AKI

1. AKI
Dr. Luis Gustavo Malca Gomez

2. Definición
Pérdida abrupta de la función renal
• Disminución de la TFG
• Retención de urea, creatinina y otros
productos nitrogenados de desecho
• Desregulación del volumen extracelular y
electrolitos.
Se recomienda:
• Utilizar la definición y la estadificación de
KDIGO AKI para guiar la atención clínica
según el consenso de expertos en nefrología
pediátrica
AKI transitoria < 48 horas:
mejor pronóstico
AKI sostenida 2-7 días
E.R.A 7-90 días

3. Problemas
Creatinina
Prueba tardía e imprecisa
Refleja la TFG en individuos en estado estacionario con una función renal
estable
No refleja con precisión la TFG en un paciente cuya función renal está
cambiando
Se elimina con la diálisis
Los niveles de creatinina sérica pueden variar con varios factores no
renales, como:
•Edad
•Sexo
•Masa muscular
•Sepsis
•Estado nutricional y de hidratación del niño
Diuresis
Medición, el estado de hidratación y el uso de
líquidos y diuréticos

4. Etiología y patogenia
Según la ubicación
anatómica de la lesión
inicial.
• Vascular
• Glomérulos
• Túbulo renal
• Tracto urinario

5. Clasificación
Clásica
Prerrenal: sensible al volumen o funcional , es causada
por una perfusión renal reducida.
• >% Pediatría
• Hipovolemia o reducción de la circulación efectiva.
Intrínseca: Daño al parénquima renal. Las causas más
frecuentes son hipoperfusión prolongada, sepsis,
nefrotoxinas o enfermedades glomerulares graves.
Postrenal: Suele ser el resultado de obstrucciones
anatómicas congénitas o adquiridas del tracto urinario
inferior.
Otros
Situación clínica o circunstancia
•Adquirida en la comunidad: >% un solo insulto predominante,
más comúnmente depleción de volumen.
•Nosocomial: >% multifactorial y, a menudo, forma parte de una
falla multiorgánica más extensa
Producción de orina
•Anuria: ausencia de diuresis.
•Oliguria: FU <1 ml/kg/h en lactantes y en niños y adultos, <0,5
ml/kg/h durante más de seis horas.
•No oliguria: FU durante más de seis horas > 1 ml/kg/hora para
lactantes y > 0,5 ml/kg/h para niños y adultos.
•Poliuria: producción de orina superior a 3 ml/kg/h. Algunos
pacientes con un defecto de concentración urinaria presentarán
AKI poliúrico, en particular aquellos con necrosis tubular aguda y
aquellos con AKI nefrotóxica.

6. Factores de riesgo
Sepsis, insuficiencia multiorgánica,
nefrotoxinas, cardiopatía congénita,
neoplasias malignas, enfermedad renal
primaria, transplantes, hipotensión y
shock, hipoxemia e isquemia renal
Aminoglucósidos, vancomicina ,
piperacilina-tazobactam, furosemida,
agentes antivirales, agentes de
radiocontraste, IECAs, inhibidores de la
calcineurina y AINES

7. pRIFLE
Tres niveles de lesión (Riesgo, Lesión y Fracaso)
basados en el cambio del FU, y dos medidas de
resultado (pérdida de la función renal y
enfermedad renal en etapa terminal)
limitaciones
•Dependen de los cambios en la creatinina sérica. Incapacidad
para reflejar con precisión los cambios en la función renal
•Muchos niños no tienen una Crea de base.
KDIGO
Aumento de la creatinina sérica de 0,3 mg/dL
desde el criterio inicial
En niños previamente sanos en los que se
desconoce la creatinina sérica inicial,
generalmente se recomienda utilizar una línea
base supuesta de 120 ml/min/1,73 m2

