MENINGOENCEFALITIS Mr2Dra. B.  Velasquez Dr. O. Banegas ME PED
17 de Octubre 2007
 
Medula Espinal
Sistema Nervioso se divide en dos partes     a) Sistema nervioso central: encefálo y médula espinal     b) Sistema nervioso periférico   SNC que consta de:  Encéfalo  Cerebro  Bulbo  Protuberancia  Pedúnculos cerebrales  Cerebelo
Encéfalo Porción del sistema nervioso encerrado en la  cavidad craneal  y continua con la médula espinal a tráves del agujero occiptal. Envuelto por  meninges        El encéfalo se divide en tres partes : romboencéfalo o cerebro posterior, el meseencéfalo o  y el prosencéfalo o cerebro anterior.
Liquido cefalorraquideo Funciones Amortiguar   Producir Absorber  LCR
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA)  AB Conocimiento de fisiopatología  Atención médica adecuada  Disminución de la tasa de mortalidad Disminución de morbilidad con el implemento de vacunas suceptibles
DEFINICIONES Meningitis:  Es la inflamación de las meninges (aracnoides y piamadre) alteraciones bioquímicas y celulares del líquido cefalorraquídeo (LCR). Causada por una infección bacteriana o viral. Encefalitis:  Proceso inflamatorio no supurativo del parénquima cerebral. Meningo-encefalitis:  Cuando el proceso inflamatorio de las meninges se propaga al tejido cerebral.
Clasificación Meningitis Bacteriana Meningitis Aséptica
EPIDEMIOLOGÍA: OMS y el Banco Mundial brotes de meningitis bacteriana cada año  426.000 niños menores de 5 años, muerte de unos 85.000 pacientes. Norte América,  incidencia varía con la edad y grupos étnicos; antes de 1990, las 3 causas más comunes eran H.influenzæ tipo b, Neisseria meningitidis y Streptoccoccus Pneumoníæ (más de 75% de los casos).
Hoy en día, la causa más común es Streptococcus pneumoniæ  se estima que ocurren 3000 casos/año.
Factores que influyen en la susceptibilidad a la meningitis: A)  Factores del huésped: Deficiencias congénitas y adquiridas en los mecanismos de defensa del huésped. Edad Sexo Factor genetico
Factores ambientales: Epidemias recurrentes de enfermedad Meningocócica (seca, Dic- Mayo) Area rural que en los residentes del área urbana Hacinamiento y pobre ventilación
Meningoencefalitis virales enterovirus (EVs) (familia Picornaviridae) virus de la Parotiditis  otros virus subgrupos como los Coxsackievirus A y B y los Echovirus
La meningoencefalitis infecciones bacterianas, virales 90% Otras causas incluyen las infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios síndromes posinfecciosos
Causas no infecciosas tumores y los quistes intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina,AIN), OKT3, citocinarabinósido, carbamacepina LES,  inicio agudo menos de 72 horas  Raras ocasiones mas de  una semana
Patogenos infecciosos
H. inluenzae S. pneumoniae N. meningitidis 3 meses - 5 años Cualquiera de los anteriores S. pneumoniae  H. inluenzae 1 - 3 meses E. coli - Klebsiella - Citrobacter Enterobacter - Serratia - Enterococo - Streptococo “B” (S. agalactiae) H. influenza Listeria monocytogenes Estafilococo (aureus epidermis) Recién nacidos (0 - 28 días ) Edad
L. monocytogenes S. aureus  Bacilos gramnegativos S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa S. epidermidis L. monocytogenes S. aureus  Bacilos gramnegativos S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa Bacilos gramnegativos Inmunosupresos Portador de DVP
Microorganismos asociados Fístula de LCR Meningitis  recurrente  Fractura expuesta o craneotomía Leucemia Diabetes mellitus  S. pneumoniae H. influenzae S. pneumoniae Enterobacterias S.  aureus Bacilos gram -
Microorganismos asociados Sistemas de derivación de LCR Pacientes en terapia intensiva  Nado en aguas estancadas Streptococcus pneumoniae Enterobacterias Staphylococcus coagulasa - Bacilos gramnegativos Staphylococcus sp
Meningitis bacteriana  Patogenia : Microorganismos (gotas o aerosol) Nasofaringe Siembra  Unión receptores Liberación citocinas Inflamatorias Bacteriemia: - Otitis - Endocarditis - Neumonía Focos contiguos Fístulas Abcesos Empiemas MENINGITIS
Respuesta inmunitaria : *  Activación de células endoteliales y macrófagos * Estimulación local de citocinas: (IL 1b TNF-b) * Migración de neutrófilos y liberación de productos tóxicos  Aumento permeabilidad Edema cerebral Aumento de la presión intracraneal Activación del sistema de coagulación  Trombosis focal Incremento de proteínas en LCR Reducción de la glucosa  por consumo.
