Este documento describe la microbiología de la placa dental. Explica que la placa bacteriana es una acumulación de una variedad de bacterias aerobias y anaerobias que se adhieren a los dientes y encías. Algunos tipos de placa causan caries y enfermedades de las encías. También describe la estructura, composición y etapas de formación de la placa dental supragingival y subgingival, así como sus implicaciones en la salud dental.

1. MICROBIOLOGIA
DE LA PLACA
DENTAL

2. PLACA DE
SUPERFICIES
LISAS

3. Microbiología de las placas
dentales

4. PLACA MICROBIANA
 La placa bacteriana es una acumulación
heterogénea de una comunidad
microbiana variada, aerobia y anaerobia,
rodeada por una matriz intercelular de
polímeros de origen salival y microbiano.
Se adhiere a la superficie de los dientes
o al espacio gingival dentario. Es de
consistencia blanda, mate, color blanco-
amarillo
 Algunos tipos de placa bacteriana
causan las caries dentales. Otros tipos
de placa causan enfermedades de las
encías.

5. Placa de superficies lisas
 superficies palatinas, linguales y bucales o vestibulares de la
corona de los dientes, en el margen gingival (dentogingival)
 No fosa vestibular de 1º molar sup.
Surco palatino de 1º molar sup.
Placa bacteriana
•80% agua
•20% fase sólida
•70% bacterias
•30% matriz orgánica o acelular

6. Estructura de la placa
dental:
La placa subgingival
Si la placa esta encontacto
con el margen gingival
debajo del margen de la encía,
entre el diente y el tejido del surco
gingival.
La supragingival por arriba del margen de la encía
placa marginal gingivitis

7.  La placa supragingival y subgingival
relacionadas con el diente son criticas
en la formación de sarro y caries dental
 En tanto, la placa subgingival vinculada
con el tejido es importante en el rasgo
de la destrucción del tejido blando en
las diferentes formas de la periodontitis.

9. Composición de la placa
microbiana Película
adquirida
 Matriz
intercelular
(20-30 % P.B)
 Bacterias
Orgánico: polisacárido (dextrano), glucoproteinas,
proteina, lípidos
Inorgánico: comp. princip: saliva,
CALCIO, FOSFORO, sodio,potasio y
fluoruro

10. 1º ETAPAS DE FORMACION
1.1 PELICULA ADQUIRIDA
 Empieza a formarse a pocos
minutes de una higiene a
fondo de los dientes.
 Adsorcion de estaterinas,
proteinas ricas en prolina,
mucina, alfa amilasa, restos
lucidicos y de otras bacterias.

12. 1.2 Transporte de las bacterias
hasta la P.A
 Deriva de la micorbiota salival,
alcanzanddo la P.A:
 Flujo salival
 Mov browniano
 Mov propio de las bact.
 Inmoviles adheridas a otras bact.
 Cel epit descamadas.

13. 1.3 Adhesion reversible a la
P.A
 Las primeras bacterias que alcanzan la
PA vencen repulsion de carga
electronegativa de supercifieque
interactuan mediante enlaces de H o
fuerzas de Van der Waals.
Desaparecen
 BACTERIAS Unen entre ellas
unen con nuevas

15. 1.4 Colonizacion Primaria
 Adhesion irreversible (receptores PA y adhesinas de
bact)
 Primeros colonizadores
 S. Sanguis
 S. Mitis
 S.Oralis
 Actinomyces naeslundii
 Luego se añaden
 S. Gordini
 S. PArasanguis
 Neisseria spp
Cuando se establecen se reproducen hasta aprox 48 horas
de la formacion de la PA

16. 1.4 Colonizacion Primaria
FENOMENOS Y CARACTERISTICAS
MAS IMPORTANTES:
Agregacion y coagregacion.
S. Sanguis,
S. mitis Produccion de IgA –
I
S. Oralis proteasa

17. Neuraminidasas eliminan MUCINA CAPACIDAD
Glucosidasas ambiente TIPO II ANTIADHESIVA
S. de colonias primarias
Ig a – I elimina Ig A del una vez Bloqueo Adhesion
Proteasa SI eliminado se rompe
funcion
Bloquea
Adhesina

18.  Espice peroscidogenicas iniciales
ejereceran accion selectiva.
 P.A:
 Fina
 Metabolismo aerobio ( bact aerobias y
anaerobias facultativas)
 Fuente nutricionales:
 Glucoproteinas salivales
 dieta

