HERIDAS
I. DEFINICIÓN:
“TODA LESIÓN TRAUMATICA DE LA
PIEL Y/O MUCOSAS CON SOLUCIÓN
DE CONTINUIDAD DE LAS MISMAS Y
AFECTACIÓN VARIABLE DE
ESTRUCTURAS ADYACENTES”.
II. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS:
1) SEGÚN EL AGENTE AGRESOR:
- HERIDA INCISA.
- HERIDA CONTUSA.
- HERIDA PUNZANTE.
- HERIDA MIXTA.
2) SEGÚN SU PROFUNDIDAD:
- ARAÑAZO.
- DESOLLADURA.
- HERIDA PENETRANTE.
- HERIDA PERFORANTE.
- HERIDA POR EMPALAMIENTO.
3) SEGÚN SU COMPLEJIDAD:
- HERIDA SIMPLE O SUPERFICIAL.
- HERIDA PROFUNDA O COMPLEJA.
4) SEGÚN RIESGO DE INFECCION:
- HERIDA NO INFECTADA.
- HERIDA INFECTADA *.
* HERIDAS CONSIDERADAS INFECTADAS A EFECTOS DE
TRATAMIENTO:
- HERIDAS MUY EVOLUCIONADAS EN EL TIEMPO.
- HERIDAS MUY CONTAMINADAS Y COMPLEJAS.
- HERIDAS POR ASTA DE TORO O ARMA DE FUEGO.
- HERIDAS POR MORDEDURAS (HUMANAS O ANIMALES).
- HERIDAS POR PICADURAS (OFIDIOS, ARAÑAS, ETC.).
- HERIDAS SIMPLES COMPLICADAS EN SU EVOLUCION POR
DEHISCENCIA DE SUTURAS, INFECCION SECUNDARIA, ETC.
III. ETIOLOGÍA DE LAS HERIDAS:
1. ACCIDENTAL.
2. QUIRÚRGICA.
IV. CLINICA DE LAS HERIDAS:
1. DOLOR.
2. SEPARACIÓN DE LOS BORDES.
3. HEMORRAGIA.
4. OTROS.
V. REPARACION BIOLOGICA:
- DEFINICION:
“RESTITUCION Y REPARACION DEL TEJIDO
LESIONADO HASTA CONSEGUIR SU NORMALIDAD
FUNCIONAL”.
- DOS FENOMENOS BASICOS:
+ CICATRIZACION: “DESARROLLO EN
PROFUNDIDAD DE UN TEJIDO CONECTIVO
VASCULAR”.
+ EPITELIZACION: “REGENERACION DEL
EPITELIO EN SUPERFICIE, REPARANDO LA
SOLUCION DE CONTINUIDAD EPIDERMICA”.
1. CICATRIZACIÓN:
* FASE CATABÓLICA O DESASIMILATIVA:
+ INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA.
+ PERÍODO DESTRUCTIVO.
* FASE ANABÓLICA O ASIMILATIVA: (PERIODO PROLIFERATIVO O
DE FIBROPLASIA)
+ NEOFORMACIÓN VASCULAR.
+ DESARROLLO DE LOS FIBROBLASTOS.
+ BIOSÍNTESIS DEL COLÁGENO.
+ SÍNTESIS DE LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL.
+ MADURACIÓN Y REMODELADO DE LA CICATRIZ.
* FASE DE CONTRACCIÓN Y REPARACIÓN EPIDÉRMICA.
2. EPITELIZACIÓN.
FASE CATABOLICA O DESASIMILATIVA
* DURA HASTA EL 6º-7º DÍA.
* COAGULACIÓN:
TRAUMATISMO
LESION ZONA
ROTURA VASOS
SANGRADO LOCAL
COAGULACIÓN
* SE CARACTERIZA POR LA INFLAMACIÓN LOCAL:
- INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA.
- PERIODO DESTRUCTIVO.
- Contacto superficies rugosas.
- Estancamiento sangre.
- Actuación fibrina.
- INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA:
DEPÓSITO DE ELEMENTOS CELULARES
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN + (macrófagos, leucocito, linfocitos, etc.)
SANGRE EXTRAVASADA LIBERACION TISULAR FAGOCITOSIS Y
(quinina, etc.) Y CELULAR LIMPIEZA
(histamina, etc.)
PROCESO INFLAMATORIO
VASODILATACION PLASMAFERESIS AUMENTO
PERMEABILIDAD
RUBOR CALOR TUMOR DOLOR
- PERIODO DESTRUCTIVO:
CÉLULAS FAGOCITARIAS + HISTOCITOS TISULARES
(Macrófagos, Leucocitos,
Linfocitos, etc.).
LIMPIEZA HERIDA
EXPULSIÓN EXTERIOR FAVORECER DRENAJE VENOSO Y/O
LINFATICO
** IMPORTANTE LA FUNCIÓN DE LA COLAGENASA (ENZIMA PROTEOLITICA).
FASE ANABOLICA O ASIMILATIVA
- AUTENTICA CICATRIZACIÓN.
- A PARTIR DE FIBROBLASTOS PRESENTES EN ZONA LESIONADA DESDE 3º-4º DÍA.
- CONOCIDA COMO “PERIODO PROLIFERATIVO 0 FIBROPLASIA”.
1.- NEOFORMACIÓN VASCULAR:
– INICIO EN ZONAS LIMPIAS.
– FOMACIÓN PEQUEÑOS VASOS SANGUINEOS (CORDONES CAPILARES).
– APORTAN O2 Y ENERGIA SINTESIS TISULAR.
2.- DESARROLLO FIBROBLASTOS:
– CELULAS ESPECIFICAS DE CICATRIZACIÓN.