Fisiopatologia
 
 
PATOGENESIS 1)  colonización con o sin infección del tracto superior 2) invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio 3) siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre  4) inflamación de meninges y encéfalo.
Todos estos fenómenos inflamatorios lesionan el endotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica Edema cerebral
Patogenia Edema Cerebral VASOGENICO lesión de células endoteliales vasculares injuria endotelio vascular alt. de la permeabilidad de la (BHE)  paso de proteínas de bajo peso molecular al LCR.
CITOTOXICO liberación de proteasas leucocitarias radicales de oxígeno tóxicos presencia toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos
INTERSTICIAL Disminución del vol. Intavascular, reducirá flujo cerebral y o2, glucosa al cerebro. obstrucción del flujo del LCR  exudado inflamatorio que incrementa la viscosidad el LCR
CUADRO CLINICO Pobre succion Hipotermia, hipoactividad, trastornos metabólicos somnolencia, distensión abdominal, convulsiones niño mayor y adultos Fiebre, escalofríos, vómitos, fotofobia cefalea intensa
Manifestaciones clinicas convulsión  Irritabilidad, delirio, somnolencia, letargo y coma presencia de un drenaje ótico crónico o trauma craneal con o sin fractura (asociada con meningitis neumocóccica)
Manifestaciones clínicas en el recién nacido: Fiebre vomitos y/o diarrea Polipnea, hipoactividad  fases de agitacion alternadas con fases de somnolencia disminucion del nivel de consciencia puede haber convulsiones, paralisis de parescraneales cianosis la meningitis en el recien nacido es grave
Manifestaciones del lactante comienzo agudo, inespecifico alteraciones neurologicas convulsiones, paralisis, hemiplejia vomitos, diarrea, fiebre purpura y/o exantema petequial (muy orientativo de sepsis artritis transtornos del comportamiento: rechaza el contacto con los mayores,irritable
alteración gradual del nivel de conciencia: esta despierto en horas de sueño o dormido en horas de vigilia...sopor progesivo hasta el coma grito meningeo fontanela hipretensa e incluso llega a abombarse
Manifestaciones clínicas en niño mayor de 2 años: comienzo brusco fiebre alta (39-40) cefalea intensa  hiperestesia vomitos en proyectil estreñimiento
Alteraciones neurológicas focales 15% de los pacientes más frecuentes son hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia  parálisis de nervios craneales II, IV, VI, VII infección sistémica alteraciones hematológicas trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de coagulación.
Signos Mal pronostico Las convulsiones después del 4rto.día de evolución  difícil control focales persisten por más de 1 sem. pronósticos significativos para secuelas neurológicas permanentes.
Sg de Brudzinski la rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
Sg. De Kerning el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor .
REFLEJO ÓCULO CEFALICO girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro.
REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa  REFLEJO FARINGEO tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
SIGNO DE BABINSKI Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.
Manifestaciones Clínicas Agudas: sx y sgs de inflamación meníngea, infección sistémica tiempo menor de 24 horas Sub-Agudas: sx de aparición entre 1-7 días del inicio de la enfermedad. •  Crónicas: sx aparecen post. a 7 días
Las causas más comunes de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad  Streptococcus pneumoniæ Neisseria meningitidis y Hæmophilus influenzæ tipo b.  Listeria monocytogenes
Meningitis Bacteriana Nosocomial La causa más común de meningitis bacteriana nosocomial bacilos gram negativos
 
Neisseria MENINGITIDIS Bacilo gram – Nasofaringe 2m a 5años Evolución en menos 24hrs grave Sd. Waterhouse friderichsen PI 1 a 10d X 4d
 
 
MENINGOCOCCEMIA
MENINGOCOCCEMIA
Streptococo Neumoniae NEUMOCOCO
diplococo Gram+ 14, 5, 23F, 6A y 6B Factores de riesgo: infecciones otitis, hacinamiento,drepanocitosis, infección por HIV. La infección grave en: esplenectomizados,hipogammaglobulinemia, alcohólicos,desnutrición, enfermedad hepática o renal, DM. Streptococo Neumoniae NEUMOCOCO
CLINICA PANDAS
bacilo Gram+ Ingestión de alimentos contaminados con  L. monocytogenes transmisión transplacentaria al feto Neonatos menores de 1m(10%) adultos > 60 años, alcohólicos, cáncer, terapia corticosteroidea
Diagnostico Hemograma completo Na K Cl Bun Creatinina EGO Densidad Ph urinaria Glucosa electrólitos séricos
Diagnostico 1. Estudio del líquido cefalo raquídeo (LCR) 2. Cultivos. 3. Pruebas diagnósticas rápidas contra antígenos específicos. 4. Reacción en Cadena de Polimerasa. 5. Reactantes de fase aguda. 6. Imagenología.
Punción Lumbar Realizar el Consentimiento informado.  Explicar procedimiento al encargado Colocar en posición horizontal a la altura que resulte cómoda para la persona que realice la técnica.  Lavado de manos.  Colocarse mascarilla y guantes desechables.  Limpieza zona lumbar.