19. Tipos de union
 Tipo proteína - proteína
S. parasanguis ALFA
S. Gordini AMILASA
 Lectina – carbohidrato
 S. mutans y lactobacilus son escasos ya que se
cuenta con una placa no cariogenica

21. 1.5 Colonizacion secundaria y
terciaria
 Desminuye la velocidad de crecimiento de mo
 Se emplea los mecanismo anterioes
FENOMENOS CARACTERISTICOS
 PA aumenta de grosor
 Zonas prifundas son anaerobias (aerobias
desaparecen)
 Cambios cualitativos microbiano
 Fenomenos adhesivos de la PA debido a la
 invasión de nuevas bacterias

22.  Coagregacion:
Col. Primarios
Especies nuevas con col primarios
Col secundarios con nuevas que no se unen a col
primarios
COLONIZACION
TERCIARIA

24. 1.6 Placa Madura
 Tiempo placa Mineralizacion
madura calculo
tartaro
sarro
 Relativamente estable
 Al envejecer la capas internas se privan de
oxigeno y nutrientes
 Reducción gradual de mo vivos por lo que
produce espacios vacíos por AUTOLISIS

25. Deposito de
calcificado
Punto de
salida de
toxinas
Reservorio de
bacterias
Zona de
retención
de m.o.
Adhesión
tenaz al
diente
Unión
dento
gingival
Amarillo
blanquecino
TARTARO
DENTAL
1.7
Mineralizacion

27. PLACA
SUBGINGIVAL

28. problemas en la región
subgingival
a) Contaminación de otros ecosistemas
primarios;
b) aunar una correcta dispersión de la
muestra y que sobrevivan en los cultivos las
bacterias más lábiles
c) identificar todas y cada una de las múltiples
especies bacterianas existentes
d) realizar una adecuada cuantificación
e) pérdida, al recoger las muestras de los
microorganismos que ocupan en el surco
gingival.

29.  La placa subgingival y
placa supragingival de
superficies lisas van
relacionadas a la
acumulacion del margen
gingival
 Porque los
microorganismos
supragingivales son los
que colonizan el surco
gingival.

30. 1. Características peculiares
 Profundidad de 1 a 2
mm
a) el acceso de la saliva
y de los
microorganismos
contenidos en ella
queda
significativamente
restringido

31. b) la microbiola subgingival,
al estar especialmente
protegida no requiera
establecer: importantes
mecanismos adhesivos, ya
que difícilmente será
arrastrada por el flujo salival.

32.  bajo potencial de oxidorreducción; esto
limita la multiplicación de microorganismos
especialmente aerobios, no impide el
desarrollo de los anaerobios facultativos y
favorece el de los anaerobios estrictos.
 El líquido gingival contiene abundantes
elementos nutritivos que, junto con
compuestos enzimáticos, inmunoglobulinas
y células, actúan significativamente como
determinantes ecológicos

33. 2. Estado de salud o
enfermedad periodontal
 Se produce cambios
ecologicos en la zona
subgingival cuando se
produce una respuesta del
tejido gingival frente a uan
inflamacion y/o cuando se
afecta el resto del teido
periodontal y, por ende, a
la formación de la placa
subgingival

34.  El surco gingival deja
de ser un espacio
virtual y se transforma
en una bolsa que
facilita la colonización
microbiana desde el
resto de la cavidad
oral.

35.  El pH es significativamente
alcalino (= 7,4- 7,8)
 estado de salud (aprox. 6,9)
 y con el de la saliva (aprox.
6,5).
 Esto determina:
a) Limite de desarrollo
para algunas bacterias
y estimulo para otras y
estas
periodontopatogenas
(p. ej., Porphyromonas
gingivalis)
b) condiciones idóneas
para la precipitación de
las abundantes sales
que contiene el
exudado gingival

36.  El líquido cervicular
aumenta lo que conlleva
a un incremento de
nutrientes disponibles
para las bacterias y una
respuesta inmunitaria
importante
 La temperatura del
surco, al igual que el
pH, auemntan (38º C,
en surco gingival)

37. 3. Placa subgingival
relacionada con un surco
gingival sano
 Claro predominio de estreptococos orales
(hasta un 40% de las bacterias cultivables),
destacando
 S. mitis y las de los grupos oralis y milleri; le
siguen en importancia
 Actinomyces spp. (hasta un 35%, siendo las
especies más representativas A. naeslundii, A.
viscosus, A. odontolyticus y A. meyerí) y
 C. matruchotii.
 Nunca se detectan treponemas ni
bacilos gramnegativos anaerobios
facultativos.

