REVISION DE MICOSIS PROFUNDAS APLICADAS A DERMATOLOGIA

1. MICOSIS PROFUNDAS
Fuentes Rivera Valladares, Jimmy
Residente de Primer año de Dermatología

2. LA CÉLULA FÚNGICA
Arenas R.Micología Medica ilustrada 5°ed.

3. ESTRUCTURA DE LA PARED FÚNGICA Y DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA

4. MICELIOS (O THALOS)

6. THALLO UNICELULAR («LEVADURA»)
TODO ELHONGO ES UNASOLACÉLULAQUE SE
MULTIPLICAPOR BROTACIÓN
LEV
ADURA BROTANTE

7. THALLO FILAMENTOSO
COMPUESTO POR HIFAS: RAMIFICACIONES TUBULARES DELMICELIO
FILAMENTOSO. PUEDEN SER TABICADAS (POR SEPTOS) O NO
TABICADAS (MICELIO CONTÍNUO)
TABICADAS (hialinas o
pigmentadas)
NO TABICADAS
(Cenocíticas)

8. THALLO PSEUDOFILAMENTOSO
BROTES INCOMPLETOS FORMADOS POR ALGUNAS LEVADURAS.
SIMULAN MICELIOS FILAMENTOSOS RAMIFICADOS YTABICADOS
PERO NO LO SON.

9. IMÁGENES DE THALLOS
UNICELULAR. ME
(scanning)
UNICELULAR. COLONIAS
FILAMENTOSO FILAMENTOSO.
COLONIAS

10. LABORATORIO MICROBIOLOGIA HOSPITAL GRAU - COPYRIGHT

11. LABORATORIO MICROBIOLOGIA HOSPITAL GRAU - COPYRIGHT

12. VEGETATIVO
Desarrollo, nutrición, ESPOROS
de resistencia, sostén del thallo de
fructificación.
THALLO
(FUNCIÓN) Reproducción. ESPOROS de
fructificación
DE FRUCTIFICACIÓN
Origina los elementos de
THALLO (FUNCIÓN)

13. ELEMENTOS DE RESISTENCIA Y DE
PROPAGACIÓN

14. CLAMIDOCONIDIAS
Candida sp

16. ARTROCONIDIAS

17. CLAMIDOARTROCONIDIAS

18. ELEMENTOS DE FRUCTIFICACIÓN

19. ESPOROS DE FRUCTIFICACIÓN
 ESPOROS ASEXUADOS EXTERNOS: CONIDIAS (Ó ALEURIAS)
PUEDEN SER MACROCONIDIAS O MICROCONIDIAS. SE ORIGINAN
DEL EXTREMO DE UNAHIFAFERTIL, POR ESO SON «EXTERNOS».
 ESPOROSASEXUADOS INTERNOS: ESPORANGIOSPOROS. SE
ORIGINAN EN EL INTERIOR DE UN ESPORANGIO, A PARTIR DE LA
MEMBRANA GERMINATIVA QUE RECUBRE INTERNAMENTE AL
ESPORANGIO.
 ESPOROS SEXUADOS INTERNOS: ASCOSPOROS. SURGEN DE LA
UNIÓN DE UNA HIFA «MASCULINA» Y UNA «FEMENINA» QUE
FORMAN ELASCOCARPO.
 ESPOROS SEXUADOS EXTERNOS: BASIDIOSPOROS. BROTAN DE
UNA CÉLULAFÉRTIL LLAMADABASIDE.

