Este documento proporciona información sobre las enterobacterias. Brevemente describe: 1) Características generales de las enterobacterias como su morfología, metabolismo y patogenicidad; 2) Las islas de patogenicidad que contienen genes de virulencia en estas bacterias; y 3) Algunos de los principales patotipos de Escherichia coli y sus factores de virulencia asociados, incluyendo E. coli enterotoxigénica, enteroagregativa y enteropatogénica.

1. Enterobacterias
Martha Isabel Murcia Aranguren

2. Microorganismos entéricos
2

3. Microorganismos entéricos
3

4. 4
(J. Michael Janda,a Sharon L. Abbottb. Clin Microbiol Rev. 2021 Feb 24;34(2):e00174-20. doi: 10.1128/CMR.00174-20)

5. 5
(doi: 10.1128/CMR.00174-20)
(A) Revised family Enterobacteriaceae

6. 6
(doi: 10.1128/CMR.00174-20)
(B) six newly proposed families for inclusion in the order
Enterobacterales.

7. 7
(doi: 10.1128/CMR.00174-20)

8. Generalidades (1)
Pertenecen al orden Enterobacterales ord. nov.
Bacilos o cocobacilos gram negativos
Anaerobios facultativos
La mayoría son móviles mediante flagelos perítricos con
excepción del género Plesiomonas
Fermentan la glucosa
Fermentan otros CH con o sin producción de gas (aerogénicos o
anaerogénicos)
Reducen los nitratos a nitritos
8

9. Generalidades (2)
Algunas licuan la gelatina
Tienen en su pared lipopolisacáridos complejos (endotoxinas)
No producen esporos
Son oxidasa negativo con excepción de Plesiomonas shigelloides
Contienen en su genoma islas de patogenicidad (PAI)
Producen diferentes cuadros clínicos en humanos
9

10. Generalidades (3)
Son muy resistentes a los antimicrobianos. Producen
diferentes tipos de beta β lactamasas, hidrolizan enlace
amida del núcleo β lactámico irreversiblemente.
Portan plásmidos que confieren resistencia a antimicrobianos
(28 tipos de plásmidos). Los más comunes son IncA/C, IncF,
IncH, IncI, IncN
Producen diferentes tipos de bacteriocinas: colicinas,
klebocinas, marcesinas (codificadas por plásmidos)
10

11. Generalidades (4)
Algunas especies son patógenas (Shigella dysenteriae,
S. enterica subsp. enterica serovar typhi, Klebsiella pneumoniae)
o patógenos oportunistas
Se consideran importantes agentes etiológicos de infecciones
asociadas al cuidado de la salud, causando infecciones
gastrointestinales y extra intestinales, como infecciones
urinarias, neumonía asociada al uso de ventiladores,
bacteremias y septicemias, meningitis, etc.
11

12. Islas de patogenicidad (PAI)
 Regiones cromosómicas grandes de 10 a 200 kb
 Incluyen uno o más genes de virulencia
 Están presentes en los genomas de bacterias patógenas
 Su composición difiere del resto del genoma (% GC)
 Se insertan en una zona adyacente a los genes del tRNA
 Se asocian frecuentemente con elementos genéticos móviles
(transposones conjugativos, Plásmidos y fagos)
 Llevan genes móviles como integrasas o transposasas
 Inestabilidad genética (movilidad)
 Flanqueadas por DR
12

13. 13

14. PAI- Mycobacterium colombiense
14
Visualización de las islas genómicas de M. colombiense detectadas con Island Viewer. Las islas estan marcadas
con color dependiendo del metodo de prediccion (Rojo: Integrated, Verde: IslandPick (228), naranja: SIGI-
HMM (229), azul: IslandPath-DIMOB (229)). La linea negra interior representa el contenido del %GC.