Punción lumbar PL niño menor de 2años de edad con fiebre inexplicable irritabilidad letargia disminución de apetito vómito  convulsiones.
Posicionar Decúbito lateral : rodillas flexionadas y pelvis hacia los hombros, manteniendo plano de la espalda paralelo al suelo.
Sentado : hacer que el paciente se incline hacia delante colocando los brazos sobre una mesa.
CREAR  SU CAMPO ESTERIL
localizar las crestas iliacas  palpar los proceso espinosos  localizar el espacio intervertebral L4-L5 ó  L5-S1 (no lesionar el cono medular)  tubos para recoger L.C.R. gota a gota
yema del dedo pulgar  introducir la aguja con ligera presión  lentamente  planos que atraviesa la aguja  serán : piel,  fascia superficial, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, espacio epidural duramadre  membrana aracnoides.
El volumen de L.C.R. a extraer  2 – 4 ml para laboratorio general  2 ml para microbiología Profundidad de la PL =0.77cm+2.56(m2 de superficie corporal)
IMPORTANTE presencia de cualquier alteración neurológica (cefalea, vómito, alteración del estado de alerta Es importante comentar que el apoyo de la sedación, mantener e control de la vía aérea, la respiración  adecuado estado circulatorio monitorización estrecha de la oxigenación.
Indicaciones de punción lumbar: Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. Cuando se sospeche sepsis meningocócica. En todo neonato con fiebre o sepsis. En niños con hemocultivo positivo.
Punción lumbar traumática 1.   1000 eritrocitos/mm3 elevan 1-2 leucocitos/mm3. 2.     El número de leucocitos introducidos/mm3= [(leucocitos periféricos)x(eritrocitos en LCR])/eritrocitos periféricos) 3.  1000 eritrocitos/mm3 en LCR eleva las proteínas de 1 a 1.5 mg/dl.
Contraindicaciones PL Inestabilidad hemodinámica. Diátesis hemorrágica (menos de 50.0000 plaquetas). Hipertensión intracraneal. Trastornos hemorrágicos severos  (CID), púrpuras, hemofilias, trombocitopenia severa Compromiso cardiorrespiratorio  severo en el recién nacido. Infecciones de piel  en el sitio de la punción.
Contraindicaciones de PL Lesión o masa intracraneal. Severa depresión del sensorio. Papiledema. Clínica de Herniación (pérdida progresiva de la conciencia,cambios de pupilas, ausencia de reflejos.
Recomendaciones para repetir PL a las 24 o 36 horas 1.- los neonatos 2.- Meningitis causada por S pneumoniae resistente 3.- Meningitis causada por bacilos Gram negativos 4.- Meningitis recurrente 5.- Paciente inmunosupreso 6.- Pérdida de continuidad de tratamiento después de 24 a 36 horas.
  TAC previa a la PL 1. Compromiso importante de la conciencia. 2. Lesión o masa intracraneal. 3. Paciente inmunosupreso severo. 4. Signos de focalización al examen neurológico. 5. Compromiso de algún par craneano. 6. Edema de papila. 7. Sospecha de Hipertensión Endocraneana.
 
Examen de líquido cefalorraquideo GRANUL ↑ ↑ NL Turbio Absce-so MONO Y PMN ↑ ++ ↑ ++ ↓  O NL Transpa ren te T. B. LINFOS MOD ↑ NL Transpa ren te  Viral GRANUL ↑ ↑ ↓ Turbio Piogena Células Proteinas Presión Glucosa Aspecto
 
GRAM Y CULTIVOS El diagnóstico definitivo de Meningitis Bacteriana combinación de cultivos positivos de LCR y sangre alteraciones cito químicas del LCR Caracterización de bacterias por Gram
REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) La PCR se ha utilizado para amplificar el DNA en pacientes con: meningitis causadas por  Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influrenzae tipo b y Listeria monocytogenes, sensibilidad del 91%.
Signo o síntoma Frecuencia (%) Cefalea >  90 % Fiebre >  90 % Rigidez de nuca >  85 % Alteración del estado de alerta >  80 % Signo de Kernig >  50 % Signo de Brudzinsky >  50 % Vómito  35 % Convulsiones  30 % Hallazgos neurológicos focales  10-20 % Papiledema < 1 %
COMPLICACIONES Agudas Las complicaciones de la fase aguda (tempranas) suelen presentarse durante las primeras 72 horas
A. Agudas (< 72 h) Edema cerebral grave Choque Coagulación intravascular diseminada Estado epiléptico Lesiones trombohemorrágicas cerebrales ( Se sospecha edema cerebral grave cuando el paciente tiene algún grado de alteración en su estado de alerta, problemas en respuesta pupilar e incremento en la presión arterial con pulso lento.)