38. Placa subgingival
asociada a
enfermedad
periodontal

39. Placa Subgingival
* Se sitúa debajo del
margen de la encía
adherente y no
adherente.
* Su calcificación
origina el cálculo o
sarro dental.

40. Cálculo supragingival
Cálculo subgingival

41. Composición de la Biopelícula de
placa dental

42. Algunos tipos de
placa causan las
caries dentales y
enfermedades
periodontales (como
por ej. la gingivitis).

43. Papila
inflamada
Placa
bacteriana
Gingivitis

44. Desde un punto de vista
estructural con relación
de la “placa
subgingival asociada
a enfermedades
periodontales” es
posible distinguir tres
zonas:
I. Placa subgingival
adherida al diente.
II. Placa subgingival
adherida al epitelio.
III. Placa flotante

45. I. Placa subgingival adherida al
diente
En sus porciones más
próximas al esmalte está
influida directamente por
la placa de superficies
lisas dentogingival y por
los determinantes
ecológicos que propician
su instauración junto con
otros, menos
importantes, propios del
surco gingival. Así, su
composición microbiana
en sentido proximal es
similar a aquélla, es
decir, hay un claro
predominio de
estreptococos orales.

46. En sentido más apical,
aunque el esmalte es
sustituido por el cemento,
seguirán predominando
estos microorganismos
debido a su capacidad de
adherirse a superficies
duras; sin embargo, al
existir un potencial de
oxidorreducción más bajo
se detectarán también
anaerobios estrictos.

47. Relación entre la adhesión de los
microorganismos orales a superficies de la
cavidad oral
MICROORGA_
NISMOS
ADHERENCIA
DIENT
E
LENGUA MUCOSA
S.
SALIVARIUS
BAJA ALTA
MODERAD
A
S. MUTANS ALTA BAJA BAJA

48. Esta es la zona de la
placa subgingival que
experimenta una mayor
mineralización; las
sales del líquido gingival
que precipitan al pH
alcalino y bacterias con
capacidad para
cristalizar
intracelularmente son
los principales núcleos
de mineralización para
que se desarrolle el
cálculo o tártaro
subgingival.

49. II. Placa subgingival adherida al
epitelio
 No es bien conocida en
cuanto a su
composición.
 En principio estaría
constituida por una
microbiota con
capacidad para
adherirse a superficies
blandas especialmente
a través de algún
mecanismo en el que
estén implicadas las
fimbrias.

50. III. Placa flotante
Se dispone entre
la placa subgingival
adherida al diente y
la placa subgingival
adherida al epitelio.

51. Sus características más significativas son:
a) Que los microorganismos no necesitan
desarrollar mecanismos de adhesión a los
tejidos del hospedador ya que se sitúan en las
zonas ya nombradas, sólo les basta establecer
uniones firmes o laxas entre ellos mediante
agregación y coagregación.
b) Apenas existe matriz acelular.
c) La nutrición de la microbiota que se lleva a
cabo a partir del líquido gingival.

52. PLACA RADICULAR
 Localizado en el cemento
radicular cuando queda
expuesto, al
microambiente oral
 Al producirse una
retracción gingival o de
forma patológica en el
curso de enfermedades
periodontales.
 Se sitúa preferentemente
en las grandes zonas
interproximales y a lo
largo de la unión
cemento-esmalte.

53. PLACA PROXIMAL
 Desde el punto de vista teórico hay que tener
en cuenta los siguientes factores:
 a) Son zonas hasta cierto punto de retención;
esto le hace compartir características
ecológicas con la de superficiales, sin embargo,
al estar la placa más-expuesta al finjo salival,
obliga a los microorganismos-a establecer
algunos mecanismos adhesivos

54.  b) Existen condiciones que limitan relativamente la
aireacción de la zona; por tanto, el potencial de oxi-
dorreducción será menor que en la de superficies lisas
pero más elevado que en la profundidad dé las fosas y
fisuras.
 c)Al ser una placa que comparte características comunes
con la de superficies lisas y con la de las fosas y fisuras
(flujo salival y retención, respectivamente), cabe suponer
que las bacterias obtengan los nutrientes tanto de una
cierta matriz acelular como de los alimentos retenidos.

