El documento resume la meningitis bacteriana, incluyendo su definición, historia, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La meningitis bacteriana es una inflamación aguda de las meninges que puede ser mortal y dejar secuelas. Los principales agentes son Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo, incluyendo recuento celular, cultivo y

1. Meningitis Bacteriana
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)

2. Definición
∗ Inflamación aguda de las leptomeninges que recubren y
protegen las estructuras nerviosas craneales y raquídeas
con contenido purulento en su interior.
∗ Afección de alto riesgo que aún conlleva una alta letalidad
y posee una gran capacidad de dejar secuelas a corto,
mediano y largo plazo.
∗ Este padecimiento repercute con mayor frecuencia sobre
recién nacidos y lactantes que en conjunto conforman el
75% de los casos.

3. Historia
∗ La meningitis bacteriana ha sido reconocida desde hace
varios siglos como un gran síndrome encontrándose
descripciones desde el siglo XVI.
∗ Viesseux, en 1805 describió esta patología como un
cuadro con características epidémicas asociado a la
presentación de un exantema purpúrico, mencionado
como "fiebre purpúrica maligna" (meningococcemia
con compromiso del SNC)

4. Etiología
∗ El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen:
l Neisseria meningitidis,
i Streptococcus pneumoniae,
u Haemophilus influenzae
(varia según las áreas geográficas).

5. Etiología
∗ Virus
∗ Bacterias
Enterovirus
∗ Streptococcus pneumoniae Virus de la Parotiditis
Neisseria meningitidis Virus Herpes tipo I y II
Haemophilus influenzae Virus de Epstein Barr
Streptococcus (B) Virus del HIV
Listeria monocytogenes Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
∗ Parásitos
Naegleria
Angiostrongylus
Strongyloides stercolaris

6. Etiología de acuerdo a la edad
Neonatos Streptococcus agalactie (tipo III)
Escherichia coli y otros Gram (-) (Proteus mirabilis,
Klebsiella – Enterobacter ssp, Pseudomonas aeruginos,
Citrobacter, Salmonella)
Listeria monocytogenes
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Niños y Neisseria meningitidis
jóvenes S. pneumoniae
S. aureus
Adultos S. Pneumoniae
S aureus

7. Fisiopatología
∗ A pesar de la existencia actual de distintos antibióticos
para lograr una terapéutica eficaz, esta enfermedad
puede constituirse, aún, en un cuadro potencialmente
grave.
∗ La colonización de la nasofaringe y la posterior invasión
del agente infeccioso, constituyen la primera etapa, de
la cual resulta la invasión del huésped y la posterior
diseminación para alcanzar el S.N.C.

8. Fisiopatología
∗ Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes
bacterianos compiten con otros componentes del
sistema inmunológico tales como:
∗ a) complemento
∗ b) polimorfonucleares.

9. Fisiopatología
∗ La activación de la cascada del complemento es esencial en
la restricción del paso de las bacterias al sistema nervioso;
esto se evidencia en aquellos individuos con déficit en
algunos de los componentes de la cascada mencionada
(C5, C6, C7, C8; particularmente relacionados con
infecciones por Neisseria meningitidis)

10. Fisiopatología
∗ El sitio exacto de ingreso de los gérmenes al SNC no se
conoce (se proponen diferentes lugares: plexos
coroideos, lámina cribosa, asociados a monocitos
circulantes, etc).
∗ Una vez ingresado el agente al SNC se produce una
bacteriemia secundaria, resultante del proceso
supurativo en dicho compartimiento perpetuando de
esta manera el proceso infeccioso.

11. Fisiopatología
∗ Son varios los productos bacterianos (ej: acido teicocico,
lipopolisacáridos, pared celular del S. pneumoniae) que
poseen actividad antigénica para desencadenar la
cascada de la inflamación, particularmente luego de la
acción deletérea de los antimicrobianos.

12. Fisiopatología
∗ La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la
barrera hemato-encefálica
∗ Los Lipopolisacáridos de los Gram (-) aumentan la
permeabilidad de la barrera por un efecto citotóxico a
nivel del endotelio microvascular cerebral.
∗ El edema cerebral vasogénico, citotóxico y/o
intersticial, contribuye a un aumento en la presión
intracraneal.

13. Cuadro Clínico
∗ Es de presentación aguda se desarrolla con rapidez en
pocas horas:
- Rigidez de nuca − Fotofobia
- Fiebre − Hipertensión de fontanela
- Vómito − Rigidez de nuca
- Convulsiones − Parálisis de nervios craneanos
- Depresión neurosensorial − Estado comatoso

14. Cuadro Clínico
∗ El paciente se toma irritable o letárgico, los síntomas
los signos y síntomas en general son vagos,
especialmente al inicio del padecimiento, lo cual
dificulta el diagnostico, por ello, el índice de
sospecha debe ser alto en todo médico que trata
este tipo de pacientes

15. Exploración física

16. Diagnóstico
∗ Los avances relacionados al Dx de la Meningitis bacteriana
aguda se relacionan con los métodos complementarios,
especialmente aquellos obtenidos a través del análisis del
L.C.R.

17. Diagnóstico
A. Presión del LCR
El valor normal no debe sobrepasar los 180 mm
H2O en decúbito lateral.
Es común observar en esta patología valores
entre 200 mm H2O y 500 mm H2O.

18. Diagnóstico
A. Apariencia
Normalmente es clara.
La presencia de valores: >200 leucocitos/mm3 y/o
>400 hematíes/mm3 y/o >105 UFC bacterianas y/o
e levada concentración de proteínas, enturbian el
L.C.R.

