DEFINICIÓN FASES Y SUBFASES FENÓMENOS EN EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN FACTORES ASOCIADOS AL PROCESO DE CICATRIZACIÓN

1. UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
Facultad de Medicina “Hipólito Unánue”
HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
SOPLIN ALMEIDA, ANGEL RAMIRO

2. PONENTE:

3.  Es la cura de una herida a expensas del tejido
conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos
afectados. 1
 La cicatrización es un proceso biológico encaminado a
la reparación correcta de las heridas, por medio de
reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación
y diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas
al medio extracelular. 2
 La reparación de las heridas presenta una serie de
cambios químicos, morfológicos y físicos que dan como
resultado la formación del tejido cicatricial. 3
1. Valer Tito, V., Repetto Trujillo, F. Heridas y Cicatrización. La cicatrización de las heridas. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_01_heridas%20y%20cicatrizaci%C3%B3n.htm
2. V. Lucha Fernández, V. Muñoz Mañez y B. Fornes Pujalte. ENFERMERÍA Dermatológica N°3. 2008.
3. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Digestivo y cirugía General. 9° edición. Capitulo 47: Cicatrización

4. 4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES
TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100

5.  CICATRIZ:
Formación nueva de tejido conectivo que resulta del
proceso de cicatrización, que sigue a una pérdida de
substancia. 5
 CICATRIZACIÓN:
PROCESO FISIOLOGICO A TRAVES DEL CUAL, LOS
TEJIDOS VIVOS DESENCADENAN UNA SERIE DE
FENOMENOS BIOQUIMICOS, POSTERIOR A UNA LESION
EN ALGUN TEJIDO, CON LA FINALIDAD DE REPARARLO O
REGENERARLO; GENERANDO FINALMENTE LA
FORMACIÓN DE UN TEJIDO CICATRIZAL O UN TEJIDO
IGUAL AL EXISTENTE PREVIO A LA INJURIA
5. Frederick M. Dearborn. Enfermedades de la piel. B. Jain Publishers. 2005 p. 287

8.  RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN:
HEMOSTASIA
 FASE INFLAMATORIA (TEMPRANA)
 EPITELIZACIÓN
 NEOVASCULARIZACIÓN
 SÍNTESIS DE COLÁGENO
 CONTRACCIÓN Y REMODELACIÓN
DE LA HERIDA
4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES
TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100
6. Alexander T. Trott. Heridas y cortes: Tratamiento y sutura de urgenica. Elselier. 3° ed. 2007. p. 19 - 32
4 6

10. RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN:
HEMOSTASIA
 Agresión traumática → cambios en
arquitectura de la piel
 Retracción de bordes de la herida
 Contracción tisular
 Vasoconstricción refleja intensa (10
minutos)
 Agregación plaquetaria en luz de los vasos
lesionados y zonas expuestas de la herida
 Activación de la cascada de coagulación
 Hemostasia lograda: luego activación de
aminas vasoactivas (Histamina, Pg)

11. Exposición de colágeno conlleva a agregación plaquetaria y cascada
de coagulación

12.  Hemostasia lograda:
Aminas vasoactivas
(vasodilatación)

13. FASE INFLAMATORIA:
 Activación del C
 Liberación de CITOCINAS:
 Atracción de GRANULOCITOS (12 -24 h, máximo)
 Atracción de LINFOCITOS (posteriormente)
 Contención de población bacteriana y
eliminación de infección
 24 – 48 h: gran número de MACRÓFAGOS
 5° días: macrófagos (células predominantes)
MACRÓFAGOS
- Formación de Fibroblastos y colágeno
- Fagocitosis y devolución de substratos
aprovechables.
- Quimitotácticos para más macrófagos