15. Fs. virulencia en elementos móviles
15
Elemento Patógeno Factor virulencia
Plásmidos ECET Toxinas: ST (termoestable) – LT (termolábil)
Salmonella
enterica Ser.
typhimurium
Proteínas: SpvA, SpvB, SpvC, SpvD, SpvR
Shigella spp SST3
Yersinia spp SST3
Profago ECEH Toxina Shiga Like. SST3
PAI ECEP SST3
ECUP Fimbrias, sistema captación Fe, cápsula ,hemolisina
Salmonella
enterica
SST3

16. Estructura Antigénica
16
Ag H
Ag F
Ag O
Ag K (Vi)
Los Ac contra el AgO son predominantemente IgM
Los Ac contra AgH son principalmente IgG
Fase 1: a,b
Fase 2: 1,2
Variación de fase

17. Fórmulas Antigénicas
Esquema de kauffmann-White
17
Grupo Especie AgO Ag K Ag H
Fase 1 Fase 2
D S. typhi 9, 12 (Vi) d
A S. paratyphi A 1, 2, 12 a 1, 5
B S. paratyphi B 1, 4, 5, 12 b 1, 2
AgO: determina serogrupo
Ag H: determina serotipo

18. Escherichia coli
Clasificación serológica
18
O157 H7 (ECEH)
O26 K60(B6): H11
O111H4, 0111H12 (mismo serogrupo,
diferente serotipo)
Ag O , Ag K (L, A, B) , Ag H
 La serotipificación: brotes de enfermedad diarreica.
 Correlación entre serogrupos y virulencia. Ag O86, flora normal
intestinal, raramente enfermedad; O55 asociado a enfermedad,
raramente flora normal; K1 causa enfermedad sistémica en niños.

19. Escherichia coli
Enfermedades causadas por diferentes cepas:
1- Diarrea
2- Disentería
3- Síndrome urémico hemolítico
4- Infecciones de tracto urinario (uretra, vejiga, riñón)
4- Bacteriemia, Septicemia
5- Neumonía
6- Meningitis
7- Infección heridas
19

20. Escherichia coli
Carácterísticas (1)
 Descrita por el pediatra alemán Thiodor Escherich en 1885 “Bacterium
coli commune”. Catellani y Chalmers “Escherichia coli”
 Forma parte del microbioma intestinal de humanos y animales.
 Tiene versatilidad metabólica, fisiológica y patogénica. Es causa
importante de enfermedad en humanos y animales en el mundo. Es el
modelo más estudiado
 Cada gramo de heces humanas contiene hasta 108 E. coli
 Es móvil, crece en medios comunes de laboratorio
 Fermenta la lactosa y forma un brillo verdoso (brillo metálico) en EMB
20

21. Escherichia coli
Carácterísticas (2)
TSI: A/A GAS + H2S NEG
Descarboxila la lisina
LIA: K/K GAS +/- H2S NEG
Es IMViC ++--
Móvil
Es índice de contaminación fecal en alimentos y aguas
En agar Mackonkey da colonias fucsia lactosa positiva
En agar EMB da colonias con brillo metálico
21

22. IMVIC
22
Indol + MR+ VP- Citrato -
TSI: A/A
Gas+, H2S -
LIA: K/K
GAS+/-, H2S -
TSI LIA

23. Escherichia coli
23
XLD
Mackonkey
EMB HEKTOEN ENTÉRICO

24. Escherichia coli
Determinantes de virulencia (1)
24
Tipos Determinantes de virulencia
Adhesinas  Factores de colonización: CFAI, II, III y IV
(codificados x plásmidos). Pili CS21
 Fimbrias tipo I: se unen a glicoproteínas manosil (colonización
de colon y vagina)
 Pilis P: se unen al receptor globobiosa, se adhiere a la mucosa de la
vejiga (importantes pielonefritis)
 Fimbrias S (septicemia, meningitis)
 Intiminas “OMP”(Proteínas membrana externa)
Invasinas  Hemolisina
 Sideróforos y sistemas de captación de sideróforos (aerobactina)
 Invasinas similares a las de Shigella (permiten la invasión
intracelular y la diseminación)

25. Escherichia coli
Determinantes de virulencia (2)
25
Tipos Determinantes de virulencia
Motilidad/quimiotaxis - Flagelos
Toxinas
- Toxina LT (Termolábil)
- Toxina ST (Termoestable)
- Toxina Shiga-like
- Citotoxinas
- Endotoxinas (LPS)
Inhibición de la fagocitosis
Defensa contra el poder bactericida del
suero
- Cápsula
- LPS
Defensa contra la respuesta inmune
- Cápsula
- LPS
- Variación antigénica
Atributos genéticos
- Conjugación y transducción
- Plásmidos R, ENT, etc

