La meningitis es la inflamación de las meninges que pueden ser causadas por infecciones bacterianas, virales o químicas. Las bacterias más comunes son neumococo, meningococo e influenza. El diagnóstico se realiza mediante análisis del líquido cefalorraquídeo donde se buscan células, proteínas y agentes causales. El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro de forma empírica y puede complementarse con esteroides para reducir la inflamación.

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Meningitis
R2 Dr Humberto Franco Rodriguez

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Definicion
 El término meningitis hace referencia a la inflamación de cualquier
etiología (infecciosa, inflamatoria, química) del tejido
leptomeníngeo y por extensión, del líquido cefalorraquídeo
contenido en el espacio subaracnoideo.
 Se considera meningoencefalitis si, además de las meninges,
existe una inflamación concomitante del parénquima cerebral
subyacente
 La precocidad en el diagnóstico y el inicio del tratamiento
antibiótico en los casos de meningitis aguda bacteriana y encefalitis
son determinantes para el pronóstico vital y funcional del paciente

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 La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) corresponde a la
inflamación de las meninges por bacterias piógenas.
 Es una patología prevalente en todo el mundo, que siempre
constituye una emergencia médica.
 La epidemiología es variable, dependiendo de la edad, del
agente y de la presencia de ciertos factores de riesgo en cada
paciente.

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Los principales agentes descritos corresponden a
 Streptococcus pneumoniae,
 Neisseria meningitidis,
 Haemophilus influenzae y
 Listeria monocitogenes.
La mayoría de los casos son de adquisición comunitaria mientras que otras
bacterias como por ejemplo Staphylococcus spp. y bacilos gram negativos
pueden provocar meningitis, pero habitualmente en contexto nosocomial
(asociada a procedimientos médicos) o secundario a trauma.

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 La epidemiología de la MBA ha cambiado sustancialmente con la
introducción de vacunas efectivas contra algunos de los principales
patógenos y así ha sido demostrado en diferentes países
 los principales agentes reportados para adultos son
 S. pneumoniae (71%),
 N. meningitidis (12%),
 S. agalactiae (7%),
 H. influenzae (6%)
 L. monocitogenes (4%),
 Destacando que la presencia de inmunosupresión se registró en el 22,5% de
los casos y la presencia de enfermedades crónicas en 32,7%

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Edad Etiología
Periodo Neonatal (1-
28 días)
Bacilos Gram negativos entéricos, Estreptococo grupo B, Listeria monocytogenes
1-2 meses
Estreptococo grupo B, Bacilos Gram negativos entéricos, Listeria monocytogenes
H.influenzae tipo b y no b, neumococo, meningococo
>2m - 12 años H.influenzae tipo b, neumococo, meningococo
>12 años Neumococo, meningococo
> 60 años Neumococo, meningococo , L. monocytogenes

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Fisiopatología
 Habitualmente los agentes causales de MBA colonizan el
epitelio nasofaríngeo e ingresan al sistema nervioso central por
vía hematógena.
 La colonización epitelial es facilitada por diferentes mecanismos
como son la lesión epitelial producida por infecciones
respiratorias virales, el tabaquismo y por la producción de
proteasas que destruyen la Ig A local

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 Una vez en el torrente sanguíneo, la presencia de
cápsula polisacárida es fundamental para evadir la
fagocitosis y la lisis mediada por complemento, y es un
factor de virulencia presente en S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae.
 Si bien muchas bacterias son capaces de producir
bacteriemia, sólo un número muy reducido de ellas tiene
la capacidad de provocar meningitis.

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 La penetración de la barrera hematoencefálica por los diferentes patógenos ocurre por
mecanismos hasta ahora no bien dilucidados sin embargo, se ha descrito que los tres
principales patógenos utilizan la molécula de Receptor de Laminina (37kDa) como
receptor común para unirse al endotelio vascular cerebral (barrera hematoencefálica)
mediante adhesinas de superficie (Cbpa en S. pneumoniae, PilQ y PorA en N.
meningitidis, y OmpP2 en H. influenzae), y posteriormente mediante la unión de
fosforilcolinas de la pared, se unirían al receptor del Factor Activador de Plaquetas
(PAFr), activando un proceso de endocitosis mediada por β-arrestina, por supuesto
mimetismo molecular con el PAF

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 Una vez ocurrido este proceso, pueden multiplicarse en ausencia de leucocitos
y otros componentes del sistema inmune, características del líquido
cefalorraquídeo (LCR) normal.
 Una vez invadido el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria con liberación de
citoquinas, quimiotaxis de leucocitos y aumento de permeabilidad vascular, que
finalmente determinan el grado de inflamación meníngea, edema cerebral y
daño neuronal, todos elementos relacionados con la morbimortalidad asociada
a la MBA

