Lesiones ligamentos de músculos, ligamentos

1. Lesiones
Ligamentaria,
Tendinosas y
Nerviosas

2. Lesiones
Ligamentarias

3. Los Ligamentos son elementos esenciales para la estabilidad articular, controlando el rango de movilidad y aportando
propiocepción. Se distribuyen de forma característica uniendo dos huesos adyacentes y alrededor de las
articulaciones.
MACROSCÓPICAMENTE: bandas o cordones
blancos, densos, brillantes y tensos formados
por fascículos de fibras paralelos
MICROSCÓPICAMENTE: poseen un
característico Patrón ondulado, importante
para la amortiguación ante el estrés mecánico
al estiramiento de sus fibras
VASCULARIZACIÓN: reciben
principalmente del aporte de su capa de
revestimiento, el epiligamento en el caso
de los extraarticulares o de la membrana
sinovial en los intraarticulares.
INSERCIÓN: mediante una zona de transición
llamada entesis. Ésta puede ser fibrosa
(indirecta) formada de la perforación ósea de
las fibras colágenas (Sharpey) o
fibrocartilaginosa (directa) que presentan
zonas fibrosas, fibrocartílago, fibrocartílago
mineralizado y hueso mineralizado

4. HISTOLOGÍA Y BIOQUIMICA
Histológicamente se diferencia una parte celular y otra extracelular.
● Las células son fibroblastos principalmente encargados de la síntesis del
colágeno y la homeostasis de la matriz extracelular (MEC) y células
inflamatorias.
● MEC: incluye las fibras y la sustancia fundamental (SF).
● Las fibras de colágeno están formadas por una triple hélice de cadenas
polipeptídicas
● Las fibras de elastina están formadas por moléculas hidrofóbicas, son delgadas,
largas y se agrupan en haces aportando elasticidad al ligamento
● SF: Está formada por agua y proteoglicanos siendo los más frecuentes
condroitín sulfato, heparán sulfato, queratán sulfato y ácido hialurónico

5. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
Rotura completa del
ligamento
Ligamento sufre una
elongación rápida ante
fuerzas proporcionalmente
muy pequeñas
Aumento de la elongación
en proporción a la fuerza
aplicada y reclutamiento
virtualmente completo
Fase de meseta donde
está por iniciarse la rotura
de algunas fibras
Fase I
Fase IV
Fase II
Fase III

6. Factores que afectan la resistencia

7. LESIÓN Y REPARACIÓN
Existen tres modelos principales de lesión ligamentosa:
1. Rotura localizada en el cuerpo del ligamento, dando un aspecto
típico de “extremo de fregona”
2. Avulsión ósea bajo el nivel de la entesis.
3. Rotura de la interfase ligamento-hueso, frecuentemente en la
zona de fibrocartílago mineralizado.
Esguince es el desgarro o estiramiento excesivo de un ligamento.
I: Leve
II: Moderado I
II: Grave, reflejan los dos extremos dentro de un espectro lesional
amplio

9. Perspectiva
Terapeutica

10. En estos casos estaría
indicada la reconstrucción
mediante plastias
tendinosas, autólogas
preferentemente
Uso de células progenitoras
mesenquimales (y su potencial de
diferenciación) en combinación con
factores de crecimiento para mejorar
el proceso de cicatrización
Tratan de mantener los
niveles de factores de
crecimiento durante
largos periodos
Injertos Ingenieria tisular
Terapia Genica
Sustitutos Biologicos
Fabricadas de alginato,
chitosan, colágeno y
ácido hialurónico

11. LESIONES
TENDINOSAS

12. ● La función de los tendones es resistir la tracción muscular para transmitir eficazmente
las fuerzas generadas por los músculos a los huesos.
● El tipo celular predominante en el tendón es el tenocito.
● La matriz extracelular está compuesta fundamentalmente por agua, colágeno tipo I y
tipo III
● También están presentes los proteoglicanos
Tendones

13. Biomecanica del tendon
Fase de
carga-elongación
constante
Si se supera el límite
de elasticidad y se
alcanza el punto de
rotura.
Incremento
relativamente grande
de deformación en
relación a la carga
Factores que influyen en las propiedades biomecánicas de los tendones:
• Localización anatómica
• Ejercicio e inmovilización
• Edad
• Láser y tratamientos con calor
Fase Lineal Region Basal
Deformacion

14. Proceso de reparación
● Fase inflamatoria: formación de coágulo de
fibrina. Duración: 1 día.
● Fase proliferativa: los fibroblastos infiltran
herida y proliferan: producción de matriz y
colágeno tipo III. Duración: semanas
● Remodelación-maduración: las
metaloproteasas degradan la matriz y
reemplazan el colágeno tipo III por I.
Reorganización de las fibras en la dirección
de la carga muscular. Duración: meses o
años.