26. Escherichia coli - Patotipos
26
Se basan en:
1- Patrones de adherencia de la bacteria a la célula huésped
2- Efectos de la adherencia
3- Producción de toxinas
4- Invasividad
Algunas cepas de E. coli se asocian con
diferentes patotipos

27. Patotipos de E. coli
27
ECET: E. coli enterotoxigénica
ECEA: E. coli enteroagregativa
ECEP: E. coli enteropatogénica
ECEH: E. coli enterohemorrágica
ECEI: E. coli enteroinvasiva
ECAD: E. coli adherencia difusa

28. LT STa
LT+Gs
ADPR-Gs
Adenil
ciclasa
Guanil
ciclasa
cAMP
cAMP
cAMP
cGMP
cGMP
cGMP
Plásmido
ENT
Toxina LT
(80000)
Toxina ST
(1500 – 4000)
Fimbrias
CFAI, CFAII,
CFAIII, CFAIV
Pili CS21
Adherencia
LT ST
ECET
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

29. Epidemiología ECET (1)
29
Dosis infectiva: 108
Periodo de incubación: de 14 – 50 horas.
Es la causa más importante de diarrea del viajero, en visitantes a
países en vía de desarrollo.
Se asocia con > frecuencia a EDA infantil.
Produce > morbilidad y mortalidad en < 2 años después del
Rotavirus. La diarrea puede ser fatal en neonatos y niños pequeños
Produce escasa inflamación, NO invade la mucosa.
Produce diarrea abundante acuosa secretora, acompañada de vómito
y fiebre.

30. Epidemiología ECET (2)
30
• Transmisión, sucede por consumo de agua y alimentos
contaminados por humanos infectados o por portadores
convalecientes.
• Los alimentos crudos (ensaladas, carne, vegetales
marinados), se asocian con mayor riesgo.
• Es poco común la transmisión persona a persona por la
dosis infectante que se requiere.

31. Detección de toxinas LT y ST
31
Detección de LT:
 Determinación del efecto enterotoxigénico en asa ligada de
intestino delgado de conejos New Zeland
Células Ováricas: cambios citológicos
Células tumorales suprarrenales: estimulación de la producción de
esteroides
Detección de ST:
En ratones lactantes
PCR para detectar la toxina ST

32. ECEA
Factores de
virulencia
pPAA
Fimbrias
AAF1
Hemolisina-
Like
ST-Like
(EAST)
Codifica varios
Fs de
virulencia
Adherencia,
patron en
agregados,
microcolonias
biopelículas
No lisa GR,
forma poros en
membrana
celular
Causa Diarrea,
via
GMPc
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

33. Epidemiología ECEA
33
• Dosis infectante: 108
• Periodo de incubación: 20 – 48 H.
• Produce diarrea líquida persistente verde con moco, sin
sangre, en recién nacidos y < 2 años, de 10 – 20 días de
duración. También afecta adultos en países en vía de desarrollo
e industrializados.
• También se ha asociado a la diarrea del viajero.
• PCR p65 Mda

34. Factores de
virulencia
PAI
gen eae
“
pEAF ” Factor
de adherencia
de ECEP"
Pili Bfp
Adherencia.
Diarrea: capacidad
invasiva, activación
de sistemas de
señales de
transducción
Codifica
Intimina (OMP)
“adhesina” .
Fenómeno A/B
(adhesión-
borramiento),
formas en
pedestal.
Locus LEE
eliminación de
microvellosidades
intestinales.
SST3
ECEP
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

35. ECEP
35
1- Adherencia inicial al enterocito: flagelos y pili Bfp
2- Translocación de señales intracelulares:
SST3: secreción proteínas efectoras.
Daño microvellosidades, dispara señales transducción. (Activa
tirosinquinasa célula Huésped, Incremento niveles de Ca).
Polimerización de actina, formación estructuras en pedestal
3- Adherencia íntima bacteriana: Intimina
Estructura en pedestal (polimerización fibras actina)
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

36. ECEP Epidemiología (1)
36
Se identificó por primera vez en 1938. Se describió como causa
de brotes epidémicos en salas de recién nacidos en USA y Gran
Bretaña entre 1950 – 1959. Parece haber desaparecido en
países desarrollados.
Dosis infectante: en niños 102 -103. adultos 108 – 1010.
Periodo de incubación 3–24horas
Diarrea aguda, dolor abdominal, vómito, fiebre baja
Puede ser mortal en neonatos y niños pequeños.

