Exposición sobre enfermedad renal aguda.

1. Por:
González López Fernando Daniel
Guevara González Juan Gerardo
Insuficienciarenalaguda

2. Concepto
Insuficiencia ≠ Injuria
Síndrome clínico →deterioro súbito funcional o estructural del riñón
Sucede en horas o días.
Rápida disminución de la TFG evidenciada por:
● ↑ Creatinina sérica ≥ de 0,3 mg/dl, en 48 h
● ↑ Creatinina sérica ≥ de 1,5 (50%) sobre la cifra basal en 7
días
● Volumen urinario < de 0,5 ml/kg/h en ≥ 6 h
También puede: ↑ del BUN, Desequilibrio hidroelectrolítico.
Potencialmente Reversible.

3. Cuando se orina menos de
400 mL/día.
Cuando se orina una
cantidad inferior a 100
mL/día.
Oliguria Anuria
Oliguriayanuria

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Funciónrenal
Hiperazoemia BUN >30 mg/dl Crea >1.5 mg/dl
Filtrado
glomerular

5. Tasadefiltraciónglomerular

6. Clasificaciones

7. Epidemiología
Países de bajos
recursos: Las
pérdidas
hidrosalinas,
gastroenteritis, los
abortos,, hierbas e
instru mentaciones
no estériles y las
intoxicaciones
industriales o los
condicionantes
geográficos.
La etiología de la
IRA depende de
factores
higiénico-
sanitarios,
demográficos,
laborales y
culturales.
66% en varones y
más frecuente en
>60 años
Comunidad: por
cuadros
obstructivos,
deshidrataciones y
enfermedades
parenquimatosas.
Hospital: necrosis
tubulares.
Mortalidad: 15%
IRA de la
comunidad. 50 %
en UCI.
La mayoría
sobrevive.
10-20% de IRA
severa: Tx
substitutivo
renal al alta
Disminución del
20%
En unidades de
críticos, la causa
es multifactorial.
Más de la mitad:
multifactorial
40% renal y 5%
posrrenal.
IRA adquirida en
la comunidad:
70% prerrenal
17& obstructivas
Complica 5% de
los ingresos
hospitalarios
RIFLE: hasta 20%

8. Etiología

9. Etiología

11. Fisiopatologíayclasificación
Obstructivo: si el flujo
urinario está
interrumpido
Parenquimatoso: si la
alteración radica en las
estructuras renales.
Venus is the second
planet from the Sun
Prerrenal: Si lo que falla
es la perfusión renal.
01
02
03
03

12. IRAprerrenal
Hiperazoemia prerrenal: exceso de nitrógeno en sangre
a. Forma + común de IRA (especialmente px hospitalizados)
b. TFG (flujo sanguíneo renal representa el 20% del gasto cardiaco) se conserva por:
i. Constricción de vasos renales eferentes (angiotensina II)
ii. Dilatación de la arteriola aferente (reflejo miógeno y prostaglandinas)
iii. Síntesis intrarenal prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, PGE), calicreinas, cininas.
c. Cuando la presión sistólica disminuye < 80 mmHg queda anulada la autorregulación renal
IRA
Prerrenal

13. IRAprerrenal
IRARenal
Intrinseca: el dx + frec en px hospitalizados es la necrosis tubular aguda.
a. Septicemia: ocasiona un efecto hemodinámico de dilatación arterial generalizada
b. Isquemia: la médula renal es una de las regiones más hipóxicas del organismo.
Suele surgir en caso de nefropatía crónica, ancianos o factores lesivos coexistentes con septicemia,
fármacos nefrotóxicos, rabdomiolisis y estados inflamat (quemadura/pancreatitis)
c. Nefrotoxinas: FR son senectud, nefropatía crónica, hiperazoemia prerrenal e hipoalbuminemia.

14. IRA
Posrenal
Posrenal: secundaria a una obstrucción urinaria.
a. Obstrucción del cuello de la vejiga puede ser causada por trastornos de la próstata, vejiga
neurógena o administración de anticolinérgicos.
b. Otras causas: obstrucción de la sonda Foley, coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretral.

15. Diagnósticoclínico
Anamnesis:
● Antecedentes alérgicos, consumo de fármacos,
contacto con tóxicos, gastroenteritis, drenajes
abundantes, sangrados.
● Antecedentes vasculares, exploraciones
radiológicas.
● Cirugías, gestaciones, complicaciones
obstétricas, clínica prostática, hematuria,
cólicos renales.
● Procesos linfoproliferativos, traumatismos,
patología infecciosa.
Casos más frecuentes: hipoperfusión renal, tóxicos y otros
fármacos.
Los inhibidores del punto de control inmunitario producen IRA
por vía inmunoalérgica.
Infrecuentes por anestésicos.
Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4 ) son
raras.
Hemoptisis o hemorragia: cuadro pulmón-riñón, de etiología
infecciosa o autoinmune.
La angeítis granulomatosa: afectación pulmonar: 90%.
Poliangeitis microscópica en un 50%.
Granulomatosis alérgica: 70%.
Afectación renal: 80, 90 y 45%, respectivamente.

16. Tamaño órganos, puntos
dolorosos, descartar
irritación peritoneal.
Situación hemodinámica, FC, TA,
situación venosa, auscultación
cardiopulmonar
Adenopatías.
Inspeccionar extremidades
en busca de heridas.
Valoracióngeneral
Valoraciónnabdominal
Diagnosis
Buscar
01
03
02
04
Estado de conciencia, hidratación,
coloración de la piel, perfusión
distal, frecuencia y facilidad
respiratoria, temperatura.
Exploraciónfísica

17. Enfermedades
alérgicas,
autoinmunes,
infecciosas o
vasculares.
Pancreatitis,
colecistitis,
taponamiento
cardíaco, sepsis,
infarto, embolia,
neoplasia, mieloma,
etc.
IRA aparece en
estadio final de
muchos pacientes
terminales
Lesionescutáneas Causasgraves Estadiofinal

18. Diagnostico
Aumento de la creatinina sérica ≥0.3
mg/dl (≥26.5 mmol/l) en 48 horas
Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces el valor
basal (dentro de los 7 días previos)
Volumen de orina menor de 0.5
ml/kg/hora durante 6 horas

19. Diagnostico

20. Parámetrosdefuncionalidad
IRA funcional
(prerrenal)
Hiperaldosteronismo secundario
Estímulo de la hormona antidiurética
Orina con osmolalidad
elevada
ECOGRAFIA
ABDOMINAL

22. Ecografia
Hallazgos
Patron obstructivo
Parenquimatoso
Hidronefrosis con o
sin globo vesical
NTA
Necrosis cortical
IRA prerrenal Sin alteración
IRA vascular
aumentado de tamaño
por edema en corteza
Dopper: índice de
resistencia
banda anecoica cortical
Ausencia de flujo
cortical con el Doppler
Arterial
Venoso
Doppler: Ausencia de
flujo arterial
Aumento del tamaño
y volumen renal en
ecografía

23. Ecografia
Estadio evolutivo de
IRC o reagudización
de su insuficiencia
renal
● Riñones pequeños e
hiperecogénicos
● Riñones con grandes quistes
bilaterales
● Disminución del parénquima renal
Dilatación de vía
excretora
Afectación al riñon que aporte la
la mayoría o toda la función renal
Aplásico o hipoplásico, isquémico,
anulado por un proceso inflamatorio u
obstructivo

24. Analisisurinario

25. FS: esquistocitos
Trombopenia, anemia, LDH = enf
angiopaticas
Proteinuria de Bence-Jones:
hipercalemia o anemia
Mielomas: cadenas ligeras
Descartar: leptospira, legionella,
Enterobacterias
Hemocultivos: Sepsis o infección
larvada
Pruebasserológicas
Análisishematológicos
Analisisdeproteinas
Análisismicrobiológicos
Pruebasdelaboratorio
ANCA, ELISA, Anticuerpos
antinucleares,

26. Estudiosdeimagen
Tomografía axial computarizada,
pielografía descendente, la
pielografía retrógrada y la
cistografía
Arteriografía renal (infarto renal)
Flebografía (trombosis venosa
renal)
Uropatíaobstructiva.
Patologíavascular.

27. BiopsiaRenal
Indicaciones: vasculitis
de pequeño vaso,
glomerulonefritis,
nefritis intersticial
inmunoalérgica,
amiloidosis
LES, NTA prolongada y
rechazo de trasplante
Fragmentos de corteza y de
médula
● Parafina
● Congelación con técnicas
de inmunofluerescencia
● Fijación con
glutaraldehido
Biopsia percutanea
Biopsia quirurgica
Biopsia
transyugular

29. 04 05 06
01 02 03
Acidosis Infecciones Complicaciones
cardiacas
Uremia Hipervolemia e
hipovolemia
Alteraciones de los
electrolitos
Complicaciones

30. Tratamiento
Enfocado a la causa
Prerenal Parenquimatoso
Autoinmune
NT
A
Sepsis
Deshidratación
inmunoalérgica
por fármacos
antagonistas de
la endotelina,
péptido
natriurético
atrial, dopamina,
calcio-
antagonistas,
diuréticos del
asa, anticuerpos,
Fallo
hepatorrenal
Cristaloide o
concentrado
eritrocitario
inmunosupresores
Postrrenal
Referir
urologo
vigilar el estado volémico
y electrolítico
Deshidratacion
Poliuria
osmotica
glucocorticoides
y ciclofosfamida
Esteroides
Suero salino .9%
Sol hipotonica 0.45%
Ringer
PAM >70mmHg
+ resucitación
volumétrica
paracentesis
+ albumina y
terlipreina

31. Tratamientorenalsubstitutivo
Indicaciones:
● Manejo de los líquidos:
● Problemas del medio
interno
● Aparición de alteraciones
clínicas secundarias a la
uremia

32. VariantesTécnicasdeTratamientosRenalSubstitutivo
Técnicas de Depuración
Continuas
Hemofiltración: Eliminación
de moléculas moléculas de
tamaño medio por
ultrafiltrado
Hemodiálisis Intermitente
Eliminar moléculas pequeñas
Elevar la concentración de Na+ y
así mejorar la tolerabilidad
hemodinámica del paciente
Diálisis Peritoneal
Manejo de la IRA en pediatría
(síndrome hemolítico urémico).
● RA: incrementar la
presión intraabdominal
● Contraindicaciones:
existencia de cirugía
abdominal previa

33. Bibliografía
● Insuficiencia renal aguda. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2943&sectionid=252610680
● Insuficiencia renal aguda. Ciril Rozman y Francesc Cardellach López. (2020). Farreras-Rozman.
Medicina Interna, 19° ed; Elsevier
● Gaínza de los Ríos FJ. (2020) Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/317
● Pantoja Pérez J, Collantes Mateos MdR, Sosa Barrios RH. Nefrología al día. Ecografía en la
Enfermedad Renal. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/423