Este documento trata sobre las fracturas óseas. Brevemente describe: 1) Las fracturas son la interrupción parcial o total de un hueso, que puede dañar tejidos blandos circundantes. 2) El proceso de consolidación ósea involucra inflamación, formación de callo blando y duro, y remodelación del hueso. 3) Factores como la localización de la fractura, estado nutricional y control de la inflamación influyen en la consolidación.

1. FRACTURAS GENERALIDADES Dr. Eduardo Guzmán Díaz TRAUMATOLOGO Hospital HHA, ACHS, HCUM

2. Tejido Metabólicamente Activo: Osteoblastos, derivadas del Tej. Mesenquimático (precursor común de los fibroblastos). Sintetizan matriz ósea. Microambiente para crecimiento, maduración y función del OTC. F. Estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). F. Estimulante de colonias de granulocito-macrof. (GM-csf). Interleukina 1 – 6 Osteoclastos, derivados de la célula hematopoyética totipotencial. Resorción ósea .

3. Definición "solución de continuidad, parcial o total de un hueso“. Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente dañados. Articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por acción del trauma o indirecta por las acciones terapéuticas. No es infrecuente que las complicaciones o secuelas , no se originen directamente del daño óseo, sino del compromiso de las partes blandas. Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente evaluados

4. Una definición conceptual de fractura sería: "un violento traumatismo de todos los elementos del aparato locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso , resulta interrumpido en su continuidad. Definición

7. Es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple sobre un hueso. Ocurre en la fracción de 1 ms. Efecto de implosión ; responsable del daño de tej. Blandos, además del trauma directo sobre ellos. Tcsherne (Compromiso P. Blandas en Fx Cerradas) 0: Mínimo daño de P. Blandas. Trauma indirecto. Fract. Simples. 1 : Erosión y contusión superficial . Fract. Simples a moderadas. 2 : Erosión profunda , contusion cutanea y muscular localizada. Por trauma directo; bulas, flictenas. Fract. Graves. 3 : Extenso daño de P. Blandas. Presencia de escaras .

9. LUXACIÓN : Pérdida de la congruencia articular. ESGUINCE: Distensión o ruptura de los ligamentos. LUXOFRACTURA: Fractura asociada a pérdida de congurencia articular .

10. Efectos Mecánicos y Químicos de la Fractura Existe una pérdida de la continuidad ósea. Perdida de la función de soporte del hueso. Movilidad patológica Dolor La fractura lesiona circulación endostal, periostal y de tej. Vecinos. Periodo inflamatorio, con presencia de PMN, Macrófagos, hematoma rico en fibrina, colageno y fibras retriculares. Rica red capilar con presencia de elementos vasoformadores.

11. MECANISMO Traumatismos directos : perpendiculares al eje del hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal. Tx directo con flexión del segmento: rasgo de fractura es complejo y suele existir un tercer fragmento. (ala de mariposa)

12. MECANISMO Traumatismo indirecto : fuerza tangencial; provocando un movimiento rotación del eje del hueso. La fractura de los esquiadores , en que el pie, fijo al esquí, y el cuerpo gira sobre su eje, provoca una Fx. helicoidal. Lesiones por aplastamiento : en caídas de pie. Huesos esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas (calcáneo, cuerpos vertebrales). Trauma indirecto por contracción muscular : fracturas avulsivas y con separación de los fragmentos (rótula, olécranon).

15. Osteoporosis senil. La fragilidad del hueso. La capacidad osteogenética se encuentra disminuida, lo que se traduce en un riesgo de retardo de consolidación o de pseudoartrosis. Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de polio, etc.): la descarga hace que disminuya o no exista estímulo osteogenético. Osteoporosis iatrogénica: corticoídes. Factores fisiológicos predisponentes

16. Factores patológicos Producen una alteración en la estructura del esqueleto ( disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa poliostótica etc), o en un hueso determinado (quiste óseo simple o aneurismático, metástasis, mieloma, etc.). La lesión ósea osteolítica, disminuye la resistencia del hueso, favoreciendo su fractura. Fractura en HuesoPatológico. ( traumatismo mínimo)