8. AKI prerrenal
Disminución de la perfusión de los riñones
Reducción de la TFG debido a los 2 mecanismos patogénicos:
• Depleción de volumen
• Hipoperfusión renal efectiva
Mecanismos compensatorios
• SNA: Simpático
• Generación intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras. AINEs inhiben esta respuesta y pueden
precipitar la AKI incluso si se siguen las dosis adecuadas
• Angiotensina II intrarrenal, que constriñe tanto la arteriola aferente como la eferente. Aumento de la
presión hidrostática del glomérulo y mantenimiento de la TFG.
• Autorregulación miogénica: capacidad única de las arteriolas aferentes para vasodilatar en respuesta a
hipoperfusión. Los inhibidores de la calcineurina pueden interferir con esta respuesta miogénica.

9. AKI intrínseca
La etiología subyacente más común es la hipoperfusión renal prolongada.
En UCI suele tener una etiología multifactorial: isquemia, nefrotóxicos y sepsis
Se puede clasificar en
• Enf. vascular: Trombosis (arterial y venosa), SHU, microangiopatías trombóticas y vasculitis
• Enf. glomerular: la principal causa es la glomerulonefritis aguda
• Enfermedad tubular e intersticial: la LRA prerrenal prolongada con reducción de la perfusión
renal y las nefrotoxinas tubulares.

10. AKI postrenal
Obstrucción bilateral de las
vías urinarias u obstrucción
de las vías urinarias de un
riñón único.
Causas de AKI postrenal
• Cálculos renales, coágulos,
vejiga neurogénica y
medicamentos que causan
retención urinaria.

11. Hallazgos clínicos
Edema Disminución del FU
Hematuria microscópica
o macroscópica
HTA
Elevación de la
creatinina y BUN
EOC anormal.
HiperK Hipo o HiperNa
Acidosis metabólica AG
elevado
HipoCa: sec. A
hiperfosfatemia y
deterioro de la
conversión renal de la
Vit. D a su forma activa.

12. Diagnóstico
S&S característicos + hallazgos lab.
Lab
Creatinina:
•Recién nacido: 0,3 a 1 mg/dL
•Bebé: 0,2 a 0,4 mg/dL
•Niño: 0,3 a 0,7 mg/dL
•Adolescente: 0,5 a 1 mg/dL
Cistatina C
•Es filtrado libremente por el riñón con reabsorción y catabolismo completos en el túbulo proximal y sin excreción urinaria
significativa
•Utilidad: Dx temprano y el pronóstico de la AKI en adultos y niños
•Alterados por la disfunción tiroidea, la administración de corticosteroides, las enfermedades inflamatorias y los estados de alto
recambio celular

13. EOC
Prerrenal: Normal
Intrínseca: Hematuria y/o proteinuria
Cilindros:
• Los cilindros granulares de color marrón fangoso y los cilindros de células epiteliales son
altamente sugestivos de LRA intrínseca o NTA
• Cilindros de glóbulos rojos es diagnóstico de GMN.
• El hallazgo simultáneo de glóbulos rojos dismórficos y proteinuria intensa indica un sedimento
urinario "nefrítico" activo
• La piuria con cilindros de glóbulos blancos, granulares o cerosos sugiere enfermedad tubular o
intersticial, o infección del tracto urinario

14. Nuevos marcadores
Utilidad diagnóstica como pronóstica en el contexto de la LRA
Pueden permitir una intervención temprana antes del inicio del aumento de la creatinina
sérica, trastornos metabólicos graves y sobrecarga de fluidos
Son
• Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL)
• Molécula de daño renal 1 (KIM-1)
• Interleucina-18 (IL-18)
• Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23)
• Proteína de unión al factor de crecimiento de insulina 7 (IGFBP -7,)
• Inhibidor tisular de las metaloproteinasas 2 (TIMP-2)