– F.C.D.P. + INSULINA: FAVORECEN SINTESIS DE ADN Y MITOSIS DE FIBROBLASTOS.
– FIBROBLASTO: SINTETIZA COLAGENO Y SUSTANCIA FUNDAMENTAL PARA FORMAR NUEVO TEJIDO CONECTIVO
REPARADOR.
3.- BIOSINTESIS COLAGENO:
– PROTEINA FIBROSA: PRINCIPAL COMPONENTE TEJIDO REPARADOR.
– JUNTO A SUSTANCIA FUNDAMENTAL RELLENAN EL LECHO DE LA HERIDA.
4.- SINTESIS SUSTANCIA FUNDAMENTAL:
– COMPUESTA DE:
+ GLUCOPROTEINAS PROCEDENTE DE PLASMA EXTRAVASADO.
+ MUCOPOLISACARIDOS SINTETIZADOS POR FIBRIBLASTOS.
– JUNTO AL COLAGENO FORMAN LECHO POR DONDE PENETRAN NUEVOS VASOS Y SE REPARAN PLANOS PROFUNDOS.
5.- MADURACIÓN Y REMODELACIÓN DE LA CICATRIZ:
– REORIENTACIÓN Y ORGANIZACIÓN CORRECTA DE FIBRAS COLAGENAS PARA QUE NUEVO TEJIDO ALCANCE LA MAYOR
SOLIDEZ.
– FINALIZA AL CABO DE 1 A VARIOS MESES.
– IMPORTANTE PAPEL COLAGENASA.
FASE DE CONTRACCIÓN Y REMODELACIÓN
- FASES PARALELAS E INDEPENDIENTES.
- CONTRACCIÓN: ATRACCIÓN ACTIVA DE LA PIEL QUE RODEA LA
HERIDA PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LA LESIÓN.
- INTERVIENEN LOS MIOFIBROBLASTOS.
EPITELIZACIÓN
- DESARROLLO DE UN NUEVO EPITELIO QUE TAPICE Y RECUBRA, LO
ANTES POSIBLE, LA HERIDA.
- COMIENZA CON EL INICIO DE LA LESIÓN.
- SE DA POR LA MIGRACIÓN DE CELULAS EPITELIALES DESDE LOS
BORDES HASTA EL CENTRO DE LA HERIDA (ZONA DE MAS
HIDRATACIÓN Y O2).
- CICATRIZ DELGADA Y PLANA CON SUPERFICIE ARRUGADA POR
MIGRACIÓN DE CELULAS EPITELIALES AL LECHO DE LA HERIDA.
VI.- FACTORES QUE REGULAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS:
* FACTORES LOCALES:
- INFECCIÓN:
+ INHIBE LA FORMACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
NUEVO.
+ PROLONGA LA FASE CATABOLICA.
- ESTRÉS MECANICO.
- VASCULARIZACION.
- COMPLEJIDAD DE LA HERIDA.
- TIPO DE CURA.
* FACTORES GENERALES:
- ALTERACIONES NUTRICIONALES:
+ HIPOPROTEINEMIAS:
* DISMINUCION FIBROPLASIA.
< DEHISCENCIA DE SUTURA.
< ALTERACION CICATRIZACION.
< EDEMAS, ETC.
+ HIPOVITAMINOSIS C:
* CONTRARIO SINTESIS DEL COLÁGENO.
+ DEFICIT OLIGOELEMENTOS:
* HIERRO, COBRE, CINC, NECESARIOS SINTESIS
COLÁGENO.
- EDAD:
+ ANCIANOS MENOS CAPACIDAD MITOTICA.
* FACTORES GENERALES:
- ENDOCRINOPATIAS:
+ OBESIDAD:
* < OXIGENACION.
*** SUTURAS A TENSION  DEHISCENCIA.
+ DIABETES:
* ALTERACIONES VASCULARES ACOMPAÑANTES.
* HIPOXIA TISULAR.
* RIESGO INFECCIONES.
* CARENCIA INSULINA QUE INTERVIENE EN LA SINTESIS
DE SUSTANCIA FUNDAMENTAL.
+ HIPERCORTISOLISMO:
* AUMENTO HORMONAS ESTEROIDEAS QUE DIFICULTAN
LA SINTESIS DE COLÁGENO, RETRASAN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA Y FAVORACEN LA COLAGENOLISIS.
- COAGULOPATIAS: LAS QUE AFECTAN A LA FORMACIÓN DE FIBRINA.
- USO DE FARMACOS: INMUNOSUPRESORES.
VII.- EVOLUCIÓN DE LA CICATRIZACIÓN.
TIPOS:
* PRIMARIA O POR PRIMERA INTENCION:
“SUTURAS”.
* SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCION:
“CIERRE TARDIO O DIFERIDO”.
* TERCIARIA O POR TERCERA INTENCION:
“CIERRE INTERMEDIO”.
VIII.- TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS:
* JERARQUIZAR LAS LESIONES.
* PRIORIZAR NECESIDADES DEL PACIENTE.
* TRATAMIENTO INMEDIATO O DE URGENCIA:
- VALORACIÓN RAPIDA Y SISTEMATICA:
* INTERROGATORIO.
* OBSERVACIÓN.
* EXPLORACIÓN.
- PERMEABILIDAD VIAS AEREAS.
- ADECUAR Y MANTENER LAS FUNCIONES DEL SISTEMA
CARDIOCIRCULATORIO.
- PROFILAXIS Y/O TRATAMIENTO POSIBLE SHOCK.
- EVALUAR POSIBLES HEMORRAGIAS.
- ACONDICIONAR Y PREPARAR LAS HERIDAS, ASI COMO EL POSIBLE
TRASLADO DEL PACIENTE.