Subagudas (> 72 h) SIHAD Higroma Empiema subdural Ependimitis ventricular Fenómenos trombohemorrágicos Hidrocefalia
Tardías (> 1 semana) Hipoacusia Déficit motor Alteraciones del lenguaje Alteraciones de la conducta Retraso mental
Complicaciones en el SNC de la MB detectables por TAC o RM  Edema cerebral. Dilatación transitoria o no de ventrículos Ventriculitis Hidrocefalia Efusión subdural o empiema Infarto cerebral Absceso cerebral Trombosis de senos venosos Areas hemorrágicas Infarto del cordón espinal
Infarto cerebral
Hemorragia intracraneal
Absceso Cerebral
Absceso Cerebral
Absceso Cerebral
Higromas
HIDROCEFALIA
Factores que se alteran posterior  MBA alteraciones auditivas, problemas motores, pérdida de la coordinación fina o gruesa, conducta hiperactiva, estrés, ansiedad, pobre capacidad de atención, problemas visuales
problemas del proceso auditivo, problemas convulsivos, problemas de conducta, retardo mental, problemas del tono muscular y paresias.
Tratamiento  Medidas Generales Monitorización sgs. vitales: (FC), (FR), (TA), T, diuresis, osmolaridad, electrolitos séricos, estado de conciencia • Tratamiento de la hipertermia . •  Asegurar un  acceso endovenoso  (2 periféricos, o vena central). •  Perfusión  Liquidos IV,  glucosa y electrolitos, sin restricción hídrica durante la etapa inicial
REGULACION HIDRICA MBA LEC mx mantener Flujo sanguíneo  cerebral Disminución seria Perjudical Calculo LIQ IV  Según las nece sidades TRATAMIENTO  INDIVIDUALIZADO Disminución  Del aporte en el Líquidos IV
TRATAMIENTO   Neonato   Escherichia coli Otras enterobacterias Streptococcus agalactiae (SßGB) (#) Listeria monocytogenes Enterococos  Ampicilina + Cefotaxima Ampicilina +  Aminoglucósido
Lactantes 1 – 3 meses Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Gérmenes del período Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Ampicilina + Cloramfenicol
3 meses – 5 años Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Cefotaxima  o Ceftriaxona   Cefepima
> 5 años Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Cefotaxima o Ceftriaxona Cefepima
 
 
Se consideran factores de riesgo: Edad < 6 meses. Asistencia a guarderías. No haber recibido lactancia materna. Presencia de fumadores en el hogar.
 
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Dopamina 1 A 20mGKGMIN Dosis dopa:  1-5 μg/kg/min dosis beta:  5-15 μg/kg/min  dosis alfa:  > 15 μg/kg/min. (13)
Falla hemodinámica Dobutamina: Dosis de 1 hasta 20MK Kg min
Neissesia meningitidis Profilaxis Rifampicina Ceftriaxona Adultos 600 mg BID x dos días Niños 20 mg/kg/día BID x dos días Menores de 1 mes 10 mg/kg/día Dosis única IM : 125 mg. en < 12 años 250 mg. para >de 12 años
Neissesia meningitidis Profilaxis Ciprofloxacina Dosis única 500mg vía oral (adulto)
¿A quienes indicar quimioprofilaxis? Contacto en domicilio del caso índice. Guarderías y KINDERGARDENS Contacto estrecho con secreciones orales Personal médico: -  reanimación boca a boca - intubación  - aspiración sin protección
Haemophilus influenzae  tipo b Profilaxis Rifampicina C eftriaxona Adultos 600 mgs x 4 días Niños 20 mg/kg/día  x 4 días Elimina el Hib de nasofaringe y pudiera ser una alternativa
Se indica a todas las personas independiente de su edad a)  al menos un niño < de 2ª sin inmunizar o con vacunación incompleta b) uno < de 12 meses que sólo le falte el refuerzo  c) niño con esquema completo pero inmunosupreso.
Circunstancias especiales: anemia a células falciformes, Esplenectomías HIV. menores de 5 años
Menores de 24 meses. Niños entre  1ª 4ª con alto riesgo de enfermedad pneumocócica invasiva (Hemoglobinopatías, asplenia, VIH,
Indicaciones Vacuna neumococica IRA y sd. nefrótico, Tx LA, linfomas, transplantes de órganos,  DM CC
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE  SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. Neuropediatra - secuelas Evaluación del desarrollo cognitivo conductual Oftalmólogo Audiólogo Neurocirujano
GRACIAS
 
 

Mb Bv Super

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    MENINGOENCEFALITIS Mr2Dra. B. Velasquez Dr. O. Banegas ME PED
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    Sistema Nervioso sedivide en dos partes    a) Sistema nervioso central: encefálo y médula espinal    b) Sistema nervioso periférico   SNC que consta de: Encéfalo Cerebro Bulbo Protuberancia Pedúnculos cerebrales Cerebelo
  • 6.
