2. Concepto
• La meningitis aguda es una emergencia médica que requiere un
diagnóstico y un tratamiento rápidos, pues su evolución puede ser
fatal en unas horas
• Puede ser adquirida en centros hospitalarios o en la comunidad, y
esta última puede ser de origen vírico o bacteriano
3. Concepto
• La incidencia de meningitis bacteriana en adultos es de 1.3-5 casos
porcada 100.000 habitantes, pero alcanza los 70 casos por cada
100.000 habitantes en la región subsahariana de África («la franja de
la meningitis»)
• Su mortalidad es del 10%-20% en el mundo occidental y del 50% en
países subdesarrollados
4. Etiología Y Factores Predisponentes
• La etiología ha variado en las últimas décadas por diversos factores
• En primer lugar, la meningitis por Haemophilus influenzae, que hace
tres décadas era el microorganismo causal más frecuente, ha
descendido debido a la vacunación masiva
5. Etiología Y Factores Predisponentes
• Actualmente, este organismo provoca algunos casos esporádicos de
meningitis en pacientes mayores, con enfermedad crónica pulmonar,
y en niños no vacunados
6. Etiología Y Factores Predisponentes
• En segundo lugar, la edad de mayor incidencia de la meningitis ha
aumentado (de los 9 meses de edad a los 25 años como promedio)
• Finalmente, ha aumentado la incidencia de meningitis por Listeria
monocytogenes y de las meningitis nosocomiales
7. Etiología Y Factores Predisponentes
• El neumococo y el meningococo son en la actualidad los agentes más
frecuentes a partir del año de edad y son responsables del 80% de las
meningitis del adulto
• Les siguen L. monocytogenes y los estreptococos del grupo B
(particularmente, Streptococcus agalactiae, en mayores de 50 años y
con enfermedades debilitantes)
8. Etiología Y Factores Predisponentes
• La meningitis por L. monocytogenes se asocia a alcoholismo, tumores
hematológicos y trasplante renal, aunque ocurre también en adultos
sanos
• Los pacientes sin bazo o con déficit de inmunoglobulinas son
propensos a infecciones por organismos encapsulados, como
neumococo o meningococo
9. Etiología Y Factores Predisponentes
• En los recién nacidos, los principales organismos son S. agalactiae
(primera causa de meningitis neonatal), E. coli, L. monocytogenes y
Klebsiella pneumoniae
• Las enterobacterias gramnegativas causan meningitis en pacientes
inmunodeprimidos, con diabetes mellitus, cirrosis, alcoholismo e
infecciones de las vías urinarias
10. Etiología Y Factores Predisponentes
• Staphylococcus aureus y S. epidermidis causan meningitis después de
procedimientos neuroquirúrgicos (colocación de válvulas
ventriculares por hidrocefalia y reservorios para la administración de
quimioterapia intratecal)
11. Etiología Y Factores Predisponentes
• Factores predisponentes (50% de pacientes)
• Foco infeccioso parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral o
empiema subdural…)
• Traumatismo craneal previo con o sin fístula de LCR
• Intervención neuroquirúrgica previa
• Infección a distancia (neumonía, endocarditis…)
• Inmunodepresión subyacente
12. Etiología Y Factores Predisponentes
• La meningitis pospunción lumbar (PL) o anestesia epidural es muy infrecuente,
teniendo en cuenta la cantidad de procedimientos de este tipo que se practican a
diario
• La meningitis bacteriana recurrente aparece en pacientes con defectos
congénitos (meningocele), fractura craneal previa y fístula dural, foco infeccioso
parameníngeo (mastoiditis) o inmunodeficiencias
• El implante coclear en niños se asocia a meningitis por neumococo, por lo que se
recomienda su vacunación
13. Patogenia
• La mayoría de las meningitis comienzan con la colonización de la
mucosa de las vías respiratorias superiores seguida de la invasión
sanguínea (bacteriemia) y posterior invasión meníngea
• H. influenzae, neumococo y meningococo son capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica hasta el espacio subaracnoideo
14. Patogenia
• Listeria spp. y las bacterias gramnegativas atraviesan la mucosa digestiva
con las subsecuentes bacteriemia e invasión meníngea
• En el espacio subaracnoideo las bacterias provocan una respuesta
inflamatoria intensa que se puede extender hacia el parénquima cerebral a
través de los espacios perivasculares y que puede dar lugar a trombosis
arterial y venosa, ocasionando infartos cerebrales, además de edema
cerebral e hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades aracnoideas
15. Cuadro Clínico
• Combina cefalea con náuseas y vómitos, fiebre, meningismo y
alteración del estado mental
• Los vómitos son bruscos, «en escopetazo»
• La tríada clásica (fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado
mental), sin embargo, tiene una baja sensibilidad (44%)
16. Cuadro Clínico
• En cambio, el 95% de los pacientes tienen al menos dos de los cuatro
síntomas siguientes:
• Fiebre
• Cefalea
• Rigidez de nuca
• Alteración del estado mental
17. Cuadro Clínico
• La fiebre suele ser elevada (> 39 °C), pero puede estar ausente en
ancianos, inmunodeprimidos, pacientes en estado de shock o
medicados conantitérmicos
• La rigidez de nuca puede ser leve o estar ausente en niños, en
ancianos y en inmunodeprimidos
18. Cuadro Clínico
• Exploración: meningismo
• Signo de Kernig (extensión de la rodilla cuando el muslo está flexionado sobre
el abdomen desencadena dolor)
• Signo de Brudzinski (la flexión del cuello con el paciente en decúbito supino
provoca una flexión antiálgica de las caderas y las rodillas)
• Tendencia al opistótonos
19.