- REGISTRO DE ACCIONES REALIZADAS.
VIII.- TRATAMIENTO DE
LAS HERIDAS:
* TRATAMIENTO DEFINITIVO:
- TRATAMIENTOS HERIDAS NO
INFECTADAS.
- TRATAMIENTO HERIDAS
INFECTADAS.
3ª intención
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS HERIDAS NO INFECTADAS
- LIMPIEZA Y ASEPTIZACION DE LA HERIDA.
- RASURADO Y NUEVA LIMPIEZA: SI SE REQUIERE.
- USO DE ANESTESIA LOCAL.
- ESCISIÓN DE BORDES (FRIEDRICH): SI SE REQUIERE:
* EXTIRPACIÓN EN BLOQUE: - 2 cm. DIÁMETRO.
* ESCISIÓN SELECTIVA: + 2cm. DE DIÁMETRO:
+ PIEL: 1-3 mm.
+ T. CELULAR SUB.: 1-2 cm.
+ MÚSCULO: HASTA SANGRAR.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS HERIDAS NO INFECTADAS
- CIERRE DE LA HERIDA:
* CIERRE PRIMARIO:
+ TIRAS ADHESIVAS: 10-12 DÍAS.
+ CLIPS O GRAPAS.
+ SUTURA.
+ MATERIALES METALICOS: HILO DE ACERO.
* CIERRE SECUNDARIO.
* CIERRE TERCIARIO.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS HERIDAS NO INFECTADAS
- AIRE LIBRE O CUBRIR CON APOSITO.
- REPOSO.
- PROFILAXIS ANTITETANICA **.
- CURAS SUCESIVAS DE LA HERIDA:
+ LEVANTAR APOSITO A LAS 48-72 HORAS LA
PRIMERA VEZ, CADA 24 HORAS EN LO SUCESIVO.
+ LIMPIEZA Y ASEPTIZACION.
+ CUBRIR DE NUEVO.
- RETIRADA DE SUTURA (7-10 DÍAS O 3-5 DÍAS).
CIERRE PRIMARIO DE LA HERIDA
1. TIRAS ADHESIVAS (“PUNTOS DE ESPARADRAPO”):
- HERIDAS PEQUEÑAS, POCA PERDIDA DE SUSTANCIA Y
BORDES CON POCA SEPARACION.
- SOPORTAN POCA TENSION, SON DE FACIL APERTURA.
- SE RETIRAN A LOS 10-12 DÍAS DE UNA MANERA
ESCALONADA Y ASEPTICA.
2. CLIPS O GRAPAS:
- RAPIDEZ Y FACILIDAD DE COLOCACION.
- ÁMBITO HOSPITALARIO.
- APROXIMAN BORDES (PELLIZCAN PIEL).
- POCO ESTÉTICAS.
CIERRE PRIMARIO DE LA HERIDA
3. SUTURA**: “MATERIAL Y TÉCNICA DESTINADA A
FAVORECER LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA
MEDIANTE EL COSIDO QUIRÚRGICO DE LOS BORDES
O EXTREMOS DE ESTA CON OBJETO DE
MANTENERLOS UNIDOS DISMINUYENDO LA TENSIÓN
ENTRE ELLOS”.
- LIGADURA: “ MATERIAL USADO PARA ATAR
VASOS SANGUINEOS CON EL FIN DE CORTAR UNA
HEMORRAGIA”.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE
LAS HERIDAS INFECTADAS
- INCLUIMOS EN ESTE GRUPO LAS
HERIDAS QUE PRESENTAN
INFECCIÓN Y LAS QUE SIN
PRESENTAR INFECCIÓN, TIENEN UN
ALTO RIESGO DE PRODUCIRSE Y
LAS CONSIDERAMOS COMO TALES.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS HERIDAS INFECTADAS
- CLÍNICA DE LA INFECCIÓN:
* INFLAMACIÓN:
+ RUBOR.
+ TUMOR.
+ CALOR.
+ DOLOR.
* IMPOTENCIA FUNCIONAL.
* COLECCIÓN PURULENTA: “ LIQUIDO MAS O MENOS ESPESO DE COLOR VARIABLE Y
REACCION ALCALINA, PRODUCTO DE LA INFLAMACIÓN, AGUDA O CRONICA,
CONSTITUIDO POR UNA PARTE LIQUIDA O SUERO Y OTRA SÓLIDA FORMADA POR
PIOCITOS, LEUCOCITOS (MAS O MENOS ALTERADOS), PARTÍCULAS DE GRASA, ACIDOS
GRASOS Y MICRORGANISMOS”.
* OLOR A PUTREFACTO.
* ESFACELOS.
* SÍNDROME FEBRIL:
+ HIPERTERMIA.
+ TAQUICARDIA.
+ TAQUIPNEA.
+ ESTADO SABURRAL.
+ ESTUPOR.
* ADENITIS.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LAS HERIDAS INFECTADAS
- PROCESO:
* CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA.
* TRATAR LA INFECCIÓN:
+ LIMPIEZA Y ASEPTIZACION.
+ RASURADO.
+ “EXTIRPACIÓN LIMITADA QUIRURGICA”: TOTALMENTE CONTRAINDICADA LA ESCISIÓN QUIRURGICA.
+ “DESBRIDAMIENTO INCRUENTO” (QUÍMICO O ENZIMÁTICO):
. “METODO DE CARREL”: “SOLUCION DE DAKIN” (HIPOCLORITO SODICO).
. VARIDASA (ESTREPTOQUINASA Y ESTREPTODORNASA).
. DERTRASE (TRIPSINA).
. IRUXOL (COLAGENASA).
+ DRENAJE DE COLECCIONES PURULENTAS Y EXUDADOS.
