarrollados
- Intrahospitalaria: países desarrollados 50% UCI
- Factores de riesgo: relacionados con la situacion actual y previa
del paciente
- ¿CAD ?

5. Fisiopatología
- Número específico de nefronas empieza a decaer a los 25
años;
- la LRA peor pronóstico en pacientes jóvenes

6. Alteraciones
fisiopatológicas
Disminución en la excreción de
metabolitos expresado en Azotemia
- Disminución en la TFG generando
hipervolemia
- Afección en excreción de electrolitos
generando hiperkalemia e
hiperfosfatemia
- Disminución en excreción de ácidos:
Acidosis metabólica
Azotemia: Niveles elevados de urea y otros compuestos de
nitrógeno en la sangre

7. - Toxinas urémicas
- SCR 3 (ag) 4(cr)
- DAMP LRA
- Ca/P:
Afectación
multisistémica

9. ETIOLOGÌAS
Disminucion de la
perfussion del riñòn
PRERRENALES
Alteraciones a nivel
de la nefrona
RENALES
Obstrucciòn del
urèter
POSTRENALES
M I X T O S

10. Presentacion clinica
- Creatinina
elevada
idiopática
Pérdida de
función renal
Asintomático
Síntomas de la
etiología de la LRA
Renales
- Edema
- Hipertension
- Uremia
- Etiologías
autoinmunes o
medicamentosa
- Estadios finales
- Hematuria - Sepsis
- IVU
- Neumonía

11. Intrínseca renal vascular
Afección microangiopática: MAHA, esclerodermia,
sindrome de embolia grasa o hipertension maligna
Afección tipo Sx nefrítico o nefrótico
Afección medicamentosa que genera necrosis tubular
aguda (contraste) o nefritis intersticial (AINEs)
Etiologías raras: lisis tumoral, gammapatías monoclonales
Intrínseca tubular e intersticial
Intrínseca glomerular
AFECCIÓN RENAL

12. - Anamnesis: medicamentos,
infecciones, deshidratación, estigmas
de autoinmunidad, lupus
- Uroanálisis con sedimento relación
P/C
- P/C; proteinuria 24hrs
- Ecografía: determinar alteraciones
que indiquen cronicidad: pérdida de
diferenciación de la parte cortico-
medular, disminución de tamaño
- Urotac; uroanálisis
- Evitar estudios con contraste
Abordaje diagnóstico

13. Gasto urinario
Para clasificar al
paciente: oliguria o
anuria
Biopsia
Deterioro severo y
rápido >50% en 3
meses
RMP
TFG
NO es de utilidad
por ser inexacta
FeNa
Diferenciar la
etiología prerrenal,
renal, postrenal

15. - Estrés
- Probabilidad
de muerte
- Daño
- Se libera en la
inflamación de
la LRA
Función
- Estrés
Biomarcadores
NGAL, KIM1 IGFBP/
TIMP2
Cystatin C,
Proenkephalin

16. MANEJO
URGENCIA DIALITICA
MANEJO
INTRAHOSPITALARIO
- Acidosis
- Electrolitos: hiperkalemia
- Intoxicacion
- Overload
- Uremia
- KDIGO 2 O 3 AKDI1 No clare
- Ausenca de posibilidad de valoración
por nefrologo
- Glomerulonefritis

17. TIEMPO
IDEAL
BENEFICIO DE INICIO
TEMPRANO
TRR
- CONTINUOl
- INTERMITENTE
- DIALISIS
PERITONEAL
LA DIALISIS
PERITONEAL CASI
NO SE USA Y PUEDE
HABER UNA
POSIBLE
SUPERIORIDAD DE
MANEJO CONTINUO
VS INTERMITENTE
REEMPLAZO RENAL
DETENER LA DIALISIS?
GU: >500cc dia

18. - Manejo:
- Etiologia, correccion de causas
reversibles, elminar
nefrotoxicos, determinar TRR a
largo plazo
- Paciente hipovolemico: reanimación
hídrica
- Furosemide 80mg
- Refractariedad: doblaje o tiazidas
- Sin respuesta/ GU no mejora: TRR

19. CREDITS: This presentation template was created
by Slidesgo, including icons by Flaticon, and
infographics & images by Freepik
THANKS!
DO YOU HAVE ANY QUESTIONS?
youremail@freepik.com
+91 620 421 838
yourwebsite.com
Please keep this slide for attribution