20. FRUCTIFICACIÓN ASEXUADA EXTERNA: CONIDIAS
MACROCONIDIA MICROCONIDIAS

21. FRUCTIFICACIÓN ASEXUADA INTERNA:
ESPORANGIOSPOROS
ESPORANGIO
ESPORANGIOSPOROS

22. FRUCTIFICACIÓN SEXUADA EXTERNA:
BASIDIOSPOROS
BASIDE
BASIDIOSPOROS

23. FRUCTIFICACIÓN SEXUADA INTERNA:
ASCOSPOROS
APOTECIO PERITECIO
CLEISTOTECIO

24. DIMORFISMO
(Ejemplo: Histoplasma capsulatum)
FASE SAPROFÍTICAFILAMENTOSA FASE PARASITARIA LEV
ADURIFORME

25. PERO PARA QUE
TANTA
INFORMACIÓN???

27. Micosis profundas:
Pueden permanecer localizadas en tejidos y
órganos profundos (micosis sistémicas) o pueden
diseminarse (micosis diseminadas) a través de la
sangre (sepsis) o el sistema linfático.
Micosis subcutáneas:
Infecciones locales, traumáticas, primarias del tejido
subcutáneo produciendo una respuesta leucocítica
o eosinofílica, correspondiente a un granuloma.
Micosis cutáneomucosas:
Son afectadas capas exteriores de la piel
(epidermis, estrato espinoso y estrato córneo)
y membranas mucocutáneas.
Micosis superficiales: Los hongos viven sobre compuestos disponibles en
la superficie de la piel sin provocar respuesta inmune.
GRADO DE PROFUNDIDAD DE LALESIÓN

28. Micosis superficiales Piedra
Pitiriasis versicolor
Dermatofitosis
Onicomicosis
Intertrigo blastomicético
Candidiasis mucocutánea
Micosis cutáneas
Micosis subcutáneas
Micetoma
Esporotricosis
Micosis profundas
Paracoccidioidomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Criptococosis
Aspergilosis
Candidiasis sistémica
Mucormicosis

29. COMO DIFERENCIARLOS????

30. CARACTERISTICAS DE
PATOGENICIDAD
• CÁPSULA
• PRODUCCIÓN DE BIOPELÍCULAS
• CRECIMIENTOADIFERENTES
TEMPERATURAS
• CAMBIOS FENOTÍPICOS
• USO DE HIERRO INTRACELULAR
• LIBERACIÓN DE ENZIMAS (EJ.
QUERATINASAS EN LOS DERMATOFITOS)
• MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA(COMO EN LATUBERCULOSIS)

31. DIAGNOSTICO MICOLÓGICO
ORIENTACIÓN
CLÍNICO-ETIOLÓGICA
• Evaluación del cuadro
clínico
• Diagnostico diferencial
• Antecedentes del
paciente
(Enfermedades de
base, tratamientos
previos,
Enfermedades
previas)
EPIDEMIOLOGÍA
• Lugar de residencia
• Lugar de trabajo
• Viajes
• Hábitos
EXAMEN MICOLÓGICO
• Toma de muestra
• Examen directo
• Cultivo
• Pruebas Inmunológicas
• Biología Molecular
• Histopatología

33. TOMA DE MUESTRAS
MICOSIS SUPERFICIALES
LESIONES EN PIELLAMPIÑA LESIONES EN UÑAS
LESIONES EN CUERO
CABELLUDO
LESIONES EN MUCOSAS LESIONES EN ELOÍDO EXTERNO

34. MICOSIS PROFUNDAS
LESIONES
ÚLCERAS/GOMAS/NÓDULOS LESIONESABSCEDADAS / MICETOMAS
ESPUTO/LAVADO BRONQUIAL ORINA LESIÓN OCULAR
LCR
SANGRE
MATERIA
FECAL

35. METODOLOGÍA DEL ESTUDIO DE LOS
HONGOS

36. COLORACIONES
FILAMENTOSOS, TEÑIDOS CON AZUL DE METILENO.
• EN ESCAMAS O PELOS, TRATAMIENTO CON K(OH)AL10-40%.
• TODOS LAS LEVADURAS SON GRAM +.
• EN TEJIDOS O EXTENDIDOS, P.A.SCHIFF, METENAMINA
ARGÉNTICA(TÉCNICADE GOMORY- GROCOTT), GIEMSA,
MUCICARMÍN