    Encéfalo Porción delsistema nervioso encerrado en la cavidad craneal y continua con la médula espinal a tráves del agujero occiptal. Envuelto por meninges       El encéfalo se divide en tres partes : romboencéfalo o cerebro posterior, el meseencéfalo o y el prosencéfalo o cerebro anterior.
  • 7.
    Liquido cefalorraquideo FuncionesAmortiguar Producir Absorber LCR
  • 8.
    La Meningitis BacterianaAguda (MBA) AB Conocimiento de fisiopatología Atención médica adecuada Disminución de la tasa de mortalidad Disminución de morbilidad con el implemento de vacunas suceptibles
  • 9.
    DEFINICIONES Meningitis: Es la inflamación de las meninges (aracnoides y piamadre) alteraciones bioquímicas y celulares del líquido cefalorraquídeo (LCR). Causada por una infección bacteriana o viral. Encefalitis: Proceso inflamatorio no supurativo del parénquima cerebral. Meningo-encefalitis: Cuando el proceso inflamatorio de las meninges se propaga al tejido cerebral.
  • 10.
  • 11.
    EPIDEMIOLOGÍA: OMS yel Banco Mundial brotes de meningitis bacteriana cada año 426.000 niños menores de 5 años, muerte de unos 85.000 pacientes. Norte América, incidencia varía con la edad y grupos étnicos; antes de 1990, las 3 causas más comunes eran H.influenzæ tipo b, Neisseria meningitidis y Streptoccoccus Pneumoníæ (más de 75% de los casos).
  • 12.
    Hoy en día,la causa más común es Streptococcus pneumoniæ se estima que ocurren 3000 casos/año.
  • 13.
    Factores que influyenen la susceptibilidad a la meningitis: A) Factores del huésped: Deficiencias congénitas y adquiridas en los mecanismos de defensa del huésped. Edad Sexo Factor genetico
  • 14.
    Factores ambientales: Epidemiasrecurrentes de enfermedad Meningocócica (seca, Dic- Mayo) Area rural que en los residentes del área urbana Hacinamiento y pobre ventilación
  • 15.
    Meningoencefalitis virales enterovirus(EVs) (familia Picornaviridae) virus de la Parotiditis otros virus subgrupos como los Coxsackievirus A y B y los Echovirus
  • 16.
    La meningoencefalitis infeccionesbacterianas, virales 90% Otras causas incluyen las infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios síndromes posinfecciosos
  • 17.
    Causas no infecciosastumores y los quistes intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina,AIN), OKT3, citocinarabinósido, carbamacepina LES, inicio agudo menos de 72 horas Raras ocasiones mas de una semana
  • 18.
  • 19.
    H. inluenzae S.pneumoniae N. meningitidis 3 meses - 5 años Cualquiera de los anteriores S. pneumoniae H. inluenzae 1 - 3 meses E. coli - Klebsiella - Citrobacter Enterobacter - Serratia - Enterococo - Streptococo “B” (S. agalactiae) H. influenza Listeria monocytogenes Estafilococo (aureus epidermis) Recién nacidos (0 - 28 días ) Edad
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    L. monocytogenes S.aureus Bacilos gramnegativos S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa S. epidermidis L. monocytogenes S. aureus Bacilos gramnegativos S. pneumoniae Pseudomonas aerouginosa Bacilos gramnegativos Inmunosupresos Portador de DVP
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    Microorganismos asociados Fístulade LCR Meningitis recurrente Fractura expuesta o craneotomía Leucemia Diabetes mellitus S. pneumoniae H. influenzae S. pneumoniae Enterobacterias S. aureus Bacilos gram -
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    Microorganismos asociados Sistemasde derivación de LCR Pacientes en terapia intensiva Nado en aguas estancadas Streptococcus pneumoniae Enterobacterias Staphylococcus coagulasa - Bacilos gramnegativos Staphylococcus sp
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    Meningitis bacteriana Patogenia : Microorganismos (gotas o aerosol) Nasofaringe Siembra Unión receptores Liberación citocinas Inflamatorias Bacteriemia: - Otitis - Endocarditis - Neumonía Focos contiguos Fístulas Abcesos Empiemas MENINGITIS
  • 24.
    Respuesta inmunitaria :* Activación de células endoteliales y macrófagos * Estimulación local de citocinas: (IL 1b TNF-b) * Migración de neutrófilos y liberación de productos tóxicos Aumento permeabilidad Edema cerebral Aumento de la presión intracraneal Activación del sistema de coagulación Trombosis focal Incremento de proteínas en LCR Reducción de la glucosa por consumo.
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    PATOGENESIS 1) colonización con o sin infección del tracto superior 2) invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio 3) siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre 4) inflamación de meninges y encéfalo.
  • 29.
    Todos estos fenómenosinflamatorios lesionan el endotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica Edema cerebral
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    Patogenia Edema CerebralVASOGENICO lesión de células endoteliales vasculares injuria endotelio vascular alt. de la permeabilidad de la (BHE) paso de proteínas de bajo peso molecular al LCR.
  • 31.
    CITOTOXICO liberación deproteasas leucocitarias radicales de oxígeno tóxicos presencia toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos
  • 32.
    INTERSTICIAL Disminución delvol. Intavascular, reducirá flujo cerebral y o2, glucosa al cerebro. obstrucción del flujo del LCR exudado inflamatorio que incrementa la viscosidad el LCR
  • 33.
    CUADRO CLINICO Pobresuccion Hipotermia, hipoactividad, trastornos metabólicos somnolencia, distensión abdominal, convulsiones niño mayor y adultos Fiebre, escalofríos, vómitos, fotofobia cefalea intensa
  • 34.
    Manifestaciones clinicas convulsión Irritabilidad, delirio, somnolencia, letargo y coma presencia de un drenaje ótico crónico o trauma craneal con o sin fractura (asociada con meningitis neumocóccica)
  • 35.
    Manifestaciones clínicas enel recién nacido: Fiebre vomitos y/o diarrea Polipnea, hipoactividad fases de agitacion alternadas con fases de somnolencia disminucion del nivel de consciencia puede haber convulsiones, paralisis de parescraneales cianosis la meningitis en el recien nacido es grave
  • 36.
    Manifestaciones del lactantecomienzo agudo, inespecifico alteraciones neurologicas convulsiones, paralisis, hemiplejia vomitos, diarrea, fiebre purpura y/o exantema petequial (muy orientativo de sepsis artritis transtornos del comportamiento: rechaza el contacto con los mayores,irritable
  • 37.
    alteración gradual delnivel de conciencia: esta despierto en horas de sueño o dormido en horas de vigilia...sopor progesivo hasta el coma grito meningeo fontanela hipretensa e incluso llega a abombarse
  • 38.
    Manifestaciones clínicas enniño mayor de 2 años: comienzo brusco fiebre alta (39-40) cefalea intensa hiperestesia vomitos en proyectil estreñimiento
  • 39.
    Alteraciones neurológicas focales15% de los pacientes más frecuentes son hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia parálisis de nervios craneales II, IV, VI, VII infección sistémica alteraciones hematológicas trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de coagulación.
  • 40.
    Signos Mal pronosticoLas convulsiones después del 4rto.día de evolución difícil control focales persisten por más de 1 sem. pronósticos significativos para secuelas neurológicas permanentes.
  • 41.
    Sg de Brudzinskila rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
  • 42.
    Sg. De Kerningel paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor .
  • 43.
    REFLEJO ÓCULO CEFALICOgirar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro.
  • 44.
    REFLEJO CORNEAL: mantenerlos párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa REFLEJO FARINGEO tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
  • 45.
    SIGNO DE BABINSKISi flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.
  • 46.
    Manifestaciones Clínicas Agudas:sx y sgs de inflamación meníngea, infección sistémica tiempo menor de 24 horas Sub-Agudas: sx de aparición entre 1-7 días del inicio de la enfermedad. • Crónicas: sx aparecen post. a 7 días
  • 47.
    Las causas máscomunes de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad Streptococcus pneumoniæ Neisseria meningitidis y Hæmophilus influenzæ tipo b. Listeria monocytogenes
  • 48.
    Meningitis Bacteriana NosocomialLa causa más común de meningitis bacteriana nosocomial bacilos gram negativos
  • 49.
  • 50.
    Neisseria MENINGITIDIS Bacilogram – Nasofaringe 2m a 5años Evolución en menos 24hrs grave Sd. Waterhouse friderichsen PI 1 a 10d X 4d
  • 51.
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    diplococo Gram+ 14,5, 23F, 6A y 6B Factores de riesgo: infecciones otitis, hacinamiento,drepanocitosis, infección por HIV. La infección grave en: esplenectomizados,hipogammaglobulinemia, alcohólicos,desnutrición, enfermedad hepática o renal, DM. Streptococo Neumoniae NEUMOCOCO
  • 57.
  • 58.
    bacilo Gram+ Ingestiónde alimentos contaminados con L. monocytogenes transmisión transplacentaria al feto Neonatos menores de 1m(10%) adultos > 60 años, alcohólicos, cáncer, terapia corticosteroidea
  • 59.
    Diagnostico Hemograma completoNa K Cl Bun Creatinina EGO Densidad Ph urinaria Glucosa electrólitos séricos
  • 60.
    Diagnostico 1. Estudiodel líquido cefalo raquídeo (LCR) 2. Cultivos. 3. Pruebas diagnósticas rápidas contra antígenos específicos. 4. Reacción en Cadena de Polimerasa. 5. Reactantes de fase aguda. 6. Imagenología.
  • 61.
    Punción Lumbar Realizarel Consentimiento informado. Explicar procedimiento al encargado Colocar en posición horizontal a la altura que resulte cómoda para la persona que realice la técnica. Lavado de manos. Colocarse mascarilla y guantes desechables. Limpieza zona lumbar.