37. ECEP Epidemiología (2)
37
En países en vía de desarrollo causa cerca del 20% de los casos de
diarrea en lactantes menores de 1 año alimentados con biberón.
Mortalidad del 10 – 40% países en vía de desarrollo
Brotes epidémicos en guarderías demuestran la importancia de la
transmisión por fomites, lo que sugiere dosis baja para lactantes
Reservorio: casos de lactantes y adultos portadores vía fecal-oral.
Diagnóstico: PCR pEAF, pili Bfp

38. ECEH
38
“
SLT1 y SLT2
“P
PAI
AI
“
Ehx
“
gen eae
Adhesina
ToxB
“
pO157
Inflamación severa.
SLT2 está más
asociada (SUH).
Causa disentería
similar a la Shigella,
pero NO invade la
mucosa.
Verotoxinas
(profago)
Factores de
virulencia
Entero-
hemolisina: unión
célula hospedera,
degradación
mucinas y
glicoproteínas,
regula
inflamación y
citotoxicidad
Intimina:
fenómeno
A/B
Codifica
genes
catalasa-
peroxidasa
(katP)
Adherencia
Locus LEE de
eliminación
de
microvellosi
dades. SST3

39. ECEH – Epidemiología (1)
39
Dosis infectante: 102- 103 incluso < 100 bacterias
Periodo de incubación: 1 – 8 días
Más frecuente en niños < 4 años y >65 años
Se reconoció a principios de 1980 en brotes epidémicos de
SUH (anemia hemolítica, trombocitopenia, insuficiencia
renal), se asociaron con el serotipo O157H7.
Induce diarrea con sangre (colitis hemorrágica)

40. ECEH – Epidemiología (2)
40
Se produce por el consumo de productos de origen animal o
vegetal contaminados por estas cepas.
Ocurre más en países desarrollados
Síntomas: dolor abdominal, fiebre baja, vómito, náuseas, diarrea
con abundante sangre.
Brotes regionales epidémicos asociados al consumo de
hamburguesas, jugos no pasteurizados y vegetales frescos.
PCR SLT y pO157

41. 41
ECEI
Proteínas de
invasión
“Ipa”.
Codifica
SST3.
Lleva
Adhesina
FimH. Unión
célula
hospedera
Aproximación
a células M
Adhesión,
invasión y
permanencia
intracelular
Adherencia
pInv
140 Mda
Pili Tipo 1
Fimbria
polar
larga
“LPF”
Vesículas
membrana
Externa
“OMV”
Biopelículas
Factores de
virulencia
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

42. ECEI – Epidemiología (1)
42
 Dosis infectante: 102.
 Periodo de incubación: 10 – 18 H
 La bioquímica, genética y patogenia de las cepas ECEI son
similares a las de Shigella (lactosa negativa).
 Afecta a niños < 5 años que viven en países en vía de desarrollo,
especialmente < 6 meses.
 Los brotes descritos en países desarrollados están asociados al
consumo de agua o alimentos contaminados
 Hay baja incidencia de transmisión persona a persona

43. ECEI – Epidemiología (2)
 Los humanos son los únicos reservorios conocidos.
 Causa disentería indistinguible en síntomas de la producida
por Shigella, no produce toxina de Shiga no produce SUH.
 Invade las células del colon y se disemina lateralmente a las
células adyacentes, como lo hace Shigella.
 A diferencia de Shigella Se asocia a diferentes serogrupos.
 Test de Sereny (conjuntiva de conejo).
 Diagnóstico: PCR genes ipal, ipaH.
43

44. ECAD
Adhesinas
v
Aida 1
Adherencia difusa.
Autotransportador
OMA
AFA
Adhesinas afimbriales
Dr
Adhsesinas fimbriales
F1845
Daa
Adherencia enterocito,
microcolonias
Citotoxinas,
enterotoxinas
Diarrea
(Rev Chilena de infectol 2016;33(4):438 – 450)

45. ECAD- Epidemiología
45
Es el patotipo menos caracterizado y el grupo más heterogéneo.
Asociada con procesos diarreicos agudos y persistente en niños y
adultos, quienes pueden ser portadores asintomáticos
Induce diarrea líquida en niños de 4 a 5 años, pero su frecuencia no es
muy alta
Presenta un patrón de adherencia difuso (Aida 1). Forma
microcolonias en forma de ladrillos apilados
Produce citotoxinas y enterotoxinas, produce inflamación grave de la
mucosa.
Diagnóstico: PCR para F1845.