37. COLORACIONES
COTTON BLUE GRAM
ESCAMAS GOMORY
P
.A.S. GIEMSA

38. MEDIOS DE CULTIVO:
• SABOUREAUD
• LACTRIMEL
• CZAPEK
• CHROM-AGAR (ESPECIES DE Candida)

40. OTROS MÉTODOS DE CARACTERIZACIÓN
• AUXONOGRAMAS DE CARBONO Y DE NITRÓGENO
• ZIMOGRAMAS
• INOCULACIÓN ENANIMALES DE LABORATORIO (MUY
EVENTUAL)
• MÉTODOS DE BIOLOGÍAMOLECULAR
• MALDI-TOF

41. DIAGNÓSTICO DIRECTO
EN FRESCO
CON K(OH)
CULTIVOS

42. PARA TERMINAR…

43. Es una micosis considerada como oportunista. La producen hongos levaduriformes y
capsulados Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii y se puede presentar en forma
aguda, subaguda o crónica
ECOLOGÍA:
C. neoformans ha sido aislado a partir de áreas habitadas por aves, las cuales, no
obstante, no se ven infectadas. Sustratos ricos en guano de aves, son el medio
apropiado para el desarrollo de este organismo.
C. gattii ha sido aislado de áreas con bosques de eucaliptos, en ambientes con
climas tropicales y subtropicales.
VÍAS DE INFECCIÓN:
La infección se produce por vía inhalatoria
EPIDEMIOLOGÍA:
Distribución geográfica: Se trata de organismos ubicuos, por lo que se localizan
en todo el mundo.

44. FORMAS CLÍNICAS:
Forma pulmonar
Criptococosis del SNC
CAUSAS PREDISPONENTES:
VIH-SIDA
Cáncer
Tratamientos prolongados con
corticoides
Cryptococcus neoformans

46. Especies del género Aspergillus son hongos ubicuos
distribuidos en todo el planeta
Fuente de infección
Ambiente
Vía de infección
 Inhalatoria

47. EXTRAPULMONAR
 MICOTOXICOSIS
 ALERGIAS
 DESARROLLO EN CAVIDADES PREFORMADAS (BOLAS FÚNGICAS)
 INVASIVA, NECROTIZANTE DE PULMÓN Y OTROS ÓRGANOS
 SISTÉMICAY FA
TAL
SNC
Cutánea
Ótica
Genitourinaria
Oftálmica

48. Especies involucradas en patología humana:
Aspergillus fumigatus
Aspegillus flavus
Aspergillus niger
Aspergillus nidulans
Aspergillus terreus
Aspergillus fumigatus

49. MICOSIS ENDÉMICAS
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Paracoccidioides brasiliensis
COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioides posadasii

50. Curso clínico.
inhalación
colonización
infección
AGUDA
neumonía sintomática
CRÓNICA
neumonía asintomática
curación
enfermedad pulmonar
progresiva
enfermedad pulmonar
crónica
reactivación endógena
diseminación extrapulmonar

51. Pulmonar
El sitio de presentación
Extrapulmonar o Diseminada
Sintomatología
Fiebre, tos, producción de esputo,
dolor pulmonar, disfonía, hemoptisis,
pérdida de peso.

52. Patógenos primarios
Paracoccidioidomicosis
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis

53. HISTOPLASMOSIS
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
Dimorfismo termal-nutricional
Forma infectante Forma infectiva
28ºC medios comunes
Fase filamentosa
37ºC medios enriquecidos
Fase levaduriforme

54. HISTOPLASMOSIS
Es una micosis sistémica descripta en más de 60 países
que afecta el sistema reticuloendotelial de personas y
animales. Ecología
Se desarrolla preferentemente en el guano en descomposición
mezclado con el suelo:
Hábitat de pollos, gallina y otras aves de corral,
palomas y las cavernas de murciélagos.
Excelente medio de cultivo para este hongo, permiten su desarrollo,
el mantenimiento de su virulencia y su sobrevida frente a la
competición con otros microorganismos del suelo.
Zonas templadas o tropicales y húmedas de todo el mundo