18. Clasificación Grado de compromiso óseo y de partes blandas. Fracturas Cerradas Fracturas Expuestas: GI, GII, GIII A-B-C Desviación d e los fragmentos Desplazada - No Desplazada Dirección del rasgo de fractura : tranversas, oblicuas, espiroideas y conminutas. Ubicación del rasgo de fractura : articulares, episisarias, metaisarias y diafisarias. Clasificación Universal AO

19. Clasificación Según Rasgo de fractura.

20. Clasificación Según la Ubicación de la Fractura Diafisiaria Metafisiaria Epifisiaria

21. Clasificación Universal (AO)

22. Clínica Dolor: síntoma más frecuente y constante. Impotencia funcional : por dolor e incapacidad para soportar carga y mantener el eje el segmento. Deformación del segmento, por edema, hematoma fracturario. Perdida del eje del miembro: desviación de lo fragmento oseos

23. Clínica Equimosis Crepito óseo Movilidad anormal del segmento

24. Diagnostico Cuadro clínico Imágenes: Rx: mínimo 2 planos TAC FRACTURAS: GENERALIDADES

25. Tratamiento En caso de Fracturas Expuestas : además de lo anterior, Aseo quirúrgico, ATB, profilaxis antitetánica. Alinear la extremidad. Analgesia . Estabilizar el segmento óseo. Evaluar compromiso neurovascular. Tratamiento definitivo.

26. Tratamiento Ortopédico: Fracturas Estables, rasgo incompleto. Quirúrgico: Principios de la Osteosíntesis: Reducción de la fractura y reparación anatómica lo más exacta posible. Lograr estabilidad por fijación. Preservar el aporte sanguíneo a hueso y tejidos blandos vecinos Lograr una movilización temprana o rápida del paciente.

29. Tratamiento Fijación Interna con Placas y Tornillos

31. Tratamiento Fijación Externa Fijación Interna con CEM

32. Complicaciones Sistémicas Falla orgánica multiple Shock hipovolémico. Embolia Grasa T.V.P. y T.E.P. Infección. Ulceras de stress.

33. Fracturas e hipovolemia Fracturas de Pelvis: 3-4 litros de sangre 7 a 18 % mortalidad Asociadas a lesiones abdominales, genitourinarias. Fracturas de Femur: 1.5 Litros de sangre.

34. Embolia Grasa. SDRA Por cambios de la estabilidad de los quilomicrones y conversión en ácidos grasos libres en el parénquima pulmonar. 90% Politraumatismos en Autopsias. 0,5 - 2% en fractura única de hueso largo.

35. Tromboembolia Pulmonar Alojamiento súbito de un coágulo en la A. Pulmonar produciendo una obstrucción del flujo sanguíneo al parénquima pulmonar. Profilaxis: Prevención de la TVP - Compresión neumática EEII en el Pre-op. Movilización precoz. Profilaxis con Heparina convencional o HBPM .

36. Complicaciones Locales Lesiones vasculo-nerviosas. Infección. Sindrome compartimental. Algodistrofia. (DSR) Alteraciones de la consolidación y Pseudoartrosis

37. Síndrome Compartimental Aumento de la presión intersticial en un compartimiento osteofascial cerrado compromiso microvascular. Principalmente: PIERNA : Compartimientos anterior y posterior profundo. ANTEBRAZO: Compartimiento volar (anterior)

38. Síndrome Compartimental Fracturas. Traumatismos de partes blandas. Lesiones arteriales. Compresión en las extremidades. Quemaduras. Deportistas. *S.C. del esfuerzo. AGUDO CRONICO

39. Síndrome Compartimental Incremento de la Presión tisular. Reducción del flujo sanguíneo capilar. Necrosis Tisular por hipoxia-anoxia.

40. Síndrome Compartimental Signos de alarma: Dolor desproporcionado. Inclusive al mover los dedos. Disminución del pulso. Disminución del llene capilar. Parestesias. Paciente inconsciente: Monitorear.