46. Tipo Dosis /P.
Incubac.
Cuadro Epidemiología Virulencia
ECET 108
14 – 50h
Diarrea aguda
acuosa secretora
N < 2 años;
diarrea del viajero
pENT: ST y LT
CFAI, CFAII
PiliCS21
ECEA 108
20 – 48h
Diarrea líquida,
verde con moco,
sin sangre,
persistente hasta
20 días
Recién nacidos y
N < 2 años;
diarrea del viajero
ST-L (EAST),
Hemolisina-L
Fimbria AAFI
pPAA
ECEP N 102 -103
A 108 -1010
9 – 12h
Diarrea aguda,
dolor abdominal,
vómito, fiebre baja
N < 6 m - 2 años
Reservorio
humanos. Muerte
10-40%
pEAF: Pili Bfp
Intimina(gen eae)
PAI 40Kb: (LEE),
SS3.
Tabla Resumen (1)
46

47. Tipo Dosis /P.Inc Cuadro Epidemiología Virulencia
ECEH 102- 103
incluso <100
1 – 8 D
Diarrea con sangre,
dolor abdominal,
Vómito, fiebre.
Colitis
hemorrágica. SUH
Niños y adultos por
comer carne cruda o
mal cocida.
Vegetales.
Profago: SLT1 y 2.
SST3; gen eae:
Intimina, A/B; Ehx:
degrada mucinas y GP;
pO157: catalasa
peroxidasa (katP);
PAI (LEE): SST3;
Adhesina ToxB
ECEI 102
10 – 18 H
Diarrea con moco y
sangre o acuosa,
cuadro disentérico
Niños < 6 meses
Disentería. Humanos
reservorio
pINV 140MDa: SST3,
Ipa; Pili Tipo 1; LPF;
OMV; Biopelículas
ECAD Diarrea acuosa sin
sangre
Niños de 1 a 5 años,
adultos, Diarrea
persistente
Fimbrias: AFA, Dr
(F1845), Aida1, Daa,
Cito y entero toxinas
Tabla Resumen (2)
47

48. Ejemplos E. coli
48
ECET ECEAg ECEP ECEH ECEI
O11:H27 O3:H2 O18 O157:H7 O124:H7
O15:H11 O15:H18 O55:H6 O1:H1 O124:H30
O27:H20 O44:H18 O55:H7 O1:H2 O167:H5
O114:H21 O77:H18 O86:H34 O1:H20 O29:H-
O115:H21 O86:H- O119:H6 O2:H1 O135:H-
O126:H9 O111:H21 O126:H2 O2:H2:K1
O148:H28 O127:H2 O126:H27 O2:H6
O149:H4 O127:H21 O45:H2
O159:H20 O128:H12 O126:H8
O166:H27 O142:H6 O145:H25
O167:H5 O158:H23 O146:H21
O169:H41 O153:H2
O163:H19
O165:H25

49. 49

50. E. coli intestinales emergentes (1)
50
 Brote epidemiológico en Europa por la cepa
ECEAg-ECEH 0104:H4 Stx 2a
 Transmitida a través de guisantes, asociada a diarrea disentérica
complicada con SUH y con mortalidad elevada
 La secuenciación del genoma y estudios filogenéticos demostraron
que el brote fue causado por una ECEAg que adquirió los genes de la
Toxina de Shiga, así como otros factores de virulencia por
transferencia horizontal
 Multirresistente, produce BLEE (CTX-M15)
 Semillas de fenogreco importadas de Egipto principales sospechosas
(Blanco J. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(2):84–89)

51. Brote: Entre el 1 de mayo - 4 de julio de 2011, se registraron en Alemania
852 casos SUH y 3.469 casos de diarreas/colitis hemorrágica, falleciendo
50 pacientes (incluidos 32 con SUH). Según los datos del European Centre
for Disease Prevention and Control (ECDPC) en otros 13 países de la Unión
Europea se presentaron 49 casos de SUH y 76 casos de diarrea/CH,
incluidos 8 casos SUH del brote de Francia y 2 casos esporádicos de
España. Además, algunos casos en EE.UU. y Canadá en pacientes que
habían visitado Alemania.
El 26 de julio 2011 el Instituto Robert Koch de Berlín daba por finalizado
el brote que más casos SUH ha producido en el mundo hasta la fecha.
E. coli intestinales emergentes (2)
(Blanco J. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(2):84–89)
51