+ CONSEGUIR EL CIERRE DE LA HERIDA:
. CUANDO SE HA SUPERADO EL PERIODO DE INFECCIÓN Y COMIENZA LA GRANULACIÓN.
. MÉTODOS TERAPEUTICOS:
> SUTURA SECUNDARIA: CIERRE POR 3ª INTENCION.
> INJERTOS O COLGAJOS CUTÁNEOS.
> CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCION.
> CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS O SEMIOCLUSIVAS.
. TOTALMENTE CONTRAINDICADA LA SUTURA PRIMARIA.
SUTURA SECUNDARIA
- CONCEPTO: 2ª - 3ª SEMANA.
- INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES:
+ NO INFECCIÓN LATENTE O SINTOMÁTICA.
+ NO ESCARA NECRÓTICA.
+ NO EXCESIVO EXUDADO.
SUTURA SECUNDARIA
- PROCESO:
+ LIMPIEZA Y ASEPTIZACIÓN.
+ EXÉRESIS MUY LIMITADA BAJO ANESTESIA GENERAL.
+ PUNTOS DE SUTURA EN BLOQUE Y ELIMINANDO LOS POSIBLES ESPACIOS
MUERTOS O DE APROXIMACIÓN.
+ DRENAJE: SI HACE FALTA.
+ MATERIAL DE SUTURA RESISTENTE, UTILIZANDO PUNTOS DE REFUERZO
DISTANTES.
+ NUEVA ASEPTIZACION Y CUBRIR CON APOSITO.
+ REPOSO.
+ VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA (12 – 24
HORAS).
+ REGISTRO.
+ RETIRADA DE SUTURA CUANDO SE CUMPLA EL TIEMPO ESTABLECIDO O SI
APARECEN SIGNO DE COMPLICACION.
CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS
Y SEMIOCLUSIVAS
- CONCEPTOS:
+ ANGIOGÉNESIS.
+ HUMEDAD FISIOLOGICA.
+ TEMPERATURA FISIOLOGICA.
- INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES:
+ NO INFECCIÓN LATENTE O SINTOMÁTICA.
+ NO ESCARA NECRÓTICA.
+ NO EXCESIVO EXUDADO.
CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS Y SEMIOCLUSIVAS
- PROCESO:
+ LIMPIEZA Y ASEPTIZACION: TINTANDO NO EMPAPANDO.
+ DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO COMPLETO:
* EXTRAER, NO ARRANCAR.
* TEJIDO SANGRANTE, VARIAS SESIONES.
* SI SE REQUIERE, ANESTESIA GENERAL.
+ APOSITOS OCLUSIVOS O SEMIOCLUSIVOS: ESTIMULAR TEJIDO GRANULACIÓN:
* POMADAS CICATRIZANTES.
* HIDROCOLOIDES.
* HIDROGEL.
* NO ADHERENTES IMPREGNADOS.
* PELÍCULA TRANSPARENTE.
* POLIURETANO EN ESPUMA.
* ABSORBENTES DE EXUDADO.
* ALGINATO CALCICO.
* ATOMIZADORES LUBRICANTES Y ESTIMULANTES.
* APOSITOS MIXTOS.
CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS
Y SEMIOCLUSIVAS
+ APOSITO DE GASA, SI LO NECESITA.
+ REPOSO E INMOVILIZACIÓN.
+ VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA:
* RETIRADA APOSITO: HUMEDECER SI SE ADHIERE (TÉCNICA
ATRAUMÁTICA):
> 8H. – 7 D.
> REBOSAMIENTO.
> MAL OLOR.
> INFLAMACIÓN.
> HIPERTERMIA.
+ REGISTRO.
GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓN POR 2ª
INTENCIÓN
- CONCEPTO.
- PRECAUCIONES:
+ EXCESIVO CRECIMIENTO DE TEJIDO SANO:
> TINZIONES CON NITRATO DE PLATA O EXCERESIS
QUIRURGICA.
+ TEJIDO POCO CONSISTENTE, EDEMATOSO Y EXUDATIVO:
> CICATRIZACIÓN FALSA.
> ALTO RIESGO DE INFECCIÓN Y/O ALTERACIONES
CICATRICIALES.
> DEBRISAN (POLIMEROS DE DEXTRANO): 1 gr.
ABSORBE 4 grs. DE H2O.
GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓN POR 2ª INTENCIÓN
- PROCESO:
+ CURAS DIARIAS CADA 12 HORAS.
+ EVITAR AGRESION DE TEJIDO SANO.
+ LIMPIEZA Y ASEPTIZACION.
+ DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO: SI ES NECESARIO.
+ DRENAJE: SI HACE FALTA.
+ DEJAR CRECER EL TEJIDO POR GRANULACIÓN ESPONTÁNEA UTILIZANDO
SOLO PRODUCTOS ANTISEPTICOS (POVIDONA YODADA 10%, ETC) Y
DESBRIDADORES ENZIMATICOS (DERTRASE, IRUXOL, FURACIN, ETC).
+ APOSITO DE GASA ESTERIL.
+ REPOSO E INMOVILIZACIÓN.
+ VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA
+ REGISTRO.
GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓN POR 2ª INTENCIÓN
** CURA SECA:
+ DESUSO, METODO TRADICIONAL.
+ HERIDA SECA Y LIMPIA, PREVIENE LAS INFECCIONES PERO
RETRASA LA CICATRIZACION.
+ EFECTOS:
> DESCIENDE LA TEMPERATURA Y LA HUMEDAD.
> CÉLULAS SANAS SE RESECAN Y MUEREN.
> FORMACIÓN DE COSTRA RESECADA QUE SE FIJA A LOS
PLANOS INFERIORES DIFICULTANDO LA CICATRIZACION.