41. Síndrome Compartimental Presión tisular normal 0 a 8 mmHg Considerar además: Vendajes de yeso muy compresivos y quemaduras circulares. > 30 mm Hg = Fasciotomía Diagnostico: Clínico. Se Puede confirmar midiendo Pº Compartimental

42. Complicaciones (otra forma de clasificar) Complicaciones Tempranas Falla orgánica multiple. Lesiones Neurovasculares. Shock hipovolémico. Embolia Grasa T.V.P. y T.E.P. Sd. compartimental. Ulceras de stress Complicaciones Tardías Lesiones vasculo-nerviosas. Infección. Algodistrofia o DSR Consolidación Viciosa. Retardo de Consolidación y Pseudoartrosis

43. FRACTURAS: GENERALIDADES

44. FRACTURAS: GENERALIDADES

46. Consolidación ósea Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo fracturado es restaurado. Marsh Clinic Orthop 1998

47. Fase de impacto e inducción Impacto Inicio del estrés y disipación de la energía Inducción 0 a 48 hrs Hematoma fracturario e inicio del proceso de osteoinducción Migración células mesenquimales Proliferación celular local Diferenciación celular

48. Fase de inflamación 48 hrs a 2 semanas Llegada de células inflamatorias ( macrófagos, PMN, mastocitos ) Degradación hematoma fracturario Proliferación vascular Limpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidación

49. Fase de formación de Callo blando 2° a 3° semana. Proliferación se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejidos circundantes vasculares. Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos . Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz orgánica, amalgama responsable del callo blando. Inmovilidad de los fragmentos

50. Fase de formación de Callo duro Tejido osteide neoformado se va mineralizando directamente por el depósito de cristales de hidroxiapatita . Se produce la mineralización del callo blando El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto. Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar

51. Fase de remodelación Duración extensa ( meses y años ). Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la cortical diafisiaria. Reorientación de trabéculas según requerimientos biomecánicos. Cavidad medular es ocupada por médula ósea

52. Consolidación Clínica Estado en que la cicatriz ósea permite la función normal sin dolor, sin movilidad normal y sin uso de soporte externo. No implica que el proceso histológico halla finalizado

53. Proceso de consolidación ósea Factores biológicos Factores mecánicos Adquiere las propiedades biomecánicas, físicas y funcionales

54. Retardo de consolidación Proceso de consolidación en el tiempo usualmente esperado para un hueso en particular no sucede. Proceso normal, pero más lento. DINAMICO Clínica : Dolor Movilidad anormal Radiología : Descalcificación cabos óseos Callo incipiente en PB Canal medular abierto Sin fibrosis en extremos óseos

55. Falta de consolidación Interrupción del proceso de consolidación ESTATICO 6 meses Requiere de procedimiento Esclerosis cabos oseos Pseudoarticulación Cierre del canal medular Separación de fragmentos óseos No hay indicios de callo óseo Causas Técnicas 70 % Biológicas 20 % Combinación Radiología :

56. Russell 1996

57. Factores que influyen en la falta de consolidación Estado general del paciente. Estado local de la extremidad previo a la lesión. Injuria inicial. Respuesta local post injuria. Manejo de la fractura. Factores farmacológicos.

58. Estado general del paciente Sexo - No hay datos específicos Edad - Mayor consolidación ósea en niños comparada a adultos. - Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los niños.

59. Malnutrición Fx simple de hueso largo incrementa los requerimientos metabólicos en un 20 a 25 %. Se duplica ( 55% ) con múltiples lesiones e infecciones Déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de consolidación por deficiencia en la mineralización ósea Déficit de proteinas disminuye capacidad de síntesis proteica necesaria para la consolidación.

60. Diabetes Mellitus Asociada a falta de consolidación en relación a múltiples factores ( nutricional, neuropática, vascular ). Deficiencia hormonal Déficit de hormona del crecimiento (GH).

61. Estado local de la extremidad previo a la lesión Tensión de oxígeno disminuído basal - Daño preexistente de los tejidos blandos por trauma previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguíneo, nutrición y la entrega de O2. Calidad muscular y grosor del tejido adiposo - Factor importante es la calidad del tejido blando circundante.

62. Injuria inicial Localización de la fractura Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que las diafisiarias. Zona de la fractura en relación a la localización de los vasos nutrientes es importante por ejemplo en Húmero, Escafoides, astrágalo

63. Infección Reacción inflamatoria intensa aumenta el daño tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la herida. Secuestro óseo GAP por osteolisis . Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante

64. Injuria inicial Lesiones de alta energía con compromiso de partes blandas Lesiones con contusión local importante pueden ser más graves que fx expuestas tipo I y II. Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de falta de consolidación. Fx con Sd compartimental duplica el tiempo de consolidación respecto a fx sin Sd compartimenteal. Causas probables son disminución de la perfusión ósea, por oclusión arterial, hipertensión venosa y daño de partes blandas por la fasciotomía.