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agente
reservorio
Puerta
salida
Mecanismo
de
transmicion
Puerta
entrada
Huesped
suseptible

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La meningitis ya sea bacteriana o vírica presenta una triada
clásica consistente en fiebre, signos de irritación meníngea y
alteración del nivel de conciencia, que deben hacernos saltar las
alarmas y sospechar esta enfermedad.
Aunque esta triada sólo está presente en el 41-51% de los
pacientes hasta un 95% presentan dos de los siguientes
síntomas:
• cefalea,
• fiebre,
• rigidez de nuca
• alteración del estado mental.
La forma de presentación de la meningitis puede presentar ciertos
matices según la etiología de esta, distinguimos tres grupos
fundamentalmente: bacterianas, víricas y subagudas entre las que
destacaremos la meningitis tuberculosa.

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Diagnostico
 La clave del diagnóstico microbiológico radica fundamentalmente en el
análisis de LCR mediante una punción lumbar, para ello previamente
deberemos descartar primero la presencia de hipertensión intracraneal
mediante la realización de un fondo de ojo que descarte papiledema.
 Además, habrá que realizar un TC craneal, aun en pacientes sin papiledema,
para confirmar ausencia de hipertensión intracraneal en aquellos pacientes
que cumplan uno de los siguientes supuestos: focalidad neurológica,
disminución del nivel de conciencia (Glasgow <10, inmunodepresión, crisis
convulsivas, neoplasia activa o adictos a drogas por vía parenteral).
 En el LCR se realizará un examen macroscópico, recuento celular y
bioquímica y estudios microbiológicos.

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 La tinción de gram es un método fácil y rápido que permite
visualizar las bacterias en el LCR en 60 a 90% de los casos, con
una especificidad del 100%.
 Su positividad se correlaciona con la concentración bacteriana, ya
que cifras de 1×103 UFC/ml se relacionan a un 25% de
observaciones positivas, mientras que recuentos de más de
1×105 otorgan alrededor de 97% de positividad
 El cultivo es positivo entre el 70 al 85% de los pacientes. Se debe
considerar que el rendimiento de la tinción de gram y del cultivo
puede ser notablemente menor en pacientes que hayan recibido
antibióticos previamente

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 El método que más ha contribuido al rendimiento diagnóstico
del LCR en los últimos años ha sido la biología molecular.
 Se puede amplificar ácidos nucleicos para detección de
cualquier bacteria, sin embargo, estudios con partidores para
los agentes más frecuentes (S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo b), han mostrado excelentes valores de
sensibilidad (100%) y valor predictivo negativo (mayor a 99%)

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Tratamiento
 El inicio del tratamiento antimicrobiano no debe retrasarse, ya que
la esterilización tardía del LCR condiciona un pronóstico adverso
 La elección del antibiótico es un proceso de tres etapas, un
esquema inicial empírico basado en la sospecha clínica, que se
modifica en caso de obtener algún resultado en la tinción de Gram
y finalmente se ajusta al contar con resultados del cultivo
 Se recomienda tratamiento durante 7 días en caso de
meningococo y H. influenzae, 10 días en neumococo, 14 a 21 días
en estreptococos del grupo B y 21 días en bacilos gramnegativos y
Listeria monocytogenes

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Esteroides
 La administración de esteroides como terapia coadyuvante ha sido
controvertida.
 Existen estudios que han demostrado efectos benéficos en
población pediátrica y adultos, otros no han logrado observar
diferencias significativas en desenlaces fatales y no fatales
 En estudios con animales, se ha observado que una dosis de
ceftriaxona en meningitis inducidas por H. influenzae provoca la
liberación de 40-600 veces más de lipooligosacáridos bacterianos
en el LCR dos horas después de su administración, en
comparación con animales que no fueron tratados con antibióticos

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 La base fisiopatológica para la administración de fármacos antiinflamatorios radicaría
en disminuir la liberación de elementos bacterianos durante su destrucción con la
terapia antimicrobiana
 Se ha comprobado que los corticosteroides bloquean la liberación de citocinas y
otros intermediarios tóxicos y estabilizan la membrana hematoencefálica
 La administración de dexametasona como tratamiento complementario al antibiótico
disminuye el edema cerebral secundario al tratamiento de meningitis por H.
influenzae tipo B y neumococo; también reduce el aumento de la presión intracraneal
y aumenta la presión de perfusión cerebral, lo que evita la hipoxia y la isquemia
secundarias
 Asimismo, su efecto estabilizador sobre la BHE podría condicionar una disminución
de la penetración del tratamiento antibiótico en el LCR.

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