> SE PEGAN LOS APOSITOS AL TEJIDO SANO
ARRANCÁNDOLO.
INJERTOS Y COLGAJOS **

Medicina ilegal

  • 1.
    HERIDAS I. DEFINICIÓN: “TODA LESIÓNTRAUMATICA DE LA PIEL Y/O MUCOSAS CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LAS MISMAS Y AFECTACIÓN VARIABLE DE ESTRUCTURAS ADYACENTES”.
  • 2.
    II. CLASIFICACIÓN DELAS HERIDAS: 1) SEGÚN EL AGENTE AGRESOR: - HERIDA INCISA. - HERIDA CONTUSA. - HERIDA PUNZANTE. - HERIDA MIXTA. 2) SEGÚN SU PROFUNDIDAD: - ARAÑAZO. - DESOLLADURA. - HERIDA PENETRANTE. - HERIDA PERFORANTE. - HERIDA POR EMPALAMIENTO. 3) SEGÚN SU COMPLEJIDAD: - HERIDA SIMPLE O SUPERFICIAL. - HERIDA PROFUNDA O COMPLEJA. 4) SEGÚN RIESGO DE INFECCION: - HERIDA NO INFECTADA. - HERIDA INFECTADA *.
  • 3.
    * HERIDAS CONSIDERADASINFECTADAS A EFECTOS DE TRATAMIENTO: - HERIDAS MUY EVOLUCIONADAS EN EL TIEMPO. - HERIDAS MUY CONTAMINADAS Y COMPLEJAS. - HERIDAS POR ASTA DE TORO O ARMA DE FUEGO. - HERIDAS POR MORDEDURAS (HUMANAS O ANIMALES). - HERIDAS POR PICADURAS (OFIDIOS, ARAÑAS, ETC.). - HERIDAS SIMPLES COMPLICADAS EN SU EVOLUCION POR DEHISCENCIA DE SUTURAS, INFECCION SECUNDARIA, ETC.
  • 23.
    III. ETIOLOGÍA DELAS HERIDAS: 1. ACCIDENTAL. 2. QUIRÚRGICA. IV. CLINICA DE LAS HERIDAS: 1. DOLOR. 2. SEPARACIÓN DE LOS BORDES. 3. HEMORRAGIA. 4. OTROS.
  • 24.
    V. REPARACION BIOLOGICA: -DEFINICION: “RESTITUCION Y REPARACION DEL TEJIDO LESIONADO HASTA CONSEGUIR SU NORMALIDAD FUNCIONAL”. - DOS FENOMENOS BASICOS: + CICATRIZACION: “DESARROLLO EN PROFUNDIDAD DE UN TEJIDO CONECTIVO VASCULAR”. + EPITELIZACION: “REGENERACION DEL EPITELIO EN SUPERFICIE, REPARANDO LA SOLUCION DE CONTINUIDAD EPIDERMICA”.
  • 25.
    1. CICATRIZACIÓN: * FASECATABÓLICA O DESASIMILATIVA: + INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA. + PERÍODO DESTRUCTIVO. * FASE ANABÓLICA O ASIMILATIVA: (PERIODO PROLIFERATIVO O DE FIBROPLASIA) + NEOFORMACIÓN VASCULAR. + DESARROLLO DE LOS FIBROBLASTOS. + BIOSÍNTESIS DEL COLÁGENO. + SÍNTESIS DE LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL. + MADURACIÓN Y REMODELADO DE LA CICATRIZ. * FASE DE CONTRACCIÓN Y REPARACIÓN EPIDÉRMICA. 2. EPITELIZACIÓN.
  • 26.
    FASE CATABOLICA ODESASIMILATIVA * DURA HASTA EL 6º-7º DÍA. * COAGULACIÓN: TRAUMATISMO LESION ZONA ROTURA VASOS SANGRADO LOCAL COAGULACIÓN * SE CARACTERIZA POR LA INFLAMACIÓN LOCAL: - INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA. - PERIODO DESTRUCTIVO. - Contacto superficies rugosas. - Estancamiento sangre. - Actuación fibrina.
  • 27.
    - INFLAMACIÓN POSTRAUMÁTICA: DEPÓSITODE ELEMENTOS CELULARES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN + (macrófagos, leucocito, linfocitos, etc.) SANGRE EXTRAVASADA LIBERACION TISULAR FAGOCITOSIS Y (quinina, etc.) Y CELULAR LIMPIEZA (histamina, etc.) PROCESO INFLAMATORIO VASODILATACION PLASMAFERESIS AUMENTO PERMEABILIDAD RUBOR CALOR TUMOR DOLOR
  • 28.
    - PERIODO DESTRUCTIVO: CÉLULASFAGOCITARIAS + HISTOCITOS TISULARES (Macrófagos, Leucocitos, Linfocitos, etc.). LIMPIEZA HERIDA EXPULSIÓN EXTERIOR FAVORECER DRENAJE VENOSO Y/O LINFATICO ** IMPORTANTE LA FUNCIÓN DE LA COLAGENASA (ENZIMA PROTEOLITICA).
  • 29.