55. Microorganismos Porcentaje
A. Naeslundii y otros
actinomices
60 %
Estreptococos orales(s.
sanguis)
20%
Especies de veillonella 10%
Los estreptococos del grupo mutans pueden aumentar significativamente de
número en presencia de caries activa, y lo mismo ocurre con los lactobacilos.

56. Radicular Prpximal
Estreptococos orales +++ ++
Actinoyces spp. +++ +++
Veillonella spp. + ++
BGNAne +/- +
BGPAnf ++ +
Otros BGPAnf -/+ -/+
Treponemas orales - -

57. PLACA DE
FOSAS Y
FISURAS

59.  En esta clasificación
entra la fosa
vestibuar y el surco
palatino de la
primera molar
superior permanente

60.  Para establecer su
composición hay que tener
en cuenta los siguientes
factores:
a) zona especialmente
retentiva
b) en las zonas más
profundas existe un bajo
potencial de
oxidorreducción
c) la configuración anatómica

62.  Estudios han señalado que:
 hay gramnegativos ni treponemas;
 los cocos grampositivos pueden llegar al 70% de la
microbiota
cultivable,
 los estreptococos orales (de forma especial S. sanguis y
menos S. salivarías) y
 escasos estafilococos;
 las especies de Actinomyces pueden representar casi el
20%;
 el resto de los microorganismos aislados comprende C.
matruchotii, especies de Veillonella, Eubacteríum y
Propionihacterium, etc.
 Los estreptococos del grupo mutans pueden alcanzar
hasta un 40% del total cuando hay caries activas y algo
menos los lactobacilos.

63. PLACA SOBRE MATERIALES DENTALES
La que se forma sobre las diferentes superficies lisas
difiere poco de la que se acumula en los tejidos
naturales. En zonas de retención existen especiales
condiciones anatómicas y nutricionales que favorecen
el desarrollo de algunos microorganismos.
 Mutans,
 Candida spp.
 Staphylococcus spp. (especialmente S. aureus)

64. PLACAS DENTALES Y ENFERMEDADES
HIPOTESIS
H. DE LA PLACA INESPECIFICA
H. DE LA PLACA ESPECIFICA
H. DE LA PLACA ECOLOGICA

65. CRITERIOS PARA IDENTIFICAR
ODONTOPATOGENOS
 1. Ser de manera sistémica de
individuos enfermos.
 2. Crecer en cultivos puros en el
laboratorio,
 3. Producir una enfermedad similar
cuando se inocula en animales de
laboratorio.
 4. Ser recuperado de lesiones en un
animal de laboratorio enfermo.

66. HUESPED
BACTERIA
ESPECIFICA
FACTORES
PREDISPONENTE
PRODUCTOS
BACTERIANOS
DESTRUCCION DE
LOS TEJIDOS
factores que dejan que una especie bacteriana colonice e invada los tejidos el
Huésped.
elementos que permiten a una especie bacteriana motivar directa o
indirectamente daño al tejido del huésped.
FACTORES DE VIRULENCIA

67. CONTROL MICROBIOLÓGICO
DE LAS PLACAS DENTALES
Antimicrobianos
Bloqueantes de la adhesión
Eliminación mecánica.
CONTROL

68. CONTROL
MICROBIOLÓGICO DE LAS
PLACAS DENTALES.

69.  Las enfermedades
de la cavidad oral
(caries, gingivitis y
periodontitis), así
como sus
complicaciones,
tienen su origen en
la existencia de una
placa previa.

70.  se han hecho importantes
esfuerzos para encontrar
la forma de prevenirlas y
eliminar-las.
 Los distintos métodos que
pueden utilizarse se
clasifican en tres grupos:
antimicrobianos y
eliminación mecánica.

71. 1. Antimicrobiano
CONDICIONES DE LOS FARMACOS
Deberan cumplir la mayoria de ellos:
a) Especificidad
b) penetrar en la placa y poseer sustantividad,
c) bactericidas
d) al ingerir no deberan alterar la microbiota
intestinal del hosperador
e) no tóxico, no alérgico o irritante
f) sabor agradable
g) costo bajo y su producción fácil;
h) vida media adecuada

72. FORMA DE APLICACIÓN
 más utilizada es la tópica o local
 Control de las placas supragingivales y
radiculares están contenidos en dentífricos,
geles, barnices, colutorios, etc.
 Control de la placa subgingival, en sistemas de
irrigación con soluciones o geles, polímeros y
filtros de celulosa reabsorbibles, etc.

