El documento describe los procesos de cicatrización de heridas, incluyendo las fases de inflamación, proliferación y remodelación, así como los factores que influyen en la cicatrización como la edad, nutrición, enfermedades, fármacos y radioterapia. También describe diferentes tipos de cicatrices como hipertróficas, queloideas y patológicas, así como tratamientos para cicatrices anormales que incluyen cirugía, láser, esteroides, presión e implantación de gel de silicona

3. Herida: Disrupci ón de estructuras anatómicas y funcionales a consecuencia de un trauma. Herida Aguda: sigue proceso de reparación ordenado restaurando integridad anat. Y func. Herida Crónica: no sigue proceso de reparación ordenado, no restaura integridad anat. Y func.

4. CICATRIZACION.- Capacidad de autoreparación que conduce a la regeneración del epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso con características diferentes a lo normal.

13. Folículos pilosos

14. GLÀNDULA SUDORIPARA

16. Epidermis

17. Epidermis 0.04 mm – 1.5 mm Epitelio escamoso estratificado Células: 1. Queratinocitos 2. Melanocitos 3. Cels. Langerhans 5% del espesor Capas: 1. Córnea 2. Lúcida 3. Granulosa 4. Espinosa 5. Basal

18. Dermis

19. Dermis 95% del espesor Células: 1.Fibroblastos 2. Macrófagos 3. Mastocitos 4. Linfocitos Colágeno: - 70% del peso - Fibroblastos - Colagenasas Fibras elásticas Fibras de reticulina Sustancia fundamental Vascularización - Plexo superficial - Plexo profundo Inervación - Fibras adrenérgicas - Fibras colinérgicas

20. Anexos cutáneos Conjunto pilosebáceo Glándulas apócrinas Glándulas sudoríparas ecrinas Uñas

21. Propiedades Viscoelasticidad Tensoras Extensibilidad

22. Funciones Barrera Protección Equilibrio hidroelectrolítico Producción melanina Metabolismo de secreciones internas y externas Regulación de temperatura Regulación del pH Lubricación Reparación de heridas Reacciones inflamatorias Identificación personal Comunicación con el medio ambiente Inmunológica

23. Lineas de menor tensión Langer Perpendiculares a los músculos

25. AMBROSIO PARE Afrontar los bordes Hemostasia cuidadosa Eliminar el tejido muerto Manejo atraumático de los tejidos

26. DE 1RA INTENCIÓN: Coincide con las heridas quirúrgicas limpias Suturas para aproximar los bordes Aproximar los bordes de tejidos idénticos Permite que no queden espacios anatómicos muertos Las heridas de 1ra intención permiten que quede una mínima cicatriz PERIODOS : 1ER PERIODO: Común a toda herida proceso inflamatorio proceso de vasodilatación infiltración leucitaria Formación de neocapilares 2DO PERIODO: Aparición de los fibroblastos después de la inflamación 3ER PERIODO: Aparece el colágeno y cierre de la herida.

29. DE 2DA INTENCIÓN : Heridas con supuración y drenaje Heridas abiertas NO suturadas produciendo un defecto para llenarlo con tejido de granulación => MIOFIBROBLASTOS => cierre por contracción Hay posibilidad de infección Es un proceso lento Hay perdida de tejidos

31. DE 3RA INTENCIÓN: Cierre primario retardado H ay herida que han sido suturadas pero se ha producido una DEHISENCIA Heridas profundas NO bien suturadas Son mas graves y contaminadas La cicatriz es mas profunda y amplia Se enfrenta 2 tejidos de granulación

35. Vasoconstr. (5-10min) mediada noradrenalina Respuesta hemostática. Casc coagulac. Trombocitos => Fosfolipidos => sist. Intrinseco Cel. afectadas => Tromboplastina => sist. Extrinseco FIBRINA

38. Duración 3-5 días Reaccion vascular y celular inespecifica Destruccion de microorganismos, material extraño y necrotico Plaquetas => glucoproteinas => mitosis fibroblastos y cel. Musc. Lisas FCP favorece mitosis FB F.Angiogenesis => formacion de nuevos capilares FCE => Epitelización Factor 4 atrae Neutrofilos Vasodilatación => aumento de la permeabilidad capilar Mastocitos, plaquetas, basofilos (Histamina, serotonina) Sist. Calicreina-cinina Prostaglandinas Respuesta celular: primero PMN y luego MN, macrófagos y linfoc. Limpieza de Hda. Clínica: Rubor Calor Tumor Dolor Mientras más dure peor cicatriz Al final de fase: 10% fza tensil

39. Factor Célula origen Función F.C. derivado de las plaquetas PDGF Plaquetas, macrófagos, endotelio, músculo liso Proliferación fibroblastica, quimiotaxis, activación de neutrófilos y macrófagos; angiogénesis F.C. de transformación beta TGF-b Plaquetas, neurtrófilos, linfocitos, macrófagos Proliferación fibroblástica, quimiotaxis, angiogénesis indirecta. F.C. de transformación alfa TGF-a Macrófago activado, plaquetas, queratinocitos Proliferación fibroblastica y epitelial F.C. epidérmico EGF Plaquetas, plasma Proliferción epitelial y fibroblástica, formación de tejido de granulación. Interleukina 1 IL1 Macrófagos, linfocitos Proliferación fibroblástica, liberación de colagenasas, quimiotaxis Factor de necrosis tumoral TNF Macrófagos, mastocitos, linfocitos T Proliferación fibroblástica F.C. Fibroblástico FGF Macrófagos, glía Proliferación epitelial y fibroblástica, depósito de matriz, contracción y angiogénesis Interferon IFN Linfocitos, fibroblastos Inhibición de la síntesis de colágeno y la proliferación de fibroblastos

