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Meningitis
La meningitis es una inflamación de las meninges (leptomeninges) que cubren el cerebro y la médula espinal. Puede ser causada por bacterias, virus u hongos. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza severo y rigidez de cuello. El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento depende de la causa subyacente e involucra antibióticos u otros medicamentos antivirales o antifúngicos
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- 1. MENINGITIS Sebastián QuinterosPalomera Interno Neurología UV-SF 2012
- 2. Introducción Definición: La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges (leptomeninges). La causa más frecuente de este tipo de inflamación es viral.
- 3. Introducción Meningitis Infección SNC Encefalitis
- 4. Meninges Cerebrales Duramadre Resistente 2 capas: Perióstica y Meníngea Divide en compartimientos Senos Venosos Aracnoides Granulaciones aracnoideas LCR Piamadre Interno Plexos coroideos
- 5. Definiciones Meningitis: inflamaciónde las leptomeninges del SNC por distintas causas, siendo la más frecuente de causa viral. Meningitis Bacteriana Aguda: Es aquella meningitis con LCR de aspecto purulento por aumento de PMN y agente causal bacteriano. Meningitis Aséptica: Inflamación meníngea de causa no bacteriana. Meningitis Simpática: Proceso séptico vecino al SNC que inflama las leptomeninges. Meningismo: Irritación meníngea (no inflamatoria).
- 6. Fisiopatología Respuesta inflamatoriaes la importante Replicación agente causal en LCR Cambios en LCR (pH, lactato, proteínas, glucosa y conteo celular) TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF Daño Pares Craneales e HTEC Trombosis y Vasoespasmo cerebral por daño endotelial Hipotensión sistémica secundaria Muerte por Shock Séptico o Trombosis SNC
- 7. Etiologías Bacterias Virus Hongos Parásitos Otros…
- 8. Patogenia Hematógena: bacteriallega a los plexos coroideos y al LCR Vecindad: proceso séptico intracraneal Directa: TEC abierto, fractura en base de craneo, etc. (meningitis a repetición)
- 9. Epidemiología La mortalidadprevio al uso de ATB era de 25% en su totalidad y casi de un 100% para las MBA La mortalidad por meningitis bacteriana es mayor en los extremos de la vida Relación directa entre VIH y meningitis La vacunación efectiva ha reducido factores contribuyentes al desarrollo de meningitis La meningitis aséptica es más frecuente en épocas estivales
- 10. Etiologías: Bacterias GrupoEdad Age 18-50 years S pneumoniae N meningitidis H influenzae Age older than 50 years S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli Immunocompromised state S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli
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- 13. Meningitis Bacteriana Signosmeníngeos y pleocitosis neutrofílica Clínica en <24 horas y >12horas 40% han sido tratados anteriormente por MBA Meningitis por Bacilos Gram Negativos Meningitis Meningocócica Meningitis por Lysteria monocitógenes Meningitis Neumocócica • Bacilos gram – Haemophilus Influenzae Meningitis Stafilocócica Meningitis Agalactica por • • Diplococo gram – Especies: Escherichia coli, Klebsiella • Bacilogram + más frecuente en Chile Coco gram + • • Grupo C es el Coco gram + pneumoniae, Serratia marcescens, Pseudomonas Cocobacilo gramfrecuente más – Meningitis8% de los casos, pero 22% mortalidad • • Tan solo el infecciones virales TEC, Shunts LCR, EB Asociado a de las meningitis Antecedentes: Neurocirugías, en RN • Causa el 70%biota del Tracto Respiratorio EB o aeruginosa laSalmonella . NAC, sinusitis,Superior Normal enayfractura basilar, Asociado • • Casos transmitidos porinfeccionescontaminados Antecedentes de CTC, alimentos • Infecta el 5-40% de los canales de parto Causas: colonización faríngea virales, tabaco, hacinamiento Neurocirugía, vejez, inmunosupresión, bacteremia por gram negativos.
- 14. Meningitis Viral Sonmeningitis asépticas a las cuales se les determina algún agente viral Etiología Aguda Enterovirus Coxsackievirus Echovirus Virus herpex simplex CMV VEB Poliovirus VIH
- 15. Meningitis Aséptica Unade las meningitis más frecuentes Inicio agudo generalmente Sin agente causal identificable 55-70% son de causa viral (90% son enterovirus) Pleomorfismo Linfocítico
- 16. Meningitis Crónica Clínicay pleocitosis por >4 semanas de duración Agentes causales: Brucella M. tuberculosis T. pallidum C. neoformans Candida albicans Amebas
- 17. Clínica: Anamnesis 1. PerfilTemporal 2. Fiebre y convulsiones 3. Exposición a infectados 4. Síntomas gripales u otros 5. ¿ATB previos? 6. Cirugías craneales 7. Conductas sexuales riesgosas 8. Paperas 9. Mordidas de animales 10. Consumo de lácteos no pasteurizados
- 18. Clínica: Examen Físico 1.Triada Clásica (85%) 2. Estado de conciencia alterado 3. Síntomas Meníngeos Rigidez de Nuca Kernig Brudzinski 4. Papiledema 5. Afección PC aislados 6. Focos extracraneales 7. Otros Síntomas Generales
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- 20. Clínica: Examen Físico2 1. Incremento de PA y Bradicardia 2. Rush 3. Focalidad 4. Complicaciones Respiratorias (25% - 7d) 5. Clínica atenuada 6. ¿Comorbilidades? 7. ¿Inmunocomprometidos? Meningitis Atípicas
- 21. Clínica: Meningitis Crónica Semanas de evolución (¿TBC?) Pródromo Fiebre variable Malestar Cefalea Afección PC Stage 1 Stage 2 Stage 3 Normal Confusión + Letargia, Estupor, Coma Deficit Neurol
- 22. Exámenes 1. TAC cerebral 2.Punción Lumbar Medición Presión Conteo celular Bioquímico Estudio Gram 3. Fondo de Ojo 4. Rx Tórax 5. PCR agente 6. Generales: Hemograma, bioquimico, ELP, BUN, Crea, coagulación, cul tivo, etc. 7. VDRL
- 23. Exámenes 1. VDRL 2. Tincióny cultivo de BAAR 3. Montaje en fresco y tinción con tinta china para hongos 4. Ag criptococócico 5. Cultivo de bacterias y hongos de difícil crecimiento 6. ECA 7. ADA (puede estar elevado en TBC, linfoma, Brucella…) 8. Serlogía a Borrellia, Brucella, Toxoplasma, Coxiella 9. PCR a Micobacterias, Borrellia, VHS, VEB, CMV, VVZ, Toxoplama 10. Bandas oligoclonales de Ig 11. Citología 12. Citometría de flujo
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- 25. Examenes: Punción Lumbar Contraindicaciones: Absolutas: Lesión intracraneal con efecto masa. Compresiones medulares agudas que pueden ser agravadas con la punción lumbar. Lesiones cutáneas, infección local u óseas de la región lumbar. Relativas: Alteraciones de la coagulación adquiridas o congénitas. Trombocitopenia. Malformaciones arterio-venosas de la médula espinal.
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- 27. Examenes: Tubos Tubos necesarios I. Glucorraquia y Proteinorraquia II. Conteo Celular Diferencial III. Gram, Cultivo LCR y VDRL IV. Repetición Conteo Celular u Otro Criterios Seupaul (alta S) • Índice Glucosa LCR/Sangre <0,4 • WBC en LCR > 500/uL • Lactato LCR > 31,53
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- 29. Tratamiento 1. Estabilización delpaciente 2. Terapia Específica 3. Monitorización de signos vitales La Penicilina, ciertas Cefalosporinas (3ª y 4ª), los Carbapenem, Fluoroquinolonas y Rifampicina proveen altos niveles de ATB en LCR.
- 30. Tratamiento: Antibiótico Dexametazona15 mins previo dosis ATB 0.4 mg/kg q12h IV for 2 d Ceftriaxona <50 años Ceftriaxona + Ampicilina >50 años Ceftazidima + Ampicilina Inmunodeprimido • Ceftriaxona 2gr c/12 horas ev. • Ampicilina 50mg/kg c/6 horas ev. • *Vancomicina 1gr c/12 horas ev.
- 31. Tratamiento: Viral VHS Acyclovir (10 mg/kg IV q8h) ¿? CMV Ganciclovir (induction dose of 5 mg/kg IV q12h, maintenance dose of 5 mg/kg q24h) VIH HAART
- 32. Tratamiento: Meningitis Crónica Tuberculosa Antituberculosos tradicionales a dosis normales (por 1 a 2 años) Corticoides (etapa 2 a 3) por 6 semanas Criptocócica y C. albicans Amphotericin B (0.7-1 mg/kg/d IV) for at least 2 weeks, with or without flucytosine (100 mg/kg PO) in 4 divided doses
- 33. Diagnósticos Diferenciales Infección por VHS Vasculitis SNC TU Cerebral Ictus HSA Encefalitis Convulsiones Alteración Mental Meningitis no Empiema Subdural Infecciosa Leptospirosis Carcinomatosis Absceso Cerebral Meningea Delirium Tremens
- 34. Pronóstico Nivel deconciencia alterado (secuelas) Convulsiones (mortalidad; secuelas) Edema cerebral e infarto cerebral (mal pronostico) MB con <20 cels. en LCR es mal pronóstico Secuelados de largo término han sido vistos en el 30% de los sobrevivientes Lysteria, Neumococo y Bacilos gram negativos tienen mayor tasa de mortalidad
- 35. Porcentajes de muertes Viral Meningitis – 1% H influenzae meningitis - 3-6% N meningitidis meningitis - 3-13% S pneumoniae meningitis - 19-26% L monocytogenes meningitis - 15-29% Meningococcemia – 20-30%
- 37. Bibliografía Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 9. Art. No.: CD004405. DOI: 10.1002/14651858.CD004405.pub3. UptoDate Meningitis Medscape Meningitis (Reference) Wen-Neng Chang and Chen-Hsien Lu Diagnosis and Management of Adult Bacterial Meningitis Contreras, Alejandra. Neurosarcoidosis . Dpto Neurología PUC Chile Cuadernos de Neurología Vol XXVII 2003 N Deborah Friedman. Daniel J Sexton. Diagnosis and treatment of Gram- negative bacillary meningitis. 2011
Notas del editor
- #5 Duramadre= PaquimeningitisPiamadre + Aracnoides= LeptomeningesDivisores compartimentales: Falx cerebral, Tentorium, hoz cerebelo
- #6 Meningitis Aséptica: Viral y TBCMeningismo. Se llama así a un síndrome meníngeo en el que el examen del líquido cefalorraquídeo y, eventualmente, la autopsia, demuestran que no se trata de un proceso inflamatorio, sino de una reacción serosa, con hipertensión intracraneal.
- #7 Meninges como barrera al SIMenor severidad si no atraviesa la barrera pialEdema cerebral HTECHTEC contribuye a hipoperfusión cerebral y anaerobiosis (hipoglucorraquia)Cuando el cuerpo trata de combatir la infección, el problema puede empeorar, vasos sanguíneos se vuelven permeables y permiten que las células blancas de la sangre, los fluidos y otras partículas que combaten la infección al entrar en las meninges y el cerebro. Este proceso, a su vez, provoca inflamación del cerebro y eventualmente puede resultar en la disminución del flujo sanguíneo a partes del cerebro, el empeoramiento de los síntomas de la infección.HTEC: por edema vasogénico, inflamación tejido cerebral (citotoxico) y bloqueo de flujo de LCR (edema interticial)
- #9 Inoculación Inicial: piel, nasofaringe, pulmón, gastrointestinal, genitourinario, Vía hematógena es la más frecuente (inicia desde nasofaringe) neumococo y meningococoVecindad: OMC, Sinusitis, congénitas, tromboflebitis seno cavernoso, etc.La trombosis séptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebítico de las venas intracraneales de etiología infecciosa, en donde se pueden vincular como entidades etiológicas las infecciones de origen facial, de origen en senos paranasales (sinusitis), menos frecuente de infecciones otológicas, infecciones odontogénicas, faríngeas, y focos sépticos distantes.
- #12 Edad: <5 o >60 añosVIH y esplenectomía: predispone a gérmenes encapsuladosDVP: derivación Ventriculo-Peritoneal
- #13 Aguda <1d (casi en su totalidad son producidas por agente bacteriano)Subaguda 1-7dCrónica >7d – (>4 semanas con parámetros inflamatorios en LCR y sin mucha clínica)
- #14 Necesita de un tratamiento rápido en intensivo con antimicrobianos en menos de 30 minutos desde la presencia del paciente al hospital.Tipos: Meningitis TuberculosaAerobic gram-negative bacilli include Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, and Salmonella species.TTO Gram negativos: Cefalosporinas de Tercera o Cuarta Generación por 21 días, Dexametasona no ha mejorado resultadosCefalosporinas de 4ª Cefepime o Cefpirome
- #16 In patients with aseptic meningitis (CSF pleocytosis and normal CSF glucose, negative bacteria on Gram stain), the most common microorganisms are enteroviruses, human herpesvirus-2 (HHV-2), lymphocytic choriomeningitis virus (LCM), HIV, and other viruses.Other etiologies include drugs (NSAIDs, metronidazole, IV immunoglobulin) and, rarely, leptospirosis. Manage by repeating LP if necessary to rule out partially treated bacterial meningitis.Aseptic meningitisIn contrast to patients with bacterial meningitis, patients with aseptic meningitis syndrome usually appear clinically nontoxic, with no vascular instability. In many cases, a cause for meningitis is not apparent after initial evaluation and is therefore classified as aseptic meningitis. These patients characteristically have an acute onset of meningeal symptoms, fever, and cerebrospinal pleocytosis that is usually prominently lymphocytic.
- #18 Meningitis Tuberculosa, fúngica, carcinomatosa o sifilítica= >1 semanas comienzan con síntoma o desde un mes antes con síntomas (TBC)Si se expuso a pactes con meningitisSíntomas gripales u otros como exantemas, pericarditis, miocarditis, conjuntivitis, pleurodinia, herpangina, enfermedad mano-pie-bocaConductas sexuales riesgosas: VIH y VHSMordidas de animales pueden inducir meningitis aséptica por rabiaLacteos sin pasteurizar: Lysteria y brucellosis
- #19 Triada Clásica: Fever + Dolor de Cabeza + Rigidez de nuca Fiebre se encuentra en 95% casos!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Inexistencia de triada clásica + alteración de conciencia tienen un 99-100% de VPNPapiledema en un 30% de los pacientes con MeningitisAfección PC aislados 25% (todos los motores oculares y el Facial)Focos extracraneales como: sinusitis, otitis, infección urinaria, artritis ante meningococo, faringitisNiños pueden presentar: abombamiento de fontanelas, irritabilidad paradójica, llanto agudo, hipotonía, anormalidades congénitasOtros Síntomas Generales: nauseas, vómito, fotofobia, somnolencia, confusión, irritabilidad, delirio y coma
- #20 Approximately half of affected adults show signs of meningeal irritation, such as nuchal and/or spinal rigidity and a positive Kernig and/or Brudzinski sign.[9] The Kernig sign is determined in a supine patient by flexing the hip to 90° while the knee is flexed at 90°; an attempt to further extend the knee produces pain in the hamstrings and resistance to further extension. The Brudzinski sign is determined by passively flexing the neck while the patient is in a supine position with extremities extended; this maneuver produces flexion of the hips in patients with meningeal irritation.Resistance to passive flexion of the neck is also a sign. Exacerbation of existing headache by repeated horizontal movement of the head, at a rate of 2-3 times per second, may also suggest meningeal irritation.
- #21 Rush: meningococoFocalidad: por isquemia cerebral debido a la inflamación cerebralClínica atenuada (parcialmente tratada?)Pacientes con comorbilidades de mayor edad pueden presentar tan solo como signos fiebre + letargia y sin signos meníngeos
- #22 Pródromo: fiebre variable + Afección PC (oculres + Facial)The median incubation period before the appearance of symptoms in chronic syphilitic meningitis is 21 days (range 3-90 d)Patients with HIV have an increased risk of accelerated progression
- #23 Acute bacterial meningitis is a medical emergency, and delays in instituting effective antimicrobial therapy result in increased morbidity and mortality.The cornerstone in the diagnosis of meningitis is examination of the CSF. The diagnosis of bacterial meningitis is made by culture to isolate the bacteria in the CSF sample. Other laboratory tests, which may include other culture of blood specimens, are needed to complement the CSF culture. These bacterial cultures are used for identification of the offending bacteria and occasionally its serogroup, as well as for determination of the organism’s susceptibility to antibiotics.A computed tomography (CT) scan of the brain may be performed prior to lumbar puncture in some patient groups with a higher risk of herniation. These groups include those made up of patients with the following risk factors:As many as 50% of patients with pneumococcal meningitis also have evidence of pneumonia on initial chest radiograph.This association occurs in fewer than 10% of patients with meningitis caused by H influenzae or N meningitidis and in approximately 20% of patients with meningitis caused by other organisms.
- #24 El aumento del nivel de ECA en el LCR se observa aproximadamente en un 50% de los pacientes con neurosarcoidosis (13,14). Su eficacia en el diagnóstico de neurosarcoidosis es controvertido, ya que su especificidad es baja. El nivel de ECA también se eleva en tumores encefálicos y meningitis bacteriana.
- #25 El proceso, que efectuado por profesionales entrenados, no implica más que una pequeña molestia en el momento de la colocación de la anestesia cutánea, consiste en la inserción de una aguja, con un mandril en su interior(aguja de punción lumbar) hueca entre las vértebras lumbares L3/L4 o L4/L5 (lugares escogidos debido a las facilidades anatómicas que posee la columna a este nivel y a que la médula termina entre L1 y L2 en adultos, y en infantes entre L2 y L3) hasta llegar al canal raquídeo (espacio subdural). El LCR fluye pasivamente gracias a la presión del mismo y no debe ser aspirado bajo ningún concepto. La cantidad de líquido recogido deberá ser la mínima indispensable y dependerá del tipo de análisis a realizar y de la enfermedad que se esté investigando.Previo al proceso se desinfecta la zona de punción con tintura de yodo.Después, el paciente deberá permanecer en posición súpina (boca arriba) durante 4 a 6 horas y beber mucho líquido para facilitar la recuperación y evitar la ocurrencia de una de las complicaciones más frecuente que es la cefalea post-punción.
- #27 CSF glucose studyIn bacterial meningitis, the CSF glucose (reference range is 40-70 mg/dL) is less than 40 mg/dL in 60% of patients. Obtain a simultaneous blood glucose determination for comparison purposes. Some patients may have elevated blood glucose levels as a result of underlying diabetes mellitus, and the predictive value of the CSF and blood glucose ratio may not be accurate in these circumstances.The CSF glucose level is usually within the reference range in viral meningitis, but some cases of LCM, HSV, mumps, and polio may cause low CSF glucose levels.In tuberculous meningitis, a characteristic hypoglycorrhagia (glucose < 40 mg/dL) is present, and the protein level is usually elevated, especially if a CSF block is present.CSF protein studyThe CSF protein level (reference range is 20-50 mg/dL) is usually elevated in bacterial meningitis. In viral meningitis, these levels are also usually elevated, although they can be within the reference range.In syphilitic meningitis, abnormal CSF protein levels (elevated) and CSF glucose levels (decreased) may be observed in 10-70% of cases.CSF Gram stain and acid-fast bacilli stainCSF Gram stain permits rapid identification of the bacterial cause in 60-90% of patients with bacterial meningitis. The presence of bacteria is 100% specific, but the sensitivity for detection is variable. The likelihood of detection is higher in the presence of a higher bacterial concentration and diminishes with prior antibiotic use.The demonstration of the acid-fast bacilli (eg, with auramine-rhodamine stain, Ziehl-Neelsen stain, Kinyoun stain) in the CSF is difficult and usually requires a large volume of CSF.The diagnosis of cryptococcal meningitis relies on the identification of the pathogen in the CSF. The CSF is characterized by a lymphocytic pleocytosis (10-200 lymphocytes), a reduced glucose level, and an elevated protein level.