  • 62.
    Punción lumbar PLniño menor de 2años de edad con fiebre inexplicable irritabilidad letargia disminución de apetito vómito convulsiones.
  • 63.
    Posicionar Decúbito lateral: rodillas flexionadas y pelvis hacia los hombros, manteniendo plano de la espalda paralelo al suelo.
  • 64.
    Sentado : hacerque el paciente se incline hacia delante colocando los brazos sobre una mesa.
  • 65.
    CREAR SUCAMPO ESTERIL
  • 66.
    localizar las crestasiliacas palpar los proceso espinosos localizar el espacio intervertebral L4-L5 ó L5-S1 (no lesionar el cono medular) tubos para recoger L.C.R. gota a gota
  • 67.
    yema del dedopulgar introducir la aguja con ligera presión lentamente planos que atraviesa la aguja serán : piel, fascia superficial, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, espacio epidural duramadre membrana aracnoides.
  • 68.
    El volumen deL.C.R. a extraer 2 – 4 ml para laboratorio general 2 ml para microbiología Profundidad de la PL =0.77cm+2.56(m2 de superficie corporal)
  • 69.
    IMPORTANTE presencia decualquier alteración neurológica (cefalea, vómito, alteración del estado de alerta Es importante comentar que el apoyo de la sedación, mantener e control de la vía aérea, la respiración adecuado estado circulatorio monitorización estrecha de la oxigenación.
  • 70.
    Indicaciones de punciónlumbar: Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. Cuando se sospeche sepsis meningocócica. En todo neonato con fiebre o sepsis. En niños con hemocultivo positivo.
  • 71.
    Punción lumbar traumática1.  1000 eritrocitos/mm3 elevan 1-2 leucocitos/mm3. 2.    El número de leucocitos introducidos/mm3= [(leucocitos periféricos)x(eritrocitos en LCR])/eritrocitos periféricos) 3.  1000 eritrocitos/mm3 en LCR eleva las proteínas de 1 a 1.5 mg/dl.
  • 72.
    Contraindicaciones PL Inestabilidadhemodinámica. Diátesis hemorrágica (menos de 50.0000 plaquetas). Hipertensión intracraneal. Trastornos hemorrágicos severos (CID), púrpuras, hemofilias, trombocitopenia severa Compromiso cardiorrespiratorio severo en el recién nacido. Infecciones de piel en el sitio de la punción.
  • 73.
    Contraindicaciones de PLLesión o masa intracraneal. Severa depresión del sensorio. Papiledema. Clínica de Herniación (pérdida progresiva de la conciencia,cambios de pupilas, ausencia de reflejos.
  • 74.
    Recomendaciones para repetirPL a las 24 o 36 horas 1.- los neonatos 2.- Meningitis causada por S pneumoniae resistente 3.- Meningitis causada por bacilos Gram negativos 4.- Meningitis recurrente 5.- Paciente inmunosupreso 6.- Pérdida de continuidad de tratamiento después de 24 a 36 horas.
  • 75.
    TACprevia a la PL 1. Compromiso importante de la conciencia. 2. Lesión o masa intracraneal. 3. Paciente inmunosupreso severo. 4. Signos de focalización al examen neurológico. 5. Compromiso de algún par craneano. 6. Edema de papila. 7. Sospecha de Hipertensión Endocraneana.
  • 76.
  • 77.
    Examen de líquidocefalorraquideo GRANUL ↑ ↑ NL Turbio Absce-so MONO Y PMN ↑ ++ ↑ ++ ↓ O NL Transpa ren te T. B. LINFOS MOD ↑ NL Transpa ren te Viral GRANUL ↑ ↑ ↓ Turbio Piogena Células Proteinas Presión Glucosa Aspecto
  • 78.
  • 79.
    GRAM Y CULTIVOSEl diagnóstico definitivo de Meningitis Bacteriana combinación de cultivos positivos de LCR y sangre alteraciones cito químicas del LCR Caracterización de bacterias por Gram
  • 80.
    REACCIÓN EN CADENADE POLIMERASA (PCR) La PCR se ha utilizado para amplificar el DNA en pacientes con: meningitis causadas por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influrenzae tipo b y Listeria monocytogenes, sensibilidad del 91%.
  • 81.
    Signo o síntomaFrecuencia (%) Cefalea > 90 % Fiebre > 90 % Rigidez de nuca > 85 % Alteración del estado de alerta > 80 % Signo de Kernig > 50 % Signo de Brudzinsky > 50 % Vómito 35 % Convulsiones 30 % Hallazgos neurológicos focales 10-20 % Papiledema < 1 %
  • 82.
    COMPLICACIONES Agudas Lascomplicaciones de la fase aguda (tempranas) suelen presentarse durante las primeras 72 horas
  • 83.