16. EPITELIZACIÓN: inicia en el transcurso de
un día de la lesión
 Capa basal (germinativa) epidermis:
 Cambios morfológicos y funcionales
 12 h: células intactas de los bordes de la herida
forman seudópodos (movilidad)
 Replicación celular y movilización
 Formación de capa celular sobre dermis dañada y
bajo el coágulo hemostático
 Células migran hacia zona interna de la herida
 Adoptan forma cúbica original de las celulas
epiteliales y forman unión desmosomas con
otras células
 Replicación continua: reestablece capaz
originales de epidermis
 Epitelización inicial: 24 – 48 horas. Arquitectura
y grosor variable (proceso de MADURACIÓN)

18. NEOVASCULARIZACIÓN
 Paso crucial
 Sustituyen a la red vascular dañada
 Llevan oxígeno y nutrientes
 3° día: neovascularización es evidente
 7° día: neovascularización máxima actividad
(eritema al retirar sutura)
 21° día: vascularización disminuye
rápidamente (regresión continua a
maduración de herida)
 Neovasos forman capilares rodeados de
fibroblastos: responsables del aspecto
clásico del tejido de granulación.

20. SÍNTESIS DE COLÁGENO
Angiogénesis efectiva
(restitución sangre)
Estimulación de
macrófagos
 Fibroblastos (mitosis)
 Día 2: Producción de fibrillas de colágeno
 Entre 5 y 7° día: Síntesis máxima de colágeno
 3 semanas: mayor masa de colágeno
 Colágeno nuevo: amorfo y desordenado, aleatorio con
escasa resistencia a tracción
 7 – 10 días: fenómenos de hidrólisis (colagenasa y
fagocitosis por m.) y síntesis de colágeno nuevo.
DEHICENCIA
 Varios meses: RESISTENCIA A TRACCIÓN DEFINITIVA

23. FASES DURACIÓN CARACTERÍSTICAS
Inflamatoria 1° al 5° día
VASCULAR
- Vasoconstricción
- Formación de trombo
- Hemostasia
CELULAR
- Neutrófilos
- Macrófagos
- Linfocitos
Proliferativa 5° al 14° día
ANGIOGÉNESIS (5° día) - Endotelio
EPITELIZACIÓN (7° a 9° día) - Epitelio
Contracción - De la herida
Reparación - Fibroblastos
Maduración
Día 14 hasta
cicatrización
completa
Maduración
- De la capa de colágeno
- De la herida

24. A FAVOR EN CONTRA
LOCALES
Riego sanguíneo Buen riego sanguíneo
- Vendajes apretados
- Edema (reduce riego sanguíneo)
- Arterias dañadas
Procesos infecciosos Herida no infectada
- Procesos infecciosos persistentes
- Presencia de cuerpos extraños
Movilidad de los tejidos
Inmovilidad de los bordes de la herida o de
miembros afectados (reposo)
Grado o magnitud de la
destrucción hística
Daños tisular extenso - Daños tisular extenso
Tejido donde ha ocurrido
la lesión
Tejidos conformados por células estables y
lábiles (reparación perfecta) Ejm: cara y
cuello
- Tejidos conformados por células permanentes (cicatriz)
Ejm: perineo
Otras condiciones
- Humedad
- Medio ácido
- Radioterapia
- Presencia de tejido
desvitalizado
SISTÉMICOS
Edad Adultos y Jóvenes
- Antes de los 6 meses de vida
- Ancianos (↓ liquido intracelular)
Comorbilidades
- Arteriosclerosis
- Función renal disminuida
- Insuficiencia cardiaca
- Diabetes mellitus
- Enfermedades respiratorias
- Enfermedades CV
Estado nutricional Buen estado nutricional
- Déficit proteico
- Déficit vitamínico (C, K, B)
- Obesidad
Factores endocrinos
- Esteroides suprarrenales (GC)
- Diabetes mellitus
Otros
- Anemia
- Trastornos de coagulación
- Deshidratación

25. Otros factores:
 Nivel socioeconómico bajo
 Aislamiento social
 Factores psicosociales: ansiedad,
depresión (PSICONEUROINMUNOLOGIA)
 Alteración del SUEÑO
 Tratamiento inadecuado del DOLOR
 OLOR de la herida