55. Distribución geográfica:
La histoplasmosis ha sido descripta en más de 60 países
HISTOPLASMOSIS

56. HISTOPLASMOSIS
Factores de riesgo ocupacional
Mineros
Arqueólogos
Espeleólogos
Guías de turismo
Visitantes de sitios naturales
Exploradores de cavernas

57. Histoplasmosis diseminada
Factores de riesgo:
Edad (niños)
SIDA
Enf. hematológicas malignas
Transplantes de órganos sólidos
Transplantes de MO
Agentes inmunosupresivos (corticosteroides)
Deficiencias congénitas de células T

59. Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis
Dimorfismo termal
Fase filamentosa
25ºC
Forma infectante
Fase levaduriforme
37ºC
Forma infectiva

60. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Ecología
Las fuentes de infección están asociadas con áreas de
bosques subtropicales con elevadas precipitaciones y
temperatura ambiente entre 18 y 23ºC
Condiciones adecuadas de crecimiento
Es una enfermedad sistémica que involucra primero el pulmón y luego se
disemina a otros órganos y sistemas. Las lesiones secundarias aparecen en
membranas mucosas, nódulos linfáticos, piel y adrenales.

61. Distribución geográfica:
Es endémica en México,
Guatemala, Brasil, Colombia,
Venezuela, Argentina, Perú,
Ecuador, Uruguay y
Paraguay.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

62. Edad: más prevalente en adultos entre 30 y 60 años.
Sexo: más frecuente en varones: 87/13,
(Mujeres acción protectora de las hormonas femeninas, que
inhibirían la transformación micelio levadura)
Ocupación: más frecuente en agricultores de cultivo
de café, algodón y caña de azúcar.
Epidemiología:
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

64. Micosis sistémica producida por hongos dimórficos pertenecientes al
género Coccidioides.
Ecología
Suelo de regiones como altas temperaturas (26-32 °C) y
precipitaciones anuales de 25 cm.
 El suelo típicamente alcalino y altos contenidos de sal.
Coccidioides sobrevive en profundidades de 20 cm y se
ausenta de la superficie durante los períodos de tiempo cálido
y seco. El micelio crece después de llover.
 Después de períodos prolongados de sequía, Coccidioides
persiste mientras los organismos competidores mueren.

65. COCCIDIOIDOMICOSIS
Epidemiología
Distribución geográfica:
Regiones desérticas de California,
Arizona, Nevada, Nuevo Méjico y el
oeste de Texas en Estados Unidos.
 Norte de Méjico yAmérica Central.
 En América del Sur: Venezuela,
Colombia, Paraguay, Bolivia.

66. Epidemiología
Raza: Algunos grupos raciales son más propensos a la infección
diseminada, en los caucásicos la diseminación es de alrededor
del 2, 3 %, con el 23, 5 % entre los afro-americanos y 21 % en
los filipinos.
Sexo: el sexo masculino es más propenso a sufrir diseminación
que las mujeres no embarazadas blancas.
Inmunosupresión: es el factor principal que contribuye a la
diseminación de la enfermedad.

68. 1. Farr A, Effendy I, Frey Tirri B, et al. Guideline: Vulvovaginal candidosis (AWMF 015/072, level S2k). Mycoses.
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2. Villar Rodríguez J, Pérez-Pico AM, Mingorance-Álvarez E, Mayordomo Acevedo R. Meta-analysis of the antifungal
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4. Araiza J, Sánchez-Pedraza V, Carrillo AK, Fernández-Samar D, Tejeda J, Bonifaz A. Mixed oral candidiasis in type 2
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identificación y espectro de sensibilidad. Biomedica. 2023;43(Sp. 1):97-108. Published 2023 Aug 31.
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5. UPTODATE 2023
BIBLIOGRAFIA