    FASE ANABOLICA OASIMILATIVA - AUTENTICA CICATRIZACIÓN. - A PARTIR DE FIBROBLASTOS PRESENTES EN ZONA LESIONADA DESDE 3º-4º DÍA. - CONOCIDA COMO “PERIODO PROLIFERATIVO 0 FIBROPLASIA”. 1.- NEOFORMACIÓN VASCULAR: – INICIO EN ZONAS LIMPIAS. – FOMACIÓN PEQUEÑOS VASOS SANGUINEOS (CORDONES CAPILARES). – APORTAN O2 Y ENERGIA SINTESIS TISULAR. 2.- DESARROLLO FIBROBLASTOS: – CELULAS ESPECIFICAS DE CICATRIZACIÓN. – F.C.D.P. + INSULINA: FAVORECEN SINTESIS DE ADN Y MITOSIS DE FIBROBLASTOS. – FIBROBLASTO: SINTETIZA COLAGENO Y SUSTANCIA FUNDAMENTAL PARA FORMAR NUEVO TEJIDO CONECTIVO REPARADOR. 3.- BIOSINTESIS COLAGENO: – PROTEINA FIBROSA: PRINCIPAL COMPONENTE TEJIDO REPARADOR. – JUNTO A SUSTANCIA FUNDAMENTAL RELLENAN EL LECHO DE LA HERIDA. 4.- SINTESIS SUSTANCIA FUNDAMENTAL: – COMPUESTA DE: + GLUCOPROTEINAS PROCEDENTE DE PLASMA EXTRAVASADO. + MUCOPOLISACARIDOS SINTETIZADOS POR FIBRIBLASTOS. – JUNTO AL COLAGENO FORMAN LECHO POR DONDE PENETRAN NUEVOS VASOS Y SE REPARAN PLANOS PROFUNDOS. 5.- MADURACIÓN Y REMODELACIÓN DE LA CICATRIZ: – REORIENTACIÓN Y ORGANIZACIÓN CORRECTA DE FIBRAS COLAGENAS PARA QUE NUEVO TEJIDO ALCANCE LA MAYOR SOLIDEZ. – FINALIZA AL CABO DE 1 A VARIOS MESES. – IMPORTANTE PAPEL COLAGENASA.
  • 30.
    FASE DE CONTRACCIÓNY REMODELACIÓN - FASES PARALELAS E INDEPENDIENTES. - CONTRACCIÓN: ATRACCIÓN ACTIVA DE LA PIEL QUE RODEA LA HERIDA PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LA LESIÓN. - INTERVIENEN LOS MIOFIBROBLASTOS. EPITELIZACIÓN - DESARROLLO DE UN NUEVO EPITELIO QUE TAPICE Y RECUBRA, LO ANTES POSIBLE, LA HERIDA. - COMIENZA CON EL INICIO DE LA LESIÓN. - SE DA POR LA MIGRACIÓN DE CELULAS EPITELIALES DESDE LOS BORDES HASTA EL CENTRO DE LA HERIDA (ZONA DE MAS HIDRATACIÓN Y O2). - CICATRIZ DELGADA Y PLANA CON SUPERFICIE ARRUGADA POR MIGRACIÓN DE CELULAS EPITELIALES AL LECHO DE LA HERIDA.
  • 31.
    VI.- FACTORES QUEREGULAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS: * FACTORES LOCALES: - INFECCIÓN: + INHIBE LA FORMACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO NUEVO. + PROLONGA LA FASE CATABOLICA. - ESTRÉS MECANICO. - VASCULARIZACION. - COMPLEJIDAD DE LA HERIDA. - TIPO DE CURA.
  • 32.
    * FACTORES GENERALES: -ALTERACIONES NUTRICIONALES: + HIPOPROTEINEMIAS: * DISMINUCION FIBROPLASIA. < DEHISCENCIA DE SUTURA. < ALTERACION CICATRIZACION. < EDEMAS, ETC. + HIPOVITAMINOSIS C: * CONTRARIO SINTESIS DEL COLÁGENO. + DEFICIT OLIGOELEMENTOS: * HIERRO, COBRE, CINC, NECESARIOS SINTESIS COLÁGENO. - EDAD: + ANCIANOS MENOS CAPACIDAD MITOTICA.
  • 33.
    * FACTORES GENERALES: -ENDOCRINOPATIAS: + OBESIDAD: * < OXIGENACION. *** SUTURAS A TENSION  DEHISCENCIA. + DIABETES: * ALTERACIONES VASCULARES ACOMPAÑANTES. * HIPOXIA TISULAR. * RIESGO INFECCIONES. * CARENCIA INSULINA QUE INTERVIENE EN LA SINTESIS DE SUSTANCIA FUNDAMENTAL. + HIPERCORTISOLISMO: * AUMENTO HORMONAS ESTEROIDEAS QUE DIFICULTAN LA SINTESIS DE COLÁGENO, RETRASAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y FAVORACEN LA COLAGENOLISIS. - COAGULOPATIAS: LAS QUE AFECTAN A LA FORMACIÓN DE FIBRINA. - USO DE FARMACOS: INMUNOSUPRESORES.
  • 34.
    VII.- EVOLUCIÓN DELA CICATRIZACIÓN. TIPOS: * PRIMARIA O POR PRIMERA INTENCION: “SUTURAS”. * SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCION: “CIERRE TARDIO O DIFERIDO”. * TERCIARIA O POR TERCERA INTENCION: “CIERRE INTERMEDIO”.
  • 36.
    VIII.- TRATAMIENTO DELAS HERIDAS: * JERARQUIZAR LAS LESIONES. * PRIORIZAR NECESIDADES DEL PACIENTE. * TRATAMIENTO INMEDIATO O DE URGENCIA: - VALORACIÓN RAPIDA Y SISTEMATICA: * INTERROGATORIO. * OBSERVACIÓN. * EXPLORACIÓN. - PERMEABILIDAD VIAS AEREAS. - ADECUAR Y MANTENER LAS FUNCIONES DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO. - PROFILAXIS Y/O TRATAMIENTO POSIBLE SHOCK. - EVALUAR POSIBLES HEMORRAGIAS. - ACONDICIONAR Y PREPARAR LAS HERIDAS, ASI COMO EL POSIBLE TRASLADO DEL PACIENTE. - REGISTRO DE ACCIONES REALIZADAS.