    A. Agudas (<72 h) Edema cerebral grave Choque Coagulación intravascular diseminada Estado epiléptico Lesiones trombohemorrágicas cerebrales ( Se sospecha edema cerebral grave cuando el paciente tiene algún grado de alteración en su estado de alerta, problemas en respuesta pupilar e incremento en la presión arterial con pulso lento.)
  • 84.
    Subagudas (> 72h) SIHAD Higroma Empiema subdural Ependimitis ventricular Fenómenos trombohemorrágicos Hidrocefalia
  • 85.
    Tardías (> 1semana) Hipoacusia Déficit motor Alteraciones del lenguaje Alteraciones de la conducta Retraso mental
  • 86.
    Complicaciones en elSNC de la MB detectables por TAC o RM Edema cerebral. Dilatación transitoria o no de ventrículos Ventriculitis Hidrocefalia Efusión subdural o empiema Infarto cerebral Absceso cerebral Trombosis de senos venosos Areas hemorrágicas Infarto del cordón espinal
  • 87.
  • 88.
  • 89.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
    Factores que sealteran posterior MBA alteraciones auditivas, problemas motores, pérdida de la coordinación fina o gruesa, conducta hiperactiva, estrés, ansiedad, pobre capacidad de atención, problemas visuales
  • 95.
    problemas del procesoauditivo, problemas convulsivos, problemas de conducta, retardo mental, problemas del tono muscular y paresias.
  • 96.
    Tratamiento MedidasGenerales Monitorización sgs. vitales: (FC), (FR), (TA), T, diuresis, osmolaridad, electrolitos séricos, estado de conciencia • Tratamiento de la hipertermia . • Asegurar un acceso endovenoso (2 periféricos, o vena central). • Perfusión Liquidos IV, glucosa y electrolitos, sin restricción hídrica durante la etapa inicial
  • 97.
    REGULACION HIDRICA MBALEC mx mantener Flujo sanguíneo cerebral Disminución seria Perjudical Calculo LIQ IV Según las nece sidades TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO Disminución Del aporte en el Líquidos IV
  • 98.
    TRATAMIENTO Neonato Escherichia coli Otras enterobacterias Streptococcus agalactiae (SßGB) (#) Listeria monocytogenes Enterococos Ampicilina + Cefotaxima Ampicilina + Aminoglucósido
  • 99.
    Lactantes 1 –3 meses Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Gérmenes del período Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Ampicilina + Cloramfenicol
  • 100.
    3 meses –5 años Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Cefotaxima o Ceftriaxona Cefepima
  • 101.
    > 5 añosStreptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Cefotaxima o Ceftriaxona Cefepima
  • 102.
  • 103.
  • 104.
    Se consideran factoresde riesgo: Edad < 6 meses. Asistencia a guarderías. No haber recibido lactancia materna. Presencia de fumadores en el hogar.
  • 105.
  • 106.
    INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Dopamina1 A 20mGKGMIN Dosis dopa: 1-5 μg/kg/min dosis beta: 5-15 μg/kg/min dosis alfa: > 15 μg/kg/min. (13)
  • 107.
    Falla hemodinámica Dobutamina:Dosis de 1 hasta 20MK Kg min
  • 108.
    Neissesia meningitidis ProfilaxisRifampicina Ceftriaxona Adultos 600 mg BID x dos días Niños 20 mg/kg/día BID x dos días Menores de 1 mes 10 mg/kg/día Dosis única IM : 125 mg. en < 12 años 250 mg. para >de 12 años
  • 109.
    Neissesia meningitidis ProfilaxisCiprofloxacina Dosis única 500mg vía oral (adulto)
  • 110.
    ¿A quienes indicarquimioprofilaxis? Contacto en domicilio del caso índice. Guarderías y KINDERGARDENS Contacto estrecho con secreciones orales Personal médico: - reanimación boca a boca - intubación - aspiración sin protección
  • 111.
    Haemophilus influenzae tipo b Profilaxis Rifampicina C eftriaxona Adultos 600 mgs x 4 días Niños 20 mg/kg/día x 4 días Elimina el Hib de nasofaringe y pudiera ser una alternativa
  • 112.
    Se indica atodas las personas independiente de su edad a) al menos un niño < de 2ª sin inmunizar o con vacunación incompleta b) uno < de 12 meses que sólo le falte el refuerzo c) niño con esquema completo pero inmunosupreso.
  • 113.
    Circunstancias especiales: anemiaa células falciformes, Esplenectomías HIV. menores de 5 años
  • 114.
    Menores de 24meses. Niños entre 1ª 4ª con alto riesgo de enfermedad pneumocócica invasiva (Hemoglobinopatías, asplenia, VIH,
  • 115.
    Indicaciones Vacuna neumococicaIRA y sd. nefrótico, Tx LA, linfomas, transplantes de órganos, DM CC
  • 116.
    SEGUIMIENTO DEL PACIENTE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. Neuropediatra - secuelas Evaluación del desarrollo cognitivo conductual Oftalmólogo Audiólogo Neurocirujano
  • 117.
  • 118.
  • 119.