73.  PRINCIPALES FARMACOS UTILIZABLES
Antibióticos
 En el área subgingival sí existen partidarios del
empleo tópico de antibióticos (p. ej., minociclina
o metronidazol) o por vía general para reducir la
microbiota periodontopatógena.

74.  Antisepticos: bisguanidas
 La clorhexidina
 amplio espectro de actividad frente a bacterias
grampositivas y gramnegativas;
 Eficaz frente a estreptococos del grupo mutans,
Streptococcus salivarius, Selenomonas spp. y
Propionibacterium spp.;
 En concentraciones elevadas suele ser bactericida y
en concentraciones bajas, bacteriostática.

75.  Actividad antiadhesiva a superficies
epiteliales y dentales.
 La unión electrostática entre la
molécula catiónica de la clorhexidina y
los grupos ácidos amónicos de las
proteínas determina la pérdida de la
electronegatividad.
 Actividad antimicrobiana. Al ser
atraídos los microorganismos a la
molécula de clorhexidina, ésta aporta
cargas electropositivas que modifican
el funcionamiento normal de la
membrana citoplasmática altera su
permeabilidad provoca la lisis celular,
eliminándose dé esta forma
eliminándose microbianas.

76. FLUOR
Mineral electronegativo, aumenta la
resistencia del esmalte e inhibe el
proceso de la caries por disminución
de la producción de ácido de los
microorganismos fermentadores,
reducción de la desmineralización,
incremento de la remineralización y
estabilización del PH

77. Reacción del flúor con el esmalte
Cuando el flúor se encuentra en el medio
Bucal ocurre el intercambio de los grupo
hidroxilos de la hidroxiapatita por el
flúor, esto origina un nuevo compuesto
denominado la fluorapatita.

78. MECANISMO DEL FLUOR
Los fluoruros ejercen su efecto anticaries por
medio de mecanismos diferentes.
La presencia del Ion FLUORURO potencia
enormemente la precipitación en la estructura
del diente a la FLUORAPATITA a partir de los
Iones de CALCIO Y FOSFATO presentes en la
saliva este precipitado insoluble reemplaza las
sales solubles que contienen MANGANESO y
CARBONATO que se habían perdido como
consecuencia de la desmineralización inducida
por las bacterias.

80. 2. Eliminación mecánica de la
placa

81. CEPILLOS
INTERPROXIMALES

82. RESPUESTA INMUNE EN LA
PERIODONTITIS
La respuesta inmune ha sido uno de los pilares
fundamentales donde se basó el concepto
patogénico de la enfermedad periodontal .En la
década de los años 90 se postuló que las bacterias
son esenciales para el inicio de la enfermedad
periodontal, pero que existen factores como el
tabaquismo y los de índole genética que pueden
ser determinantes de la diferente expresión clínica y
severidad de los distintos tipos de periodontitis.

83. RESPUESTA INMUNE EN LA
PERIODONTITIS
PERIODONTITIS(BACTERIAS)
PLACA
BACTERIA
NA
PMN Y LOS
LEUCOCITOS
linfocitos, macrófagos. Mastocitos,
eosinófilos y basófilos
Respuesta
inmunológica
Ag B

84. Periodontopatógenos implicados en la
infección

85. Fig. 2. Esquema patogénico del proceso destructivo.

86. PERIODONTITIS PREPUBERAL
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
 Actinobacillus.
 Actinomycetemcomitans.
 Capnocythopaga.
 Campylobacter
 P. gingivalis
HALLAZGOS INMUNITARIOS
 Muestran depresión pronunciada
en la quimiotaxia de neutrofilos y
monocitos.
 Capacidad de adhesion
superficial.

88. PERIODONTITIS JUVENIL
LOCALIZADA
HALLAZGOS MICROBIOLÓGICOS
 Actinobacillus-
Actinomycetemcomitans.(+)
 capnocytophaga
Hallazgos inmunitarios
 Defecto quimiotactico de los
neutrofilos.
GENERALIZADA
HALLAZGOS MICROBIOLOGICO
 Porphyromonas gingivallis
 Prevotella Intermedius.
 Actinobacillus-
Actinomycetemcomitans.(-)
HALLAZGOS INMUNITARIOS
 Fagocitosis reducida y un
defecto quimiotactico de los
neutrofilos.

89. PERIODONTITIS JUVENIL

90. Periodontitis Rápida Progresiva.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
 P.intermedia
 P.gingivalis
 Espiroquetas
HALLAZGOS INMUNITARIOS
 Defectos funcionales de los neutrofilos o los monocitos