15. Pruebas para distinguir entre AKI prerrenal e
intrínseca - FeNa
< 1%: sugiere LRA prerrenal.
FENa >2% sugiere NTA
FENa entre 1-2% no es diagnóstica
RN, especialmente prematuros, la reabsorción de sodio está disminuida. <2% en AKI
prerrenal y >2,5 % en NTA.
RNPT, los valores de corte de FENa aumentan con la disminución de la edad
gestacional. No está claro la utilidad de FENa para diferenciar entre prerrenal y la
NTA.
Las limitaciones en el uso de FENa incluyen:
•Administración previa de líquidos
•Terapia diurética
•AKI debido a nefropatía por contraste o nefropatía pigmentaria

16. Prueba diagnóstica de fluidos
10-20 ml/kg SSF puede ser tanto diagnóstica como terapéutica.
Útil en los siguientes dos escenarios clínicos:
• Aumento de la creatinina sérica y antecedentes y hallazgos físicos compatibles con una etiología prerrenal, pero se
desconoce la duración de la lesión prerrenal.
• Aumento de la creatinina sérica, pero la causa no está clara
Después de la administración de un bolo de líquido, una reducción del BUN y de la creatinina sérica
indicaría una etiología prerrenal, mientras que la ausencia de mejoría en estos parámetros (y/o el
desarrollo de una sobrecarga de líquidos) sugeriría un diagnóstico de AKI intrínseca

17. Ecografía renal
Útil para diferenciarla de la ERC.
Por lo general, los riñones en AKI
son de tamaño normal o
agrandados (debido a inflamación o
edema), con ecogenicidad
aumentada
Los de ERC suelen ser pequeños y
encogidos.

18. PREVENCIÓN DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
Evitar la hipotensión proporcionando soporte inotrópico en niños críticamente enfermos luego de una reposición de
volumen adecuada
Reajuste y sustitución de medicamentos nefrotóxicos en base a un estrecho seguimiento de la función renal y niveles
de fármacos
Administración de líquidos
• LRA prerrenal debida a hipovolemia
• Pacientes con riesgo de AKI: Hemoglobinuria y mioglobinuria
• Administración de nefrotoxinas potenciales que incluyen
• Aminoglucósidos
• Anfotericina B
• Medios de radiocontraste
• Administración IV de aciclovir
• Síndrome de lisis tumoral
• Procedimientos quirúrgicos, en los que se produce una reducción del volumen intravascular durante el período intraoperatorio o postoperatorio

19. Prevención de la nefropatía por contraste
NAC junto con hidratación IV en niños que tienen ERC (TFG <60 ml/min/1,73 m2) y ant. de AKI inducida
por contraste en el pasado, o cuando el paciente ya está en dos nefrotoxinas y el contraste será la
tercera nefrotoxina a utilizar.
Hidratación IV con D5% y NaHCO3 (70 meq/L) a 2400 mL/m2 x 6 horas antes y 2 horas después de la
administración de contraste
12 mg/kg de NAC VO o EV BID, 4 dosis totales (una dosis antes y tres dosis después de la administración
de contraste)
Para los niños con ERC (TFG < 60 ml/min/1,73 m ) y sin antecedentes de AKI inducida por contraste en el
pasado: hidratación IV con D5% y NaHCO3 pero no rutinariamente añadir NAC.