- #29 Ventriculitis es un proceso inflamatorio ventricular, el cual involucra a las cuatro cavidades denominadas ventrículos, comúnmente de aparente inaccesibilidad a la administración sistémica de antibióticos. Asociado frecuentemente a las aracnoiditis, meningitis, cerebritis, encefalitis o encefalomielitis bacteriana e Hidrocefalia Secundaria.CerebritisInflammation often extends along the perivascular (Virchow-Robin) spaces into the underlying brain parenchyma. Commonly, cerebritis results from direct spread of infection, either from otorhinologic infection or meningitis (including retrograde septic thrombophlebitis) or from hematogenous spread from an extracranial focus of infection. Parenchymal involvement, with edema and mass effect, may be localized or diffuse. Cerebritis can evolve to frank abscess formation in the gray matter–white matter junction.Subdural effusionIn children with meningitis who are younger than 1 year, 20-50% of cases are complicated by sterile subdural effusions. Most cases are transient and small to moderate in size. Of these effusions, 2% are infected secondarily and become subdural empyemas. In the empyema, infection and necrosis of the arachnoid membrane permits formation of a subdural collection.Risk factors include young age, rapid onset of illness, low peripheral WBC count, and high CSF protein. Seizures occur more commonly during the acute course of the disease, although long-term sequelae of promptly treated subdural effusions are similar to those of uncomplicated meningitis.Empiema: dependiendo de la duración de la infección, el empiema puede ser líquido o estar organizado y multiloculado. Puede localizarse a nivel intracraneal o espinal, constituyendo la primera localización el 13-23% de todas las infecciones intracraneales que se presentan como LOE, y siendo la segunda localización bastante más rara.VentriculomegalyVentriculomegaly can occur early or late in the course of meningitis and is usually transient and mild to moderate in severity. As a result of the subarachnoid inflammatory exudate, CSF pathways may become obstructed, leading to hydrocephalus. Exudates in the foramina of Luschka and Magendie can cause noncommunicating hydrocephalus, whereas exudates that accumulate in the basilar cisterns or over the cerebral convexity can develop into communicating hydrocephalus.
- #30 Aumento de germen penicilin resistente en el mundo enteroImipenem, Cefazolina y penicilinas disminuyen umbral convulsivo
- #31 Vancomicina ante sospecha de neumococo penicilin resistentemost common types of bacterial meningitis should reduce the risk of death to less than 15%avoid imipenem, as it is proconvulsantCTC: The present understanding of the pathogenesis of bacterial meningitis has led to multiple therapeutic trials that involve the means to attenuate the detrimental effects of the host’s defenses (eg, inflammatory response to the bacterial products and the products of neutrophil activation) while eradicating bacteria with antibiotics. The use of steroids has been shown to improve the overall outcome of patients with certain types of bacterial meninigitis, such as H influenzae, tuberculous, and pneumococcal meningitis.A meta-analysis of 10 years of clinical trials confirmed that dexamethasone decreases morbidity, especially incidence and severity of neurosensory hearing loss, for H influenzae meningitis and suggested comparable benefit for S pneumoniae meningitis in childhood. No adequate adult studies exist, although the pathophysiology is presumably similar. Meta-analysis suggests that limiting dexamethasone therapy to 2 days may be optimal. Studies conducted in Europe have continued to support the use of dexamethasone in developed (as opposed to developing) countries, perhaps related to the relative incidence of TB meningitis.The timing of dexamethasone administration is crucial. If used, it should be administered before or with the first dose of antibacterial therapy. This is to counteract the initial inflammatory burst consequent to antibiotic-mediated bacterial killing. A more intense inflammatory reaction has been documented following the massive bacterial killing induced by antibiotics.Neumococo10-14dResto 7dLysteria14-21
- #32 Most viral meningitides are benign and self-limited. Often, they require only supportive care and do not require specific therapy. In certain instances, specific antiviral therapy may be indicated, if available.Some experts do not advocate antiviral therapy unless associated encephalitis is present, because the condition is usually benign and self-limitedHIV meningitis that occurs during an acute seroconversion syndrome.
- #35 Secuelas y gravedad varían dependiendo de la edad, condición,
- #36 Adultos con tratamiento antibiótico