  • 37.
    VIII.- TRATAMIENTO DE LASHERIDAS: * TRATAMIENTO DEFINITIVO: - TRATAMIENTOS HERIDAS NO INFECTADAS. - TRATAMIENTO HERIDAS INFECTADAS.
  • 38.
  • 39.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DELAS HERIDAS NO INFECTADAS - LIMPIEZA Y ASEPTIZACION DE LA HERIDA. - RASURADO Y NUEVA LIMPIEZA: SI SE REQUIERE. - USO DE ANESTESIA LOCAL. - ESCISIÓN DE BORDES (FRIEDRICH): SI SE REQUIERE: * EXTIRPACIÓN EN BLOQUE: - 2 cm. DIÁMETRO. * ESCISIÓN SELECTIVA: + 2cm. DE DIÁMETRO: + PIEL: 1-3 mm. + T. CELULAR SUB.: 1-2 cm. + MÚSCULO: HASTA SANGRAR.
  • 40.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DELAS HERIDAS NO INFECTADAS - CIERRE DE LA HERIDA: * CIERRE PRIMARIO: + TIRAS ADHESIVAS: 10-12 DÍAS. + CLIPS O GRAPAS. + SUTURA. + MATERIALES METALICOS: HILO DE ACERO. * CIERRE SECUNDARIO. * CIERRE TERCIARIO.
  • 41.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DELAS HERIDAS NO INFECTADAS - AIRE LIBRE O CUBRIR CON APOSITO. - REPOSO. - PROFILAXIS ANTITETANICA **. - CURAS SUCESIVAS DE LA HERIDA: + LEVANTAR APOSITO A LAS 48-72 HORAS LA PRIMERA VEZ, CADA 24 HORAS EN LO SUCESIVO. + LIMPIEZA Y ASEPTIZACION. + CUBRIR DE NUEVO. - RETIRADA DE SUTURA (7-10 DÍAS O 3-5 DÍAS).
  • 42.
    CIERRE PRIMARIO DELA HERIDA 1. TIRAS ADHESIVAS (“PUNTOS DE ESPARADRAPO”): - HERIDAS PEQUEÑAS, POCA PERDIDA DE SUSTANCIA Y BORDES CON POCA SEPARACION. - SOPORTAN POCA TENSION, SON DE FACIL APERTURA. - SE RETIRAN A LOS 10-12 DÍAS DE UNA MANERA ESCALONADA Y ASEPTICA. 2. CLIPS O GRAPAS: - RAPIDEZ Y FACILIDAD DE COLOCACION. - ÁMBITO HOSPITALARIO. - APROXIMAN BORDES (PELLIZCAN PIEL). - POCO ESTÉTICAS.
  • 43.
    CIERRE PRIMARIO DELA HERIDA 3. SUTURA**: “MATERIAL Y TÉCNICA DESTINADA A FAVORECER LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA MEDIANTE EL COSIDO QUIRÚRGICO DE LOS BORDES O EXTREMOS DE ESTA CON OBJETO DE MANTENERLOS UNIDOS DISMINUYENDO LA TENSIÓN ENTRE ELLOS”. - LIGADURA: “ MATERIAL USADO PARA ATAR VASOS SANGUINEOS CON EL FIN DE CORTAR UNA HEMORRAGIA”.
  • 44.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LASHERIDAS INFECTADAS - INCLUIMOS EN ESTE GRUPO LAS HERIDAS QUE PRESENTAN INFECCIÓN Y LAS QUE SIN PRESENTAR INFECCIÓN, TIENEN UN ALTO RIESGO DE PRODUCIRSE Y LAS CONSIDERAMOS COMO TALES.
  • 45.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DELAS HERIDAS INFECTADAS - CLÍNICA DE LA INFECCIÓN: * INFLAMACIÓN: + RUBOR. + TUMOR. + CALOR. + DOLOR. * IMPOTENCIA FUNCIONAL. * COLECCIÓN PURULENTA: “ LIQUIDO MAS O MENOS ESPESO DE COLOR VARIABLE Y REACCION ALCALINA, PRODUCTO DE LA INFLAMACIÓN, AGUDA O CRONICA, CONSTITUIDO POR UNA PARTE LIQUIDA O SUERO Y OTRA SÓLIDA FORMADA POR PIOCITOS, LEUCOCITOS (MAS O MENOS ALTERADOS), PARTÍCULAS DE GRASA, ACIDOS GRASOS Y MICRORGANISMOS”. * OLOR A PUTREFACTO. * ESFACELOS. * SÍNDROME FEBRIL: + HIPERTERMIA. + TAQUICARDIA. + TAQUIPNEA. + ESTADO SABURRAL. + ESTUPOR. * ADENITIS.
  • 46.
    TRATAMIENTO DEFINITIVO DELAS HERIDAS INFECTADAS - PROCESO: * CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. * TRATAR LA INFECCIÓN: + LIMPIEZA Y ASEPTIZACION. + RASURADO. + “EXTIRPACIÓN LIMITADA QUIRURGICA”: TOTALMENTE CONTRAINDICADA LA ESCISIÓN QUIRURGICA. + “DESBRIDAMIENTO INCRUENTO” (QUÍMICO O ENZIMÁTICO): . “METODO DE CARREL”: “SOLUCION DE DAKIN” (HIPOCLORITO SODICO). . VARIDASA (ESTREPTOQUINASA Y ESTREPTODORNASA). . DERTRASE (TRIPSINA). . IRUXOL (COLAGENASA). + DRENAJE DE COLECCIONES PURULENTAS Y EXUDADOS. + CONSEGUIR EL CIERRE DE LA HERIDA: . CUANDO SE HA SUPERADO EL PERIODO DE INFECCIÓN Y COMIENZA LA GRANULACIÓN. . MÉTODOS TERAPEUTICOS: > SUTURA SECUNDARIA: CIERRE POR 3ª INTENCION. > INJERTOS O COLGAJOS CUTÁNEOS. > CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCION. > CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS O SEMIOCLUSIVAS. . TOTALMENTE CONTRAINDICADA LA SUTURA PRIMARIA.
