Lesión Renal Aguda

1.  Eddie Sierra Monroy
Residente de 1er año
Medicina familiar UMF 222 IMSS Toluca

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LESIÓN RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
La IRA o Fracaso Renal Agudo o Lesión Renal Aguda, es un deterioro brusco de la función renal
que tiene como factor común la elevación de productos nitrogenados por su acumulación en
sangre. Tiene lugar habitualmente en horas o días.
Si aparece en un periodo entre 3 semanas y 3 meses: insuficiencia renal subaguda.
Es potencialmente reversible.

3.  FR: Depleción de volumen, hipotensión, uso de contraste,
Nefrotóxicos, Prematurez, síndrome nefrótico, cirrosis, sepsis.
 COMPLICACIONES: Uremia: por acumulación de productos
nitrogenados de desecho -Hiponatremia: por uso excesivo de expansores
de volumen -Hipervolemia, hipovolemia
 -HIPERKALEMIA: la complicación más temible, es frecuente en
Rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral y Acidosis
metabólica.
DATOS DE LESIÓN RENAL AGUDA:
Aumento de Creatinina 0.3 mg/100 mL en 48 horas o menos
Aumento Creatinina 50% de la cifra basal en una semana
Disminución del volumen de orina a 0.5 ml/Kg/hora por lapsos
mayores de 6 horas.

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ETIOLOGÍA
PRERRENAL
Condicionada por una reducción en la perfusión renal (LA MÁS COMÚN 70%)
Ingestión insuficiente de líquidos o pérdida de ellos (hemorragia, diarrea,
vómito, secuestro en el espacio extravascular); uso de AINES/IECA;
insuficiencia cardiaca;.
Proporción BUN/creatinina por arriba de 20
FeNa <1%
cilindros hialinos en el sedimento urinario
Densidad de la orina >1.018
Osmolalidad de orina >500 mOsm/kg
PARENQUIMATOSA
(INTRÍNSECA O
INTRARRENAL)
Patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomérulo, túbulo o
intersticio.(20%)
NECROSIS TUBULAR AGUDA (80%) (Hipoperfusión por Sepsis o Nefrotóxicos y
Glomerulonefritis Aguda).
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: Por uso de medicamentos: Betalactámicos, diuréticos,
sulfonamidas, AINES. PRESENTA: Piuria, hematuria, cilindros granulosos y eosinófilos
POSTRRENAL
Patrón obstructivo que afecta el funcionamiento (la menos común 5-10%)
o Cálculos renales, obstrucción uretra, obstrucción trayecto de los ureteros.

6. DIAGNÓSTICO
Bajo el acrónimo RIFLE se ha pretendido unificar criterios diagnósticos de la IRA, la otra
clasificación AKIN (Acute Kidnkey Injury Network) solo mantiene la elevación de
Creatinina y la disminución de la diuresis sin tener en cuenta el descenso del FG, su
aplicación está menos implantada.
CLASIFICACIÓN DE RIFLE
RIFLE Creatinina Plasmática TFG Diuresis
RISK Aumento de Cr x 1.5 Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 6 h
INJURY Aumento de Cr x 2 Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 12 h
FAILURE
Aumento de Cr x 3 o Cr
+4mg/dL o Aumento
brusco +0.5 mg/dL
Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 24 h o
ANURIA
LOSS Perdida temporal de la función renal  Fallo renal mayor a 4 Semanas (pronóstico)
ESRD Perdida irreversible de la función renal  Fallo renal mayor a 3 Meses (Pronóstico)

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Factores NO RENALES que modifican Creatinina
 Peso corporal, masa muscular, dieta
 Raza, genero, edad
 Hidratacion
 Fármacos
CRITERIOS QUE APOYAN DIAGNÓSTICO (AKIN):
1.Aumento de Creatinina0.3 mg/100 mL en 48 horas o
menos
2.Aumento Creatinina 50% de la cifra basal en una semana
3.Disminución del volumen de orina a 0.5 ml/Kg/hora por
lapsos mayores de 6 horas.
ESTUDIO DE IMAGEN
TAC: indicado en el contexto de oclusion arterial
renal, trauma renal grave, trombosis renal uni o
bilateral.
DIAGNÓSTICO

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
ETIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de FRA (70%).
Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
.
Puede apareceren dos situaciones:
1.Cuando el DESCENSO DEL FG ES LO SUFICIENTEMENTE GRAVE
como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan
compensar:
a.HIPOVOLEMIA: por disminución del volumen
extracelular efectivo: deshidrataciones,
hemorragias, situaciones de tercer espacio (ICC,
Cirrosis, Sx Nefrótico, Íleo, Malnutrición).