20. Cuadro Clínico
• El 10%-20% de los pacientes tienen focalidad neurológica, y el 20%-
40% desarrollan crisis epilépticas
• En el 10% de los pacientes aparece parálisis de pares craneales, y
hasta un tercio de ellos desarrollan una laberintitis purulenta con
sordera posterior como secuela (más frecuente en la meningitis
neumocócica)
21. Cuadro Clínico
• Presentación habitual aguda, 24-48 h
• Curso fulminante, pocas horas (infección meningocócica)
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (sepsis meningocócica fulminante)
• Aparición de grandes hemorragias petequiales en piel y mucosas
• Coagulación intravascular diseminada
• Insuficiencia suprarrenal y cardiovascular generalizada
22. Diagnóstico
• La prueba diagnóstica fundamental es el análisis del LCR, pero antes de la
punción lumbar (PL) y la antibioterapia se deben extraer hemocultivos (positivos
en el 20%-70% de los casos)
23.
24. Diagnóstico
• La PL está contraindicada en presencia de una lesión intracerebral por el riesgo
de herniación cerebral
• Se recomienda realizar neuroimagen (generalmente, TC craneal) antes de la PL en
pacientes con crisis epilépticas de inicio reciente, inmunodeprimidos o con
focalidad neurológica o alteración del nivel de consciencia
• En estos casos, casi la mitad de las imágenes mostrará anomalías
25. Diagnóstico
• Hay que tener en cuenta que, incluso en pacientes con papiledema, el riesgo de
la PL es 10-20 veces inferior al asociado con una meningitis no tratada
• En todo caso, la práctica de una neuroimagen no debe retrasar nunca el inicio del
tratamiento antibiótico
26. Diagnóstico
• El LCR muestra una presión de salida elevada (> 180 mm H2O) en la mayoría de
los pacientes y una pleocitosis (habitualmente entre 100 y 1.000 células/mm3) de
predominio polinuclear con glucorraquia baja (< 40% de la glucemia plasmática
simultánea) y aumento de proteínas (> 50 mg/dL)
27. Diagnóstico
• La tinción de Gram es rápida y detecta el organismo causal aproximadamente en
el 60%-90% de las ocasiones
• El cultivo de LCR proporciona el diagnóstico definitivo en el 50%-60% de los casos
• La PL se debe repetir si no se obtiene respuesta favorable a las 48 h; con una
evolución favorable, no se aconseja su repetición de forma rutinaria
28. Diagnóstico
• Se puede, además, detectar el antígeno bacteriano neumocócico en LCR, una
técnica de alta sensibilidad y especificidad (95%-99%), aunque existen falsos
negativos
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aún no es una técnica diagnóstica
rutinaria, aunque se emplea para la tipificación del meningococo
29. Diagnóstico
• La administración previa de antibióticos (meningitis decapitada) disminuye el
rendimiento del cultivo e influye en menor grado sobre la tinción directa de Gram
• En los pacientes con lesiones cutáneas, el procesamiento de las mismas tras su
rascado mediante tinción de Gram puede proporcionar un diagnóstico rápido
30. Diagnóstico
• Meningitis bacteriana aguda es particularmente probable si:
• Presencia de glucorraquia descendida (< 45 mg/dL)
• Aumento de proteínas en el LCR (>220 mg/dL)
• Pleocitosis total >2.000 células/μL en el LCR (o > 1.180 polinucleares/μL)
31. Tratamiento
Medidas generales
• Los pacientes con meningitis pueden desarrollar una situación séptica grave
con coagulopatía y estado de shock, por lo que se ha de considerar su ingreso
en una unidad de cuidados intensivos
• Cuando existe una sospecha de meningitis meningocócica, se debe proceder al
aislamiento respiratorio del paciente durante las primeras 24 h del tratamiento
• En el resto de las etiologías el aislamiento no es necesario
32. Antibioterapia
• La precocidad del diagnóstico y del inicio del tratamiento es fundamental
• Es importante la elección de fármacos con buena capacidad de penetración en
el LCR, que alcancen niveles adecuados rápidamente, y con actividad
bactericida
33. Antibioterapia
• La inflamación meníngea de por sí produce un aumento en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica que facilita el paso de agentes que en
condiciones normales penetran escasamente como los antibióticos β-
lactámicos
34. Antibioterapia
• El cloranfenicol (actualmente poco empleado), el trimetoprim-sulfametoxazol y
la rifampicina alcanzan niveles adecuados, al igual que las cefalosporinas de
tercera (cefotaxima y ceftriaxona) y cuarta (cefepima) generaciones
• Los aminoglucósidos, sin embargo, tienen una penetración muy escasa y
ocasionalmente se administran por vía intratecal en meningitis por
gramnegativos
39. Antibioterapia
• La duración del tratamiento es tradicionalmente de 10-14 días, aunque 7 días
pueden bastar para la meningitis meningocócica
• Se debe prolongar al menos 3 semanas en la causada por L. monocytogenes y
por gérmenes gramnegativos, debido a la alta tasa de recidivas con
tratamientos más cortos
• Los pacientes con meningitis por estreptococos deben ser tratados durante 2-3
semanas
40.
41. Glucocorticoides
• La dexametasona disminuye la mortalidad y mejora el pronóstico de los
pacientes adultos con meningitis bacteriana aguda, particularmente en
meningitis neumocócica grave
• Se recomienda administrar una dosis de 10 mg de dexametasona antes de la
primera dosis de antibiótico, o junto con ella, seguida de 10 mg cada 6 h
durante 4 días en todos los casos de meningitis purulenta
42. Complicaciones Y Factores Pronósticos
• La meningitis bacteriana aguda se puede complicar con hiponatremia (por
SIADH), crisis epilépticas por inflamación cortical, infartos cerebrales por
arteritis oclusiva, hidrocefalia por obstrucción de cisternas basales por el
exudado inflamatorio y edema cerebral difuso
43. Complicaciones Y Factores Pronósticos
• Con menos frecuencia puede aparecer un absceso cerebral o un empiema
subdural, con la posibilidad de herniación transtentorial
• En el 10%-30% hay secuelas auditivas o vestibulares, y es frecuente encontrar
alteraciones cognitivas en las pruebas neuropsicológicas
44. Factores De Mal Pronóstico
• Edad avanzada
• Presencia de otitis o sinusitis
• Glasgow bajo al ingreso
• Compromiso hemodinámico y taquicardia
• Crisis epilépticas en las primeras 24 h
• Hemocultivos positivos
• Aumento de la VSG
• Trombopenia
• Celularidad baja en LCR (<100 células/μL)
46. • Se adquieren como complicación de cirugía craneal, la colocación de catéteres
intraventriculares o drenaje lumbar, traumatismos craneales graves, PL o,
menos a menudo, de una infección a distancia (septicemia hospitalaria)
47. Incidencia
• Su incidencia ha aumentado notablemente en las últimas décadas por el
incremento de intervenciones neuroquirúrgicas
• Los gérmenes causales varían según la condición predisponente
48.
49. Cuadro Clínico
• El cuadro clínico es inespecífico, con cefalea y fiebre, o febrícula
• Los signos meníngeos sólo aparecen en la mitad de los casos
• Se deben practicar una neuroimagen, análisis del LCR y hemocultivos
50. Investigación
• En pacientes con catéter el LCR puede obtenerse a través del mismo
• Cabe recordar que en pacientes con hidrocefalia obstructiva el LCR
lumbar puede no reflejar la infección ventricular
51. Investigación
• El recuento celular es normal en un 20% de las meningitis asociadas a catéter
externo
• El valor de corte del lactato en el LCR no está bien establecido y actualmente
otros marcadores séricos de infección (proteína C reactiva o procalcitonina)
carecen de un valor predictivo adecuado y precisan de más estudios
54. Tratamiento Empírico
• La duración del tratamiento oscila entre 3 y 4 semanas en la mayoría de los
casos
• En los casos asociados a catéteres ventriculares, es necesaria la retirada de los
mismos, y no se aconseja implantar un nuevo catéter hasta transcurridos al
menos 7 días con cultivo negativo del LCR
55. Tratamiento Empírico
• En los pacientes alérgicos a las penicilinas o las cefalosporinas con una
meningitis por bacilos gramnegativos se puede emplear aztreonam (2 g/6-8 h)
o ciprofloxacino (400 mg/8-12 h)
• El linezolid y la daptomicina son una opción en las meningitis por estafilococo