15. Mecanismo: contracción
extrínseca con rodilla en
semiflexión. Tratamiento:
puntos en “U” o suturas de
Krackow.
Mecanismo lesional:
despegue del pie con la
rodilla en extensión,
dorsiflexión inesperada del
tobillo o dorsiflexión brusca
desde flexión plantar del
pie.
Roturas tendinosas
Zona 1 con remanente
distal muy pequeño, :
sutura término-terminal
(Kessler).
Mecanismo: contracción
excéntrica en la práctica
deportiva. Tratamiento: en
avulsiones del rotuliano, se
pueden emplear
anclajes-sutura o túneles
óseos.
Flexores de la mano Cuadriceps
Aquiles
Rotuliano

16. Tratamiento Ruptura Aquiles
Depende de la longitud del defecto tendinoso según Myerson:
a) Defecto tipo I: < 1-2 cm de longitud. Sutura término-terminal.
b) Defecto tipo II: 2-5 cm. Alargamiento V-Y, colgajos rebatidos
de base distal o combinación de ambos +/- plastias.
c) Defecto tipo III: mayor de 5 cm. Se puede puentear con una
transferencia tendinosa con o sin plastia de alargamiento.

17. Tendinopatias Cronicas
Principal causa: sobrecarga mecánica, pero también otras (alteraciones
anatómicas, cambios degenerativos, enfermedades sistémicas).
Tratamiento de las tendinopatías crónicas:
● 1ª fase: ttº conservador
● AINEs. Infiltraciones de corticoides
● Ttº quirúrgico: si fracaso de ttº conservador tras 3-6 meses. Alto riesgo de
fracaso sobre un tendón degenerado.
● Nuevas terapias: BMP-14, trombina en perfusión continua.

18. Lesiones Nerviosas
Los nervios periféricos están formados por fibras nerviosas
motoras, sensitivas y vegetativas.
● Degeneración walleriana: Es
el proceso de degeneración
distal respecto al sitio de la
lesión.
● Degeneración primaria o
retrógrada: Degeneración
proximal respecto del
punto de sección.

19. 01
03
02
04
Lesiones químicas
Medicación intramuscular
o efecto químico directo
Traumatismos
directos
Contusiones y heridas
Lesiones térmicas
Traumatismos
indirectos
Por tracción: Lesiones osteoarticulares
se asocian con afectaciones nerviosas
en el 21% de casos.
Por compresión: Al efecto traumático se
añade efecto isquémico.
Etiología

20. Compresión o
contusión de un
nervio periférico
con preservación
del cilindroeje
Lesión más
importante con
rotura del axón y
degeneración
walleriana distal.
Lesión más
grave con
sección
anatómica
completa del
nervio.
Neurapraxia Axonotmesis Neurotmesis
Clasificación de seddon

21. Primer grado
Concuerda con la
neurapraxia de
Seddon.
Segundo grado
Concuerda con la
axonotmesis de
Seddon.
Cuarto grado
Existe lesión de los fascículos y el
endoneuro, se preserva el epineuro y
perineuro de forma que no existe
sección completa del nervio.
Quinto grado
Sección completa del
tronco del nervio.
Necesidad de cirugía.
Tercer grado
Existe disrupción de los axones,
vainas de las células de Schwann
y tubos endoneurales pero el
perineuro está intacto.
Clasificacion de Sunderland

22. Clinica
Alteraciones
motoras Alteraciones
sensitivas
Pérdida sensorial puede adoptar una
distribución anatómica aunque la
superposición de otros nervios puede
confundir.
Alteraciones de los
reflejos
Sección completa de un
nervio periférico que elimina
por completo toda actividad
refleja transmitida por ese
nervio.
Cuando un nervio periférico
se secciona en un
determinado nivel, se
suprime toda actividad
motora en el territorio distal
de la lesión
Alteraciones
simpáticas
Causalgia
Sx clínico por lesión de un
nervio periférico que contiene
fibras sensitivas y se
caracteriza por dolor urente
insoportable.
Interrupción de un nervio
periférico conlleva pérdida de
sudoración, respuesta
pilomatosa y parálisis
vasomotores de la zona
autónoma.

25. Tratamiento
Se realiza sutura epineural,
epiperineural o perineural con
microcirugía usando nailon
mono filamento 9/0 y 10/0
Se evita toda tensión y que los
Cabos no estén separados
más de 0,5-1 cm. Debe
realizarse en posición de
relajación.
Sutura directa Sutura diferida
Cuando existe pérdida de
sustancia o los Cabos se han
retraído. Los más usados son
autoinjertos que se extraen del
safeno externo o sural.
Injertos
Exoneurolisis: liberación del tronco
nervioso del tejido fibroso que puede
rodearlo y estrangularlo.
Endoneurolisis: liberación de los distintos
fascículos resecando el tejido fibroso que
lo envuelve
Neurolisis

26. Gracias