9. a.DESCENSO GASTO CARDÍACO: Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo
o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que
el FG disminuyen también: IAM, Arritmias graves, Taponamiento Cardíaco.
b.VASODILATACIÓN SISTÉMICA: Choque Séptico
c.VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA AFERENTE:
Preeclampsia, Sx Hepatorrenal, Iatrogenia
(elevadas dosis de dopamina), hIpercalcemia.
2. Alteración de la autorregulación de Angiotensina II y Prostaglandinas:
IECA y AINEs

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O Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a una NECROSIS TUBULAR AGUDA.
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CLÍNICA
EVOLUCIÓN
IRA Prerrenal  Necrosis Tubular Aguda
TRATAMIENTO
.
DEPLECIÓN DE VOLUMEN: Expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los
signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido.
ESTADOS EDEMATOSOS: El paciente tiene una disminución del volumen intravascular por
mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida IV a dosis elevada y dosis de
mantenimiento.
DISMINUCIÓN DE GASTO CARDÍACO: Fármacos que aumenten la contractilidad del
miocardio (Inotropos positivos). Si el paciente tienen síntomas congestivos y no responde
adecuadamente a los inotropos puede añadirese Furosemida IV.
IRA Oligúrica
Elevación Urea y Creatinina en Sangre
Orina muy concentrada
Na Urinario menor a 20 mEq Excreción
Fraccionada NA menor 1% Osmolaridad
Urinaria +500mOsm
 Deshidratación
 Sespsis
 Insuficiencia cardíacaa

11. nEFrOLOGíA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (INTRÍNSECA)
ETIOLOGÍA
Aparece en el 20% de las IRA.
LESIÓN DIRECTA DEL TÚBULO:
Isquémica: Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido a
tiempo. Suele aparecer en hipotensión sistémica, en las cuales puede haber septicemia.
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Tóxica: Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
 Endógenos:
ohemoglobina (hemólisis)
omioglobina (rabdomiolisis): lesiones traumáticas por aplastamiento,
convulsiones e inmovilización, elevación de mioglobina y CPK. Tx:
bilirrubina (colestasis).
 Exógenos: habitualmente secundarios a fármacos, especialmente amnioglucosidos.
Otros: anestésicos, AINE, antineoplásicos. Productos industriales como disolventes,
mercurio, plomo, arsénico.

12. LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO
Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
Vascular: Vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes
vasos, necrosis cortical.
Tubulointesticial: Nefropatía tubulointersiticial inmunoalérgica.

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CLÍNICA
FASE DE INSTAURACIÓN
Duración breve, de 1 – 3 días.
Es el periodo en el que la causa está actuando (tóxica o
isquémica).
FASE DE MANTENIMIENTO
Duración variable, de 1 – 3 semanas.
Puede desarrollarse de forma asintomática, es la fase más gravey puede
implicar riesgo vital.
 Oliguria  puede haber sobrecarga de volumen con edemas incluido el de
pulmón.
 Disminución TGF  Retención de Nitrogenados y Signos de Uremia.
 Alteración Medio Interno  Acidosis Metabólica, Hiperkalemia,
Hperuricemia, Hipermagnesemia.
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NTA Isquémica: Oliguria.
NTA tóxica: Diuresis
conservada

14. FASE DE RESOLUCIÓN
Poliuria Ineficaz.
Aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal, sin embargo,
la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias
tóxicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse a la causa de la LRA, e iniciar terapia dialítica ante las
siguientes indicaciones:
 Acidosis metabólica refractaria al tratamiento.
 Sx urémico (pericarditis, encefalopatía convulsiones).
 Hipercalemia refractaria al tratamiento.
 Disnea secundaria a sobrecarga de volumen, o edema pulmonar.

15. nEFrOLOGíA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRRENAL
ETIOLOGÍA
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urinaria, lo que provoca
un aumento en la presión de orina de modo ascendente. (LITOS)
Es causa de 10% de los casos.
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Intraluminal Intraparietal Compresión extrínseca Disfunción Neurógena
Litiasis (la más
frecuente unilateral)
Coágulos
Tumores
Estenosis
Tumores
Malformaciones
Congénitas
Malacoplaquia
Hiperplasia Prostática
Adenocarcinoma
Prostático
Tumores
Fibrosis
Retroperitoneal
Malformación
congénita
Vejiga neurogénica
Disfunción de la
unión pieloureteral
Reflujo vesicoureteral
TRATAMIENTO Descompresión precoz de la vía urinaria
 Obstrucción prostática  Sondaje urinario.
 Obstrucción supravesical  Tratar etiología y colocar NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA EN PELVIS RENAL

16. .
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

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DEFINICIÓN
Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en MÁS DE 3 MESES y
demostrada por una Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 mL/min o marcadores de daño
renal o ambas. Se caracteriza por una lesión renal en diferentes maneras:
Estructural: cuando existe alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
Funcional: existe alteración diferentes funciones:
 Eliminación de productos como Creatinina urea, ácido úrico.
 Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
 Regulación del equilibrio ácido-base..
Hormonal:
 Formación de Eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.
 Activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D
ocurre en túbulo proximal.
 Activación y transmisión de señales del Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona.
 Conversión periférica de T4 en T3
 Degradación de insulina y cortisol.