26. DIABETES:
 HIPERGLICEMIA: defectos bioquímicos
 Limitación en la Circulación -> Respuesta inflamatoria
temprana
 Respuesta inflamatoria exacerbada
 Detención de la Apoptosis fisiológica de las celulas
inflamatorias -> Estancamiento de la fase inflamatoria
 Tejido de granulación y reepitalización defectuosa: sobre-
expresión de citosinas pro-inflamatorias (TNF-a IL-1b).
 Citocinas inflamatorias, proteasas locales, especies
reactivas al nitrógeno y oxígeno -> ambiente citotóxico y
pro-degradativo en el lecho de la herida,
 Disminución de liberación de factores de crecimiento.
 Disminución en la formación de colágena
 Mayor suceptibilidad a infecciones por falta de
respuesta de los neutrófilos.

27. Durante sus estudios sobre las úlceras venosas de la
pierna, Margolis y cols. comprobaron la importancia que
tienen el tamaño y la profundidad de la herida en la
evolución de la cicatrización de los diferentes tipos de
heridas. Tras analizar los datos agrupados de casi 30.000
pacientes con úlceras del pie diabético, Margolis y cols.
llegaron a la conclusión en una serie de artículos de que
el tamaño (más de 2 cm2), la duración (más de dos
meses) y la profundidad de la úlcera (penetración hasta
el tendón, ligamento, hueso o articulación expuestos)
eran los tres factores predictivos de la evolución más
importantes. Los pacientes que presentaban los tres
factores tenían una probabilidad de conseguir la
cicatrización en 20 semanas de tan solo el 22 %
7. European Wound Management Association (EWMA). Documento de Posicionamiento: Heridas de difícil cicatrización: un
enforque integral. Londres: MEP Ltd, 2008.

28. QUIMIOTERAPIA:
 Inmunodepresión: NEUTROPENIA (neutrófilos y
monocitos, elementos importantes en la
cicatrización)
 NEUTROFILOS < 500: causa de cicatrización
inadecuada y disminución de la tensión.
 Periodo crítico: 5 a 7 días
 Agentes:
 Adriamicina
 Metrotexate
 Ciclofosfamida
 Corticosteroides.

29. RADIOTERAPIA:
 Daño tisular directo: efecto (-) DNA celular.
 Alteración permanente de fibroblastos:
producen insuficiente de COLÁGENO
 Afectación de la fase de MADURACIÓN.
NUTRICIÓN:
 Aspecto importante
 Mal nutrición -> retrasos en la cicatrización.
 Pérdida de peso > 30% del PCT: deficiencia de
aminoácidos (CISTINA Y LISINA)
 Retarda proceso de neurovascularización
 Retarda síntesis del colágeno
 Interfiere remodelación final.

30. ANTISÉPTICO ESPECTRO
INICIO DE
ACTIVIDAD
DURACIÓN
ACCIÓN
FRENTE A
MATERIA
ORGANICA
SEGURIDAD TOXICIDAD CONTRAINDICACIONES
Yodopovidona
Gram+ (MARSA),
Gram -
Virus
Hongos
3 minutos 3 horas Inactivo
Retrasa
crecimiento
tejido
granulación
Irritación
cutánea,
absorción
sistémica
yodo.
Embarazo, neonatos,
lactantes, alteraciones
tiroideas.
Alcohol
(70%)
Gram+,
Gram –
Virus (VIH, CMV)
2 minutos
Sin efecto
residual
Inactivo
Altamente
inflamable
Toxicidad:
Irritación
cutánea
Heridas abiertas
Gluconato de
clorhexidina
Gram+ (MARSA),
Gram- (pseudom)
Virus
Esporas
Hongos
15 - 30
segundos
6 horas Activo
Concentración
> 4% puede
dañar los
tejidos
No toxico No descritas
Agua
oxigenada
Gram +
Gram –
Virus (3%)
Inmediato
Sin efecto
residual
Inactivo
Inactivo en
presencia de
aire y luz
Irritante en las
mucosas
Peligro de lesionar
tejidos en cavidades
cerradas. Riesgo de
embolia gaseosa
TRATAMIENTO DE LA HERIDA: