Fracturas. Generalidades y Consolidación. 2011
•Descargar como PPT, PDF•
71 recomendaciones•94,357 vistas
![[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Fracturas. Generalidades y Consolidación. 2011
Similar a Fracturas. Generalidades y Consolidación. 2011 (20)
Último
Último (20)
Fracturas. Generalidades y Consolidación. 2011
- 1. FRACTURAS GENERALIDADES Dr. Eduardo Guzmán Díaz TRAUMATOLOGO Hospital HHA, ACHS, HCUM
- 29. Tratamiento Fijación Interna con Placas y Tornillos
- 31. Tratamiento Fijación Externa Fijación Interna con CEM
- 41. Síndrome Compartimental Presión tisular normal 0 a 8 mmHg Considerar además: Vendajes de yeso muy compresivos y quemaduras circulares. > 30 mm Hg = Fasciotomía Diagnostico: Clínico. Se Puede confirmar midiendo Pº Compartimental
- 46. Consolidación ósea Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo fracturado es restaurado. Marsh Clinic Orthop 1998
- 56. Russell 1996
- 58. Estado general del paciente Sexo - No hay datos específicos Edad - Mayor consolidación ósea en niños comparada a adultos. - Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los niños.
- 61. Estado local de la extremidad previo a la lesión Tensión de oxígeno disminuído basal - Daño preexistente de los tejidos blandos por trauma previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguíneo, nutrición y la entrega de O2. Calidad muscular y grosor del tejido adiposo - Factor importante es la calidad del tejido blando circundante.
- 65. Factores del manejo de la fractura Iatrogenia - Elección equivocada del abordaje quirúrgico, con innecesaria desperiostización. GAP en foco de fractura > a 2 mm afectan adversamente al proceso de consolidación Excesiva distracción o tracción Interposición de partes blandas Pérdida de hueso Malalineamiento
- 71. Clasificación de Paley Tipo A Pérdida ósea < a 1 cm A 1 Móvil A 2 Fija 1. Sin deformidad 2. Con deformidad Tipo B Pérdida ósea > a 1 cm B 1 Defecto óseo B 2 Pérdida de longitud B 3 Ambos
Notas del editor
- Tetanos y shock séptico tóxico.
- Pedowitz y Shacford mencionan que existe un 55,7% de pacientes hipotensos asociado a pérdida sanguínea no cavitaria, y de estos el 50% tuvo fractura de huesos largos con un 32.4% de fracturas de pelvis. Esto indica que lesiones ortopédicas pueden producir shock hipovolémico sin necesidad de que haya lesiones intraabdominales o intratorácicas concomitantes. Asimismo Dalal afinó esta hipótesis al mencionar que la hemorragia está relacionada con el tipo de fractura y que las fracturas de pelvis con completa disociación posterior tienen mayor hemorragia y consecuentemente presentan mayor mortalidad por shock hemorrágico. Dalal, S.A., Burgess, A.R., Siegel, J.H., et al.: Pelvic Fracture in Multiple Trauma: Classification by Mechanism Is Key to Pattern of Organ Injury, Resuscitative Requirements, and Outcome. J. Trauma, 29:981–1002, 1989.
- La E.G. Es la mayor causa de morbi mortalidad después de las fracturas en pacientes con múltiples lesiones.La E.G. Es una causa importante de SDRA. La EG no es necesariamente una secuela de traumay se reconoce su incremento después de cirugías con compromiso del canal intramedular. Revisión histórica: E n 1861, Zenker describ i gotas de grasa en los capilares pulmonares de un trabajador de ferrocarril que tuvo lesión toracoabdominal.E n 1865, Wagner describ ió los hallazgos patológicos de EG. E n 1873, Bergmann estableció el primer dx clínico de EG en un paciente de 38 años de edad con fractura conminuta de extremo distal de femur.E n 1879, Fenger and Salisbury del Cook County Hospital hicieron el 1er dx clínico de EG en un paciente con fractura de extremo proximal de fémur.La Autops ia reveló masiva EG en pulmones y cerebro. E n 1982, Gossling and Pellegrini reexamin ó las bases de la fisiología y fisiopato del tx de la EG.
- Tromboembolia Pulmonar: Alojamiento súbito de un coágulo sanguineo en la Arteria pulmonar con la consiguiente obstrucción del flujo sanguineo al parénquima pulmonar. Etiología: Trombo originado en la pierna o pelvis. Los coágulos más grnades son los que se originan en la vena iliofemoral (desde la vena misma o las venas confluentes de la pierna).Su asociación con el Infarto Pulmonar es < del 10% y tiene que haber alguna enfermedad cardiocirculatoria de fondo. La Trombosis Venosa Profunda: cuya causa principal en ortopedia es el éstasis venoso PostQx, Inmovilización Prolongada, tambiénla tromboflebitis en donde hay una lesión del epitelio de la vena y la hipercoagulabilidad. Es probable que todos estos factores desempeñan una función: 1.-Lesión endotelial 2.- Denudación del colágeno 3.- Agregación plaquetaria 4.- Liberación de tromboplastina tisular. Asociado todo esto al ESTASIS VENOSO E HIPERCOAGULABILIDAD que desencadenan los MECANISMOS DE LA COAGULACION. Los trombos se colocan en las válvulas de las venas profundas de la pantorrilla, se libera y acumula Tromboplastina Tisular, se forma Trombina y Fibrina + Hematíes, se forma el trombo rojo y de fibrina hacia proximal. Tratamiento de la TVP: 1.-AINEs, 2.- Elevar la EEII, 3.- Terapia antitrombótica: Heparina que se controla con el TTPA, 4.- Trombolisis: Estreptocinasa, urocinasa logran la disolución del coágulo. ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS: 1.- Hipertensión Pulmonar: Se incrementa la resistencia vascular pulmonar, lo que hace que se incremente el Volumen minuto pulmonar. 2.- Taquipnea: Asociada a disnea, disminuye la PaCO2, ya que si bien hay áreas hiperventiladas pero no perfundidas. 3.- Hipoxemia Arterial: La SaO2 está baja < 94 a 85% 4.- Infarto Pulmonar: Raro si existe circulación bronquial integra. SINTOMAS: Varía según la intensidad del cuadro. Taquipnea, ansiedad agitación. PROFILAXIS: Prevención de la TVP es la mejor prevención. Compresión neumática de piernas en el preop y post op. Movilización precoz Profilaxis xon heparina 5000 sc c/ 8 y 12 lo suficiente como para que el tiempo parcial de tromboplastina activado TTPA se alargue en 2 a 4” hasta que el paciente pueda movilizarse.
- Infección:Fasceitis necrotizante,Gangrena gaseosa, Osteomielitis.
- PATOGÉNESIS : _ Lesión con isquemia total : . Daños irreversibles en músculo : 8 hrs. . Daños variables musculares : > 6 hrs. . Conducción nerviosa normal : 1 hora. . Sobrevida con neuropraxia : 4 hrs. . Axonotmesis de regla : 8 hrs.