18. • 12.2% y 51.4 muertes por cada 100 mil habitantes
en México
• 45 a 75 años.
• Mas común en mujeres 3:1

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Manifestaciones Clínicas:
Digestivo
Es característico el mal sabor de boca, fetor urémico (mal olor secundario a la degradación de
la urea en la saliva), así como anorexia, náusea y vómito.
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N Neurológico
A Somnolencia, cansancio, insomnio, síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica.
Calambres típicos secundarios a hipocalcemia. ASTERIXIS.
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Piel
Coloración característica CETRINA (amarillo-verdoso por anemia y retención de urocromos)
frecuentemente refieren prurito (calcificaciones subcutáneas) y cuando las cifras de urea son
muy altas se puede ver la escarcha urémica.

22. Nutrición
El SOBREPESO ES EL IMC MÁS FRECUENTE en los pacientes con ERC, sin embargo,
debido al estado inflamatorio, la mayoría están malnutridos, lo que les predispone a
infecciones y enlentecimiento de cicatrización.
Respuesta inmune
LA ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos
pacientes inmunodeprimidos y se incluyen en las vacunaciones.
CARDIOVASCULAR
La causa más frecuente de muerte en la ERC es la cardiovascular.
HIPERTENSIÓN

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HEMATOLÓGICAS
La anemia es un dato constante de la ERC, excepto en algunas
etiologías como la poliquistosis.

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DIAGNÓSTICO / FUNCIÓN RENAL
GOLD STANDARD: RECOLECCIÓN DE ORINA EN 24 HORAS
Es el estándar de oro para medir la proteinuria, pero debe ajustarse a la
concentración de creatinina en orina.

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DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL
1.Tira reactiva específica positiva
2.Tira reactiva estándar >1+
3.Relación Proteína / Creatinina en Orina +200 mg/g (Proteinuria
+300mg/día)
4.Relación Albúmina / Creatinina en Orina +30 mg/g
ECUACIONES PARA ESTIMAR TFG

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CLASIFICACIÓN DE LA ERC
KDIGO POR FILTRADO GLOMERULAR
CATEGORÍA TFG (ml/min/1.73 m2) Condiciones
G1 +90 Daño renal con TFG Normal
G2 89 – 60 Daño renal y ligero descenso de TFG
G3a 59 - 45 Descenso ligero-moderado de la TFG
G3b 44 – 30 Descenso moderado de la TFG
G4 29 – 15 Prediálisis
G5 MENOS de 15 Diálisis
POR ALBUMINURIA
CATEGORÍA ORINA 24 HORAS MUESTRA ALB/CR MUESTRA PRO/CR CONDICIONES
A1 Menos de 30 Menos de 30 Menos 0.15 Leve aumento
A2 30 – 300 30 – 300 +0.15 Moderado Aumento
A3 +300 +300 +0.3 Severo Aumento

27. PRONÓSTICO DE LA ERC POR TFG Y ALBUMINURIA

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FACTORES DE PROGRESIÓN
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REFERENCIA
Envío INMEDIATO AL NEFRÓLOGO
Todas las situaciones en las que el retraso de inicio de tratamiento (puede incluir dialisis
urgente) puede causar daño grave o muerte:
 Sospehca de Falla Renal Aguda
 ERC con superposición de Falla Renal Aguda
 Nuevos casos de ERC detectados en Estadio V (TFG menor a 15 ml/min/1.73 m2)
 Hipertensión Arterial Maligna o Acelerada con sospecha de Enfermedad Renal subyacente
 Hiperkalemia con K sérico + 7 mEq/L
ENVÍO URGENTE AL NEFRÓLOGO
Todas quellas situaciones en las cuales sin un rápido tratamiento es posible el deterioro
clínico:
 Síndrome Nefrótico
 Nuevos casos de ERC detectados en Estadio IV (TFG 15 – 29 ml/min/1.73 m2), a menos que estén
estables.
 Casos en Estadio V, previamente conocidos
 Enfermedad Sistémica (LES o Vasculitis sistémica) con evidencia de enfermedad renal
 Hiperkalemia con K 6.0 – 7.9 mEq/L (después de excluir causas tratables)
 Deterioro agudo de Función Renal (disminución de tFG +15% o elevación Creatinina +20%)
asociado con uso de IECAS o ARAs.
:

30.  Hipertensión refractaria (+150/90 pese a combinar 3 drogas)
 Proteinuria (+1,000 mg/día) sin Sx Nefrótico
 Proteinuria conh ematuria
 DM con incremento de proteinuria sin presencia de retinopatía
 ERC Estadio III con hematuria
 Hematuria marcoscópica sin causa urológica
 Historia de edema pulmonar recurrente e inexplicado
 Caída de la TFG (+15% en 12 meses)
 Anemia inexplicada
 Casos estables de ERC Estadio IV
ENVÍO ORDINARIO AL NEFRÓLOGO
Todas las situaciones clínicas que no sean parte de las otras
catergorías