52. ECUP
52
-Produce más del 80% de IU, más comunes en mujeres <
10 años y entre 20 - 40 años. Infección ascendente:
uretra (uretritis), vejiga (cistitis), riñón (pielonefritis).
-Infección uninaria nosocomial asociada cateter
- Produce Citotoxina – RTX “Hemolisina”
- Adhesinas

53. Adhesinas
v
Fimbrias tipo I: se
unen a glicoproteínas
manosil. Colonización
vagina y colon
Pilis P: se unen al
receptor globobiosa, se
adhieren a la mucosa de
la vejiga. Pielonefritis
AFAI, AFAIII y Dr
Adherencia
Toxinas
PAI
Fimbrias, sistema
captación Fe, cápsula,
hemolisina
Invasinas
v
Citotoxina RTX
(Hemolisina): forma
poros en la célula y la
puede lisar
LPS actúa
sinérgicamente
pilis P
Factores de virulencia
ECUP

54. Serogrupos de E. coli productores IsTU
54
O1, O2, O4, O6, O7, 08, O16, O18, O22, O25 y O75
Son responsables del 75% de las IsTU

55. Meningitis
55
 E. Coli es la causa más común de meningitis neonatal.
 La patogenia incluye la colonización de la vagina de
la recién nacida por E. coli debido a la rotura de las
membranas amnióticas o durante el parto.
 Cerca del 75% de casos están causados por cepas que
poseen el antígeno K1

56. Diagnóstico
56
 Coprocultivo.
 Urocultivo, recuento colonias, antibiograma.
 Hemocultivos.
 Cultivo LCR.
 Cultivo secreciones.
 Film array gastrointestinal: ECET, ECEAg, ECEP, E. coli
O157, SLT E. coli stx1 y stx2

57. 57

58. 58

59. 59

60. 60

61. Medidas preventivas
61
 Lavarse las manos luego de ir al baño, de cambiar
pañales, tocar animales y antes de preparar
alimentos.
 Cocinar bien las carnes.
 Lavar bien los vegetales y no tomar leche sin
pasteurizar.
 No tomar agua de playa, piscinas, lagos o ríos.
 Lavar bien los utensilios de cocina (picadores,
cuchillos, cucharas de palo).
 Cambiar frecuentemente esponjas de lavado de loza.

62. Vacunas
• Vacuna combinada contra
cinco patotipos de E. coli. Se
probó en modelos murinos una
mezcla celular completa (ECEP,
ECEA, ECEI, ECEH y ECET)
inactivados con formol y
aplicados en forma subcutánea.
La vacuna combinada mostró
100% de supervivencia de los
ratones.
62

63. Caso clínico
63
Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2,
osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición, que 6 días antes del ingreso comienza con
cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado
ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin
resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura
termometrada superior a 38oC, mal estado general, sintomatología urinaria y
descompensación glucémica, por lo que se hospitaliza. A la exploración física destaca
afectación del estado general, fiebre; rodillas con edema, calor, rubor, dolor. El paciente
refiere disuria, polaquiuria. Se le realizan: P. Orina, hemocultivos y urocultivos, punción
y cultivos de líquido articular. Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico
con ciprofloxacina.
El P. de orina mostró, ph 6; leucocitos ++, hemoglobina +, nitratos +; bacterias ++++.
a- De acuerdo a la HC, cual es el diagnóstico clínico presuntivo del paciente ?
b- Qué sintomas le sugieren su diagnóstico ?
C- Qué factores de riesgo tiene el paciente ?

64. Resultados
64
- El recuento de colonias dio 1000000.
- Hemocultivos y cultivo de líquido articular, demostraron la misma bacteria del urocultivo
C- De acuerdo a estos resultados puede confirmar su Diagnóstico ?
D- Cuál es el agente infeccioso ?
E- Qué otra prueba microbiológica debe ordenarse ?
Urocultivo
Agar Mackonkey
Indol +; MR+; VP-; Cit-
TSI: A/A CO2+, H2S-
LIA: K/k CO2+, H2S-