19. Diagnóstico
A. Glucorraquia
La concentración normal de glucosa en L.C.R es >45
mg./dl. Una concentración <40 mg./dl ocurre en el 60%
de los pacientes.
El verdadero valor de la glucorraquia se obtiene a
través de la correlación con los niveles sanguíneos.
Coeficientes menores a 0.31 se considera
hipoglucorraquia, siendo una de las causas una
infección bacteriana.

20. Diagnóstico
A. Proteinorraquia
Valores superiores a 50 mg/dl se les consideran
patológicos.
Cuando la punción lumbar fue de carácter traumático
(presencia de hematíes), el valor debe ser corregido: 1
mg./dl de proteínas por cada 100 hematíes.

21. Diagnóstico
A. Recuento de leucocitos
Habitualmente el valor hallado es entre 0 – 5
leucocitos por campo (mononuclerares).
Valores mayores correlacionan con una posible
patología infecciosa de tipo bacteriana; las infecciones
virales cursan con un aumento de leucocitos del tipo
polimorfonucleares en las primeras horas de la
presentación del cuadro.

22. Diagnóstico
A. Técnica de Gram
La técnica de Gram es un elemento de suma
utilidad, indispensable para establecer un
tratamiento dirigido al agente etiológico
recuperado en la misma.
Presenta una sensibilidad del 60% al 90%
(relacionado con una concentración bacteriana
>105 UFC / ml).

23. Diagnóstico
A. Cultivo
La ventaja de implementar este procedimiento, se
relaciona con el uso adecuado de antibióticos y la
posibilidad de determinar el patrón de la sensibilidad a
los mismos. La sensibilidad ronda el 80%. Requiere no
menos de 24 hs, para la identificación de los gérmenes.

24. Diagnóstico
A. Serología
Las técnicas basadas en la detección de polisacáridos
capsulares tienen la ventaja de:
· No dependen de la presencia de bacterias viables
para obtener resultados positivos.
· Son especialmente útiles en aquellos casos con
técnica de Gram (-), donde se hace difícil el diagnóstico
etiológico (meningitis parcialmente tratadas).

25. Diagnóstico
A. Proteína C reactiva:
Reactante de fase aguda que también ayuda en
el Dx de esta patología a través de la distinción
entre meningitis de origen bacteriano y las
demás etiologías, ya que se observa mayores
concentraciones cuando la causa es de origen
bacteriano. Un resultado negativo
prácticamente excluye dicho origen
(bacteriano) con un 99% de seguridad.

26. Punción Lumbar

27. Diagnóstico
∗Neuroimágen
La utilización de métodos tales como: Tomografía Axial
Computarizada, Resonancia Magnética Nuclear, no
aportan datos relevantes en el diagnóstico de esta
enfermedad.
Dichos métodos son de suma utilidad en el diagnóstico
de complicaciones supuradas (ej: abscesos cerebrales), y
la relación costo/beneficio supone no realizarlos de rutina

28. Tratamiento
∗ Conservar TA y tratar el choque séptico
∗ Elegir antibiótico para organismo sospechoso
∗ Iniciar el tratamiento mientras se esperan resultados de
pruebas diagnósticas y después modificar según se
requiera

29. Tratamiento
∗ El tratamiento apunta a la erradicación del gérmen del
LCR
∗ Los antibióticos seleccionados deben tener
determinadas condiciones:
- Habilidad para penetrar en el sistema ventricular (pasar
a través de la BHE)
- Actividad en medio ácido (purulento)
- Bajo nivel de aclaramiento de dicho compartimiento
(concentraciones adecuadas por largo período).

30. Tratamiento
∗ Una vez que la droga alcanza el L.C.R deben confluir
ciertos factores para a lograr resultados óptimos:
- Concentración suficiente de droga libre en L.C.R, que
supere la concentración bactericida mínima de 10 a 20
veces, ausencia de antagonismo antibiótico.

31. Tratamiento
∗ El tratamiento de la Meningitis bacteriana puede enfocarse
en base a dos aspectos:
∗ A.Tratamiento empírico
∗ B.Tratamiento específico según agente etiológico.

32. Tratamiento
∗ Duración del tratamiento antimicrobiano según
germen implicado (*)
∗ N. meningitidis......................7 días
∗ H. influenzae.........................7 a 10 días
∗ S. pneumoniae....................10 a 14 días
∗ Bacilos gram negativos (otros).....21 días
(*) datos orientativos.

33. Tratamiento empírico
Edad del Paciente Tratamiento Antimicrobiano
0-4 semanas Cefotaxima + ampicilina
4-12 semanas Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
Cefalosporina 3era gen (± Ampicilina)
3 meses-18 años
o bien Ampicilina + Cloranfenicol
18-50años Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
> 50 años Cefalosporina 3era gen + Ampicilina
Trastorno de la inmunidad Vancomicina + Ampicilina y Ceftazidima
Fx de la base del Cráneo Cefalosporina 3era gen
TCE; Neurocirugía Vancomicina + Ceftazidima
Derivación del LCR Vancomicina + Ceftazidima

40. Terapéutica adyuvante
∗ La dexametasona es uno de los agentes mas estudiados
para prevenir estas complicaciones, aunque ha
generado muchas controversias a favor y en contra de
su uso
∗ La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de
la meningitis bacteriana, administrado previamente a la
infusión de los antibióticos (por un lapso de 48 hs. A 72
hs.) reduce la tasa de complicaciones

41. Complicaciones
 Colección subdural
 Empiema subdural
 Absceso cerebral
 Septicemia
 Estado comatoso

42. Secuelas
 Hipoacusia neurosensorial.
 Paresias o parálisis.
 Epilepsia.
 Ceguera.
 Hidrocefalia.
 Parálisis cerebral.
 Retardo mental.
 Déficit de atención, lenguaje o aprendizaje.
 Estado vegetativo persistente.

43. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Gracias
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