  • 47.
    SUTURA SECUNDARIA - CONCEPTO:2ª - 3ª SEMANA. - INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES: + NO INFECCIÓN LATENTE O SINTOMÁTICA. + NO ESCARA NECRÓTICA. + NO EXCESIVO EXUDADO.
  • 48.
    SUTURA SECUNDARIA - PROCESO: +LIMPIEZA Y ASEPTIZACIÓN. + EXÉRESIS MUY LIMITADA BAJO ANESTESIA GENERAL. + PUNTOS DE SUTURA EN BLOQUE Y ELIMINANDO LOS POSIBLES ESPACIOS MUERTOS O DE APROXIMACIÓN. + DRENAJE: SI HACE FALTA. + MATERIAL DE SUTURA RESISTENTE, UTILIZANDO PUNTOS DE REFUERZO DISTANTES. + NUEVA ASEPTIZACION Y CUBRIR CON APOSITO. + REPOSO. + VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA (12 – 24 HORAS). + REGISTRO. + RETIRADA DE SUTURA CUANDO SE CUMPLA EL TIEMPO ESTABLECIDO O SI APARECEN SIGNO DE COMPLICACION.
  • 49.
    CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS YSEMIOCLUSIVAS - CONCEPTOS: + ANGIOGÉNESIS. + HUMEDAD FISIOLOGICA. + TEMPERATURA FISIOLOGICA. - INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES: + NO INFECCIÓN LATENTE O SINTOMÁTICA. + NO ESCARA NECRÓTICA. + NO EXCESIVO EXUDADO.
  • 50.
    CURAS HUMEDAS: OCLUSIVASY SEMIOCLUSIVAS - PROCESO: + LIMPIEZA Y ASEPTIZACION: TINTANDO NO EMPAPANDO. + DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO COMPLETO: * EXTRAER, NO ARRANCAR. * TEJIDO SANGRANTE, VARIAS SESIONES. * SI SE REQUIERE, ANESTESIA GENERAL. + APOSITOS OCLUSIVOS O SEMIOCLUSIVOS: ESTIMULAR TEJIDO GRANULACIÓN: * POMADAS CICATRIZANTES. * HIDROCOLOIDES. * HIDROGEL. * NO ADHERENTES IMPREGNADOS. * PELÍCULA TRANSPARENTE. * POLIURETANO EN ESPUMA. * ABSORBENTES DE EXUDADO. * ALGINATO CALCICO. * ATOMIZADORES LUBRICANTES Y ESTIMULANTES. * APOSITOS MIXTOS.
  • 51.
    CURAS HUMEDAS: OCLUSIVAS YSEMIOCLUSIVAS + APOSITO DE GASA, SI LO NECESITA. + REPOSO E INMOVILIZACIÓN. + VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA: * RETIRADA APOSITO: HUMEDECER SI SE ADHIERE (TÉCNICA ATRAUMÁTICA): > 8H. – 7 D. > REBOSAMIENTO. > MAL OLOR. > INFLAMACIÓN. > HIPERTERMIA. + REGISTRO.
  • 52.
    GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓNPOR 2ª INTENCIÓN - CONCEPTO. - PRECAUCIONES: + EXCESIVO CRECIMIENTO DE TEJIDO SANO: > TINZIONES CON NITRATO DE PLATA O EXCERESIS QUIRURGICA. + TEJIDO POCO CONSISTENTE, EDEMATOSO Y EXUDATIVO: > CICATRIZACIÓN FALSA. > ALTO RIESGO DE INFECCIÓN Y/O ALTERACIONES CICATRICIALES. > DEBRISAN (POLIMEROS DE DEXTRANO): 1 gr. ABSORBE 4 grs. DE H2O.
  • 53.
    GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓNPOR 2ª INTENCIÓN - PROCESO: + CURAS DIARIAS CADA 12 HORAS. + EVITAR AGRESION DE TEJIDO SANO. + LIMPIEZA Y ASEPTIZACION. + DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO: SI ES NECESARIO. + DRENAJE: SI HACE FALTA. + DEJAR CRECER EL TEJIDO POR GRANULACIÓN ESPONTÁNEA UTILIZANDO SOLO PRODUCTOS ANTISEPTICOS (POVIDONA YODADA 10%, ETC) Y DESBRIDADORES ENZIMATICOS (DERTRASE, IRUXOL, FURACIN, ETC). + APOSITO DE GASA ESTERIL. + REPOSO E INMOVILIZACIÓN. + VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y VIGILANCIA: EN CADA CURA + REGISTRO.
  • 54.
    GRANULACIÓN O CICATRIZACIÓNPOR 2ª INTENCIÓN ** CURA SECA: + DESUSO, METODO TRADICIONAL. + HERIDA SECA Y LIMPIA, PREVIENE LAS INFECCIONES PERO RETRASA LA CICATRIZACION. + EFECTOS: > DESCIENDE LA TEMPERATURA Y LA HUMEDAD. > CÉLULAS SANAS SE RESECAN Y MUEREN. > FORMACIÓN DE COSTRA RESECADA QUE SE FIJA A LOS PLANOS INFERIORES DIFICULTANDO LA CICATRIZACION. > SE PEGAN LOS APOSITOS AL TEJIDO SANO ARRANCÁNDOLO.
  • 55.