65. Factores del manejo de la fractura Iatrogenia - Elección equivocada del abordaje quirúrgico, con innecesaria desperiostización. GAP en foco de fractura > a 2 mm afectan adversamente al proceso de consolidación Excesiva distracción o tracción Interposición de partes blandas Pérdida de hueso Malalineamiento

66. Movilidad del foco de fractura Inadecuada inmovilización de la Fx. (primer factor asociado falta de consolidación) Disrupción de vasos de neoformación. Inestabilidad torsional e inestabilidad axial. Beneficios de la inestabilidad axial.

67. Factores farmacológicos Corticoides Inhibición diferencial de osteoblastos por células mesenquimales AINES Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificación por disminución del flujo sanguíneo regional y poca presencia de osteoblastos.

68. Antibióticos Condrotoxicidad del Ciprofloxacino. En el callo de fx con disminución de celularidad y degeneración de la matriz Tabaquismo Mayor incidencia de falta de consolidación Inhibición de la proliferación celular y promueve la vasocontricción. Nicotina es el más potente mediador de los efectos adversos por su efecto vasocontrictor

69. Clasificación de Weber : Hipertrófica ( Pata de elefante ) Callo óseo prominente Movilidad del foco Normotrófica ( Pezuña, “casco” , de caballo) Callo pobre Oligoatrófica / Atrófica No hay callo Fragmentos viables

71. Clasificación de Paley Tipo A Pérdida ósea < a 1 cm A 1 Móvil A 2 Fija 1. Sin deformidad 2. Con deformidad Tipo B Pérdida ósea > a 1 cm B 1 Defecto óseo B 2 Pérdida de longitud B 3 Ambos

72. Diagnóstico Evaluar características iniciales Adelantarse Imagenología Rx : Simple TAC, RNM. Cintigrama óseo : Tc 99 ( vascularidad) GR marcados ( infección )

73. Evaluar Vitalidad : Rx Estabilidad : Suficiente o insuficiente Movilidad del foco : Rígida (5-7°) o laxa (>7°) Infección : Infectadas o no infectadas Partes blandas : Adecuada cobertura o exposición Estado óseo : Pérdida ósea, diástasis Deformidad : Acortamiento, angular, rotacional

74. Prioridades Estabilidad suficiente Solucionar infección Adecuada cobertura cutaánea Aporte óseo Estimulación de la consolidación Plan de Tratamiento

75. Estimulación de la consolidación Métodos biológicos Métodos mecánicos Métodos físicos

76. Métodos biológicos Osteogénicos Autoinjerto Aloinjerto Médula ósea Osteoinductores Proteínas : BMP Citoquinas inmunomoduladoras ( TGF  Interleuquinas, Prostaglandinas, etc ) Osteoconductores Fosfato tricálcico Hidroxiapatita Combinaciones de calcio y fósforo Combinaciones con colágeno

77. Métodos mecánicos CEM fresado Fijación estable Alineamiento Evita rotaciones Carga precoz : Estimula la consolidación Fresado : Autoinjerto 94 a 100 % de éxito

78. Métodos físicos Estimulación eléctrica Estimulación continua de corriente directa percutanea. Efectiva en falta de consolidación hipertrófica. Se recomienda en no uniones hipertróficas diafisiarias, con mínima o nula deformidad, GAP o acortamiento Bray en 1994 trató 10 pacientes con 6 consolidaciones y 11 placebos ninguno consolidó

79. Ultrasonido US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar la consolidación Estimulación mecánica de fibroblastos, condroblastos y osteoblastos Efecto en distintas fases de la consolidación No invasivo Más barato Métodos físicos

80. Evaluación individual Factores de riesgo Adelantarse Análisis completo Tratar Resumen

82. BIBLIOGRAFIA Manual de Cirugía Ortopedica y Traumatología. Soc. española de Cirugía Ortopedica y Traumatología. 1º tomo. 2ª edic. 2010. edit. Panamericana. Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas. Thomas P. Rûedi, William M, Murphy. Edit. Masson. 2003. Ortopedia y Traumatología. J. Fortune . U. Católica de Chile. Sistema Musculoesquelético. F. H. Netter, Tomo 8.1. Edit. Masson.