20. Tratamiento
Tratamiento específico de la causa subyacente
Manejo de fluidos: determinar si el niño está hipovolémico, euvolémico o
hipervolémico.
•Registros precisos de entrada y salida de fluidos, pesos corporales, signos vitales y ex. Físico.
•Hipovolemia bolo de solución salina normal (10 a 20 ml/kg durante 30 minutos, repetido dos
veces según sea necesario)
•Funcionan y previenen la progresión de AKI prerrenal a AKI intrínseco.
•Si la diuresis no aumenta y la función renal no mejora se recomienda un sondaje vesical para
confirmar la anuria.
•Euvolemia : las pérdidas continuas de líquidos (líquido insensible [300 a 500 ml/m por día],
orina y pérdidas gastrointestinales) deben equilibrarse con líquidos administrados, incluidos
medicamentos y nutrición.
•Hipervolemia: signos de sobrecarga de líquidos (edema, insuficiencia cardíaca y edema
pulmonar) requiere la extracción y/o restricción de líquidos.
Ajuste de la dosificación de medicamentos
Soporte nutricional
Furosemida: prueba con furosemida para inducir una diuresis y
convertir la AKI de una forma oligúrica a una no oligúrica. No
altera significativamente el curso natural de AKI.
• bolo único de dosis alta (2 a 5 mg/kg/dosis hasta un máximo de200
mg/dosis) a niños en las primeras etapas de LRA oligúrica con hipervolemia.
• Si el bolo diurético es eficaz, se puede iniciar una infusión continua de
furosemida (0,1 a 0,3 mg/kg/h).
• Debe suspenderse de inmediato si las dosis en bolo no dan como resultado
una respuesta diurética dentro de las 2 horas posteriores a la administración
del bolo
Terapia de reemplazo renal
• Niños críticamente enfermos con AKI cuando se realiza una sobrecargade
líquidos superior al 10% con insuficiencia multiorgánica, oliguria a pesar de la
terapia con diuréticos o que requieren grandes volúmenes de líquidos
(nutrición, hemoderivados o sobrecarga de líquidos).
• Sobrecarga de líquidos superior al 15%, urémicos o con anomalías
metabólicas que amenazan la vida

21. Manejo de electrolitos
AKI oligoanúrica no deben recibir K o P a menos que presenten
hipopotasemia o hipofosfatemia significativas.
La ingesta de sodio debe restringirse a 2-3 mEq/kg/d para evitar
la retención de sodio y líquidos con la hipertensión resultante.
Los niños con LRA poliúrica corren el riesgo de perder
electrolitos, que pueden necesitar ser reemplazados.
Hiperfosfatemia: hiperfosfatemia: quelantes de fosfato orales y la
restricción dietética de fósforo
Hipocalcemia grave: gluconatode calcio EV

22. Hipertensión:
• Tratamiento inicial: diurético
Apoyo nutricional: Catabolismo marcado, Apoyo nutricional
agresivo: Requerimiento de mantenimiento normal y calorías
suplementarias
• Ingesta calórica 30% por encima de los requisitos de mantenimiento
• Lactantes: al menos 120 Kcal/kg/día, niños mayores: al menos el 150% de las
necesidades de mantenimiento.
Control estricto de glucosa: hiperglicemia y resistencia a la
insulina son comunes.
Ingesta diaria de proteínas a un mínimo de 3 g/kg/día en niños
críticamente enfermos con AKI + suplementos de aa adicionales
(aprox. 20%) a niños en hemodiálisis
Ingesta de proteínas dirigida a mantener el BUN en rango
de 40-80 mg/dl como indicación de un balance de
nitrógeno positivo
Evitar los fármacos nefrotóxicos: pueden empeorar la lesión
y retrasar la recuperación de la función.
Ajuste de dosis de medicamentos excretados por vía renal:
Cuando se identifica la AKI por primera vez, estimar la TFG
o, si la AKI se encuentra en una etapa temprana y la Cr está
aumentando, suponer que la TFG es <10 ml/min/1,73m2

23. Terapia de reemplazo renal
Indicaciones en AKI
•Sobrecarga de líquidos que no responde a los diuréticos
•Hiperpotasemia que no responde a la terapia no dialítica
•Uremia definida como un BUN entre 80 y 100 mg/dL
•Complicaciones graves y potencialmente mortales debido a la sobrecarga de líquidos, como edema pulmonar, insuficiencia
cardíaca e hipertensión refractaria a la terapia farmacológica.
Modalidades de TRR incluyen:
•HD
•DP
•TRR continua
La elección del TRR depende del estado clínico del paciente, la experiencia del médico y la disponibilidad
de los recursos apropiados

24. Gracias.