41. Duración habitual 5 a 40 días Restos histicos + exudado +leucocitos =>cuagulo => deshidartación => Costra/// epitelización Migración y mitosis => cel. Basales, foliculos pilosos, y glandulas anexas Epitelización desde bordes. Angiogénesis => granulación y recanalización de los capilares Reparación de Tej. Conectivo. Colágeno y matriz por fibroblastos

42. Contracción de Hda. Miofibroblastos. Longitudinal 3-5 días avulsión herida Desplazamiento hístico centripeto Contractura . Ocurre en esta fase. Articulaciónes Al final de fase: 60% fza tensil

44. Duración habitual 40 días hasta varios años. Promedio 6 meses en adultos. Más prolong. en niños Remodelación y orden del colágeno. Aumenta colágeno. Disminuyen fibroblastos, agua y glicosaminoglicanos Clínica: Cicatriz más blanda y plana. Desaparece eritema y prurito Al final de fase: 80% fza tensil. No se llega al 100%

45. FACTORES INFLUYENTES Edad Temperatura Infección Malnutrición - Proteica - Vit. C (hidroxilación procolágeno) - Vit. A (Epitelización: glucoproteínas y proteoglucanos – colágeno) - Riboflavina, piridoxina, tiamina – colágeno - Zinc: DNA y RNA polimerasa – epitelización y proliferación fibroblástica - Fe: hidroxilación colágeno, capacidad bactericida fagocitos - Cu: lisil-oxidasa.Colágeno - Mg: enzimas producción energía y sint. Proteica - Inmunosupreción: infecciones; citoquinas y factores de crecimiento

46. Corticoides -Disminuyen vascularización -Disminuye proliferación fibroblástica -Disminuye síntesis proteica -Disminuye epitelización -Disminuye colágeno -Vitamina A contrarresta -Intralesionales – queloide FACTORES INFLUYENTES Fármacos Quimioterápicos -Síntesis DNA y RNA -División celular -Síntesis de proteínas -Neutropenia: infecciones Inmunosupresores -Prednisona, azatioprina, ciclosporina -Inflamación – reparación celular Vasoconstrictores locales -Defensas locales – infección Somatotropina y andrógenos -Proliferación de tejido conectivo

47. FACTORES INFLUYENTES Radioterapia Agudos Eritema Inflamación Edema Ulceración Crónicos Pigmentación Atrofia epidermis y dermis Telangiectasias Disminución de la vascularización Necrosis Neoplasias

48. FACTORES INFLUYENTES Enfermedades Sistémicas Diabetes mellitus Infecciones Microcirculación Neuropatía periférica: microtraumas Leucocitos Tejido conectivo Vasculopatía periférica Aporte arterial Liberación de oxígeno y metabolitos Nicotina Vasoconstricción Epitelización Alcoholismo Retraso migración celular Alteración síntesis proteica Desnutrición Hemorragia Hipoxia Síntesis colágeno

49. CICATRICES DEFECTUOSAS Hundidas Separadas Irregulares Montadas Adheridas a planos profundos Tratamiento: extirpación y sutura por planos

50. CICATRICES PATOLOGICAS Calcificadas Carcinoma epidermoide (Ulcera Marjolín) Hipertróficas Queloideas

51. CICATRICES PATOLOGICAS Hipertróficas y queloideas Elevadas Eritematosas Prurito Dolor Raza negra y asiática Importante vascularización Adelgazamiento epidermis Gran densidad de fibroblastos Aumento de síntesis y degradación de colágeno

52. CICATRICES PATOLOGICAS Diferencias Hipertróficas Limitadas a zona original del trauma Rápidamente, 3-6 meses Regresionan Contra líneas de Langer Flexoras Queloideas Extienden a piel sana Meses o años Nunca regresionan Esternal Deltoidea Superior de espalda Lóbulos de orejas

54. CICATRICES PATOLOGICAS Tratamiento Cirugía Extirpación Evitar subcutáneas Intradérmica (retirar 3 semanas) Autoinjerto (voluminosas)

55. CICATRICES PATOLOGICAS Tratamiento Laser Argón, CO2, YAG Triamcinolona intralesional mensual por 6 meses Cierre por segunda intención

56. CICATRICES PATOLOGICAS Tratamiento Esteroides Triamcinolona potencia colagenasa Reduce, aplana y ablanda Dosis máxima: 120 mg (adulto) 80 mg (niño) Complicaciones: Atrofia tejido circundante Telangiectasias Despigmentación

57. CICATRICES PATOLOGICAS Tratamiento Presión Hipoxia Estabiliza mastocitos Aumenta colagenasa Presión mínima: 15-22 mmHg Más de 1 año

58. CICATRICES PATOLOGICAS Tratamiento Radioterapia Inhibe desarrollo y regeneración vascular Riesgo de malignización Sola o asociada Gel de silicona Impermeable Aumenta la hidratación Disminuye hiperhemia Disminuye fibrosis

59. Otros: Estimulación eléctrica: corriente directa pulsatil Oxigeno hiperbarico: presiones parciales de oxigeno, hiperoxia arterial, venosa y tisular, favorece neovascularización, bacteriostatico, bactericida (Clostridium), elimina HbCO Ozonoterapia: La ozonoterapia eleva el potencial oxidativo de la sangre y aumenta la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno