Este documento describe varias enterobacterias como Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Vibrio que pueden causar infecciones entéricas. Explica sus características, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y prevención. En particular, se enfoca en describir con detalle a Salmonella, Shigella, las diferentes cepas patógenas de E. coli y las especies Vibrio cholerae y V. parahaemolyticus, causantes de cólera y gastroenteritis respectivamente.

1. Enterobacterias
Vibrio, Campylobacter, Helicobacter
Dra. Carolina Cucho Espinoza
Médico Patólogo Clínico

2. INFECCIONES POR
ENTEROBACTERIAS
SALMONELLA, SHIGELLA, ESCHERICHIA
COLI ENTEROPATÓGENO, KLEBSIELLA,
PROTEUS

3. Qué nos ocasionan?
1. Son saprofitas en el intestino
grueso en humanos y en
animales
2. Completan el ciclo metabólico de
los alimentos.
3. Algunas especies siempre son
patógenas primarias del tubo
digestivo: diarrea bacteriana
4. Todas son oportunistas fuera del
intestino: lesiones en piel,
heridas post quirúrgicas,
infecciones urinarias, etc.
5. Ocasionan el 80 % de la
patología infecciosa en
humanos.
ENTEROBACTERIAS
“Más de 800 muertos por
epidemia de tifoidea resistente a
medicamentos”
Aztecaamérica.com, Abril 2018

4. CARACTERÍSTICAS
ENTEROBACTERIAS
1. Bacilos Gram
negativos.
2. Móviles perítricos
(algunas
inmóviles)
3. No forman esporas
4. Algunas forman
cápsula
1. Son aerobios y anaerobios
facultativos
2. Fermentan glucosa.
3. Reducen nitratos a nitritos
4. NO forman citocromo
oxidasa
5. Son sensibles a los
desinfectantes
6. Fermentan lactosa y otras
no.

5. Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Proteus
Salmonella
Shigella
Yersinia
Agar Mac Conkey

6. Enterobacterias: estructura
1. Somático: “O”
Forma parte del Lipopolisacárido
termoestable, antígeno principal
de pared celular
…antigénico… en serotipos.
Induce la formación de
anticuerpos IgM
2. Cápsula: “K”
Polisacárido: factor
de virulencia,
adherencia. Inhibe
acción de anticuerpos:
E. coli, Klebsiella,
Salmonella.
3. Flagelo “H”: proteína termolábil.
Induce la formación de anticuerpos
IgG. Dos variantes (numérico y
alfabético)

7. Clasificación de las
Enterobacterias
Se fundamenta en el metabolismo de
diversos sustratos: (biotipo). Géneros y
especies.
1. Escherichia *
2. Shigella *
3. Salmonella - * Arizona
4. Citrobacter
5. Grupo Klebsiella-Enterobacter, Hafnia
y Serratia
6. Proteus
7. Morganella
8. Yersinia
9. Otros

8. Salmonella
Biotipo : lactosa (-), urea (-), movilidad (+), SH2 (+), lisina
(+), gas de glucosa (+)
Hay más de 2,500 serotipos. 38% de ellos causan clínica en
hombres y animales.
Serotipos antigénicos de
importancia médica
A: S. paratyphi A: O:1,2,12 H: a
B: S. typhimurium: O:1,4,5,12 H: 1,2
S. paratyphi B: O:1,4,5,12 H: b –
C1: S. cholerasuis O:6,7 H: c,1,5
D: S. typhi: O:9,12 ,Vi H: d –
S. enteritidis: O:9,12 H: gm
Por Hibridación: Siete grupos.
Grupo I, afecta al humano: Salmonella
entérica

9. Patogenia de la Salmonella
Salmonella entérica serovariante … …
Enterocolitis: (no tifoidea)
Son infecciones por ingesta de alimentos contaminados
con heces de animales
Dosis infectante: superior a un millón de bacterias
/gramo
Luego de 8 a 48 horas de la ingesta: nauseas, vómitos,
diarrea sin sangre
Patógeno intracelular facultativo
Poseen genes de invasión … Invade tejido linfoideo,
epitelio de íleon y célula M en placa de Peyer ( sin borde)
Bacteriemias e infecciones focales

10. Patogenia de la Salmonella
Salmonella typhi (grupo D) = Fiebre
tifoidea
La dosis infectante: 1,000 bact/g
Ingresa a los enterocitos … tejido
linfoide (placas de Peyer). Luego, vía
sanguínea (bacteriemia) llega al hígado y
se elimina por vía biliar a la heces.
Vesícula biliar
Elimina por heces
durante semanas
Mucosa
intestinal
Vía
linfática
… sangre
… …
hígado
Tejido
linfoide

11. Enfermedades Clínicas Ocasionadas por Salmonella

12. Shigella
Biotipo: Lactosa (-) ,
Urea (-), Movilidad (-)
SH2 (-) Lisina (-).
Habitante exclusivo del
hombre
La endotoxina “O”
divide en 4 serotipos:
dysenteriae, boydii,
flexneri, sonnei.
Sólo el serotipo
dysenteriae 1, produce
exotoxina de acción en
el tejido nervioso
(termolábil).
 Patogenia:
1. Dosis infectante:
superior a 200
bacterias / gramo
2. Incubación: 2 ó 3
días.
3. Acción en ileo
terminal y colon …
invade mucosas … se
multiplica y ocasiona
daño epitelial-citotóxica
… úlceras y abscesos.
4. Diarrea con moco,
sangre, pus y dolor
abdominal: (espasmos)
5. “disentería bacilar”

13. Escherichia coli
Biotipo: Lactosa (+), Indol (+), SH2 (-),
Lisina (+), Citrato (-)
Habitante normal del intestino grueso.
produce vitamina K.
Su presencia en el agua potable y en la
leche es índice de contaminación fecal.
No útiles para el consumo humano.
Patógeno extra intestinal:
Vías urinarias, heridas operatorias,
sepsis y meningitis en el recién nacido

14. Gastroenteritis producidas por Escherichia coli
1. Enteropatógena (ECEP)
Acción inducida por
bacteriófago
Se adhiere a las células del
intestino delgado y destruye
las vellosidades, ocasionando
diarrea acuosa
2. Enterotoxigénica (ECET)
Produce enzimas toxigénicas,
codificadas por plásmidos:
a. termo lábil … activa adenil ciclasa
b. termo estable … activa guanil
ciclasa
…actúan a nivel de Intestino delgado y
producen hipersecreción con diarrea
acuosa.
Diarrea de los viajeros
3. Enterohemorrágica (ECEH)
Cepa con bacteriófago
toxigénico
La mayoría son del serotipo
O157:H7
La infección se atribuye a la
ingesta de carne de ternera poco
cocida o leche sin pasteurizar.
Infección con escaso inóculo.
Acción en el intestino grueso.
Ocasiona desde diarrea leves
…hasta colitis hemorrágica,
plaquetopenia y síndrome
hemolítico urémico.(SHU)
4. Enteroinvasiva, (ECEI).
Se relaciona a los serotipos: O124,
O143, O164. que poseen genes
transportados por plásmidos.
Actúan a nivel del colon: invaden y
destruyen las células (similar a
shigella)
Diarrea con sangre.

15. Otras enterobacterias
• Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Morganella,
Citrobacter, Serratia.
• Pueden ocasionar infecciones en heridas
operatorias, vías respiratorias, vías urinarias,
producir abscesos, septicemias, etc.
• Pacientes en riesgo: Recién nacidos,
lactantes, adultos mayores, cateterizados,
inmunodeficientes, traumatizados,
hospitalizados, etc.

18. Diagnóstico de
Enterobacterias
1. Sólo se realiza
mediante cultivos
bacteriológicos,
empleando medios
selectivos.
2. Hay que estudiar el
biotipo, probando la
capacidad metabólica
frente a diversos
sustratos.
3. Confirmar con los
serotipos (centro de
referencia), para fines
epidemiológicos.
4. En Fiebre tifoidea y
Salmonelosis, se
investiga presencia de
anticuerpos en suero,
contra antígenos O y H.
Prevención
1. Higiene: lavado de
manos.
2. Alimentos frescos bien
elaborados.
3. Conservación de
alimentos lejos de
animales domésticos y
roedores.
4. Sólo hay vacuna, de
aplicación anual, para
fiebre tifoidea.

19. Mecanismos de resistencia de los patógenos ESKAPE
• Enzimáticos:
betalactamasas
(hidrolización)
• Cambio de sitio
diana: modificación
de PBP
• Expresión de
bombas de eflujo:
MexAB-OprM,
MexCD-OprJ.
• Cambio de porinas:
pérdida OprD:
impermeabilidad
De Oliveira DMP, et al. 2020. Antimicrobial resistance in ESKAPE pathogens. Clin Microbiol Rev 33:e00181-19

20. Clasificación funcional de Bush, Jacob y Medeiros

21. Reporte de Urocultivo

22. Reporte de Resultado

23. Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2021) https://doi.org/10.1186/s13017-021-00387-8

24. Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2021) https://doi.org/10.1186/s13017-021-00387-8

25. INFECCIONES ENTÉRICAS
SECRETORAS: VIBRIO

26. CARACTERÍSTICAS:
Gérmenes del medio acuático,
integran el zooplancton.
Bacilos Gram negativos
curvados.
Móviles por un flagelo polar.
Metabolizan glucosa vía
fermentativa
Tienen enzima citocromo
oxidasa
CLASIFICACIÓN:
1. Género Vibrio:
De río:
V. cholerae
V. mimicus
De mar:
V. parahaemolyticus
V. vulníficus
V. algynolíticus
V. furnissi
2. Género Aeromona
3. Género Plesiomona
Vibrios

27. Vibrio cholerae
QUE NOS OCASIONA?
El cólera: Enfermedad
diarreica aguda, con
deshidratación.
Endémica en la India
(Bangladesh)
El hombre es el huésped
natural y la víctima de su
patogenicidad.
Filippo Paccini describe la
especie bacteriana en el
1854.
R. Koch, (1886) describe a la
bacteria en las heces de
personas con cólera.
En Perú, se presentó durante
la séptima pandemia (1991-
1995).
CARACTERÍSTICAS biológicas del
V. cholerae
1. Aero / Anaerobio facultativo
2. Se multiplica cada 10 minutos
3. Cultiva fácil en medio alcalino
(pH: 8 - 9) -Agar
TCBS: (tiosulfato-citrato-bilis-
sacarosa)
4. Metaboliza sacarosa.
7. Sensible a la acidez gástrica
8. Sensible al calor (muere a 60º x
15min).

28. 1. Como bacilo Gram negativo, el
lipopolisacárido de la pared es el
antígeno “O”(somático).
Clasifica en serogrupos: 01 ...
… 140
2. Los serogrupos O1 y 0139
sintetizan exo toxina colérica,
causantes de 7 pandemias.
3. El serogrupo O1 posee:
biotipos: el clásico y El Tor.
serotipos: Ogawa, Inaba y
Hikojima.
4. Carecen de cápsula
Estructura del Vibrio cholerae
CLASIFICACIÓN:
A. V. cholerae clásico o epidémico: aglutina con antígeno O1 y
produce exotoxina
B. V. cholerae atípico: aglutina con antígeno O1, pero no produce
exotoxina.
C. V. cholerae no aglutinable con antígeno O

29. Patogenia del Vibrio cholerae
1. Transmisión:
a. Reservorio el hombre
b. Oral por ingesta de aguas o
alimentos contaminadas.
c. Dosis infectante superior a 1
millón b/g.
d. Clínica: vómitos y diarrea acuosa
… deshidratación … shock
hipovolémico … acidosis
metabólica … insuficiencia renal.
e. Las heces de convaleciente
presentan vibriones por meses y
años. (portador)
2. Producción de exo toxina:
El bacteriófago CTX productor de
toxina, ingresa a la célula y se
integra al cromosoma.
Los genes codifican la toxina tipo
A-B, asociada al serogrupo O1.
*La toxina es una proteína que
altera la regulación de la adenil
ciclasa de las células del
intestino delgado,
*Incrementando los niveles de
AMP cíclico *Produce excreción
de agua y electrolitos,

30. . Microscópico
Directo de heces:
En fresco observar
movilidad bacteriana tipo
dardo (microscopía de
campo oscuro)
Coloreado con vagó
Diagnóstico de Vibrio cholerae
Cultivo:
Inmediato en medio
líquido alcalino. Luego
en agar TCBS
(thiosulfato, citrato, bilis
y sacarosa)

31. Prevención:
Ingerir agua
hervida
Lavarse las
manos
Tratamiento:
Equilibrio
hídrico
electrolítico
Azitromicina.
Vibrio
cholerae

32. Vibrio
parahaemolyticus
HABITAT
En agua de mar y
plancton:
mejillones, almejas,
ostras, cangrejos.
CARACTERÍSTICAS:
a. Desarrolla en medio
hipertónico: 2 a 9 g % de
ClNa.
b. No metaboliza sacarosa.
c. Desarrolla en pH 7.6 –
9.0 (alcalino)
d. Produce hemólisis en
agar sangre humana
(kanagawa)
e. Frágil a la temperatura
(muere a 70º durante 15
min)

33. Patogenia del Vibrio parahaemolyticus
1. Se relaciona con la ingesta de mariscos o pescado crudo.
2. Dosis infectante superior a 1 millón de bacterias.
3. Asociada a la acción directa de una toxina (citotóxica)
que incrementa la permeabilidad vascular
4. Presencia de pilis para adherirse
5. Factor de colonización
OCASIONA:
Diarrea secretora, acuosa explosiva.
Frecuente en Japón, Sudeste asiático

34. Vibrio parahaemolyticus
Diagnóstico
Desarrolla bien
en agar TCBS y
medios salinos
Sacarosa
negativo
(colonias verdes)
Beta hemolítico
en agar sangre
humana
Tratamiento
Se autolimita
Equilibrio hidro
salino
Tetraciclinas +
fluoroquinolonas o
cefotaxima

35. Vibrio vulnificus
Vibrio de origen marino.
Infección producida por
heridas contaminadas
con agua de mar o
ingestión de crustáceos
mal cocinados.
Celulitis que progresa a
fascitis necrotizante
Asociada a septicemias
de evolución rápida.
Mortalidad 30 %

36. INFECCIONES ENTÉRICAS
ULCEROSAS
CAMPYLOBACTER - HELICOBACTER

37. QUË NOS OCASIONA?
Las infecciones por campylobacter son
una zoonosis
Reservorio: intestino de animales
domésticos.
a.- C. jejuni : aves de corral, perro, gato,
ovino, bovinos, conejos.
b.- C. coli : porcinos, aves de corral
c.- C. fetus : ovinos y bovinos
d.- C.upsaliensis : perro, gato.
El humano se contagia por ingesta de
alimentos contaminados (agua, leche u
otros).
Dosis elevada de gérmenes
CAMPYLOBACTER
1. Diarrea en humanos
2. Asociado al síndrome
Guillain Barre
3. Aborto en ovejas
4. Infección grave en
porcinos

38. CAMPYLOBACTER
CARACTERÍSTICAS
Bacilos Gram negativos
curvados, en “S”, vuelo de
gaviota, coma,
Delgados 0.2-0.5 u
Móvil por un flagelo polar.
• Microaerófilos, requieren 5%
- 10% de CO2 en los cultivos
• No utilizan los azúcares vía
oxidativa ni fermentativa.
• Citocromo oxidasa y catalasa
positivas.
• Carecen de enzima ureasa.
• Desarrollan a 37ºC. y a 42ºC.
• Frágiles a la desecación.

39. PATOGENIA DEL
CAMPYLOBACTER jejuni
1. Ingresa vía oral
2. Invade mucosa del yeyuno e
íleon. Forma abscesos y se
produce necrosis.
3. Los gérmenes son
fagocitados por
neutrófilos, células
dendríticas y macrófagos, y
estimulan la producción de
factor de necrosis tumoral y
citocinas.
Nota: en pacientes con déficit
de Ig A, hay recurrencia de la
enfermedad.

40. DIAGNÓSTICO DE CAMPYLOBACTER
1. Microscópico:
Frotis de heces
coloreadas con
Gram o Vago.
2. Cultivo en medios
selectivos
a) Incubado a 42ºC, con
CO2
b) Filtrado de la
muestra en millipore
0.45 mu, previa a la
siembra, e incubado a
37°C

41. CAMPYLOBACTER
PREVENCIÓN
1. No hay vacuna
2. Medidas higiénicas en el
manejo de alimentos
3. Ingerir alimentos lácteos
pasteurizados
TRATAMIENTO
Se autolimita.
Macrólidos
(Eritromicina,
Azitromicina)
Tetraciclina,
Cloranfenicol,
Fluoroquinolonas
Hay recaídas
frecuentes.

42. Resumen
• Campylobacter es una de las cuatro principales causas
mundiales de enfermedad diarreica y está considerada
como la causa bacteriana más frecuente de
gastroenteritis en el mundo.
• Las infecciones por Campylobacter suelen ser leves,
pero pueden ser mortales en niños muy pequeños,
personas de edad e individuos inmunodeprimidos.
• El calor y la cocción a fondo de los alimentos matan las
diferentes especies de Campylobacter.
• Para prevenir las infecciones por Campylobacter hay
que seguir las prácticas básicas de higiene alimentaria
al preparar las comidas.

43. El género Helicobacter
agrupa a bacterias
espirilares o curvadas
del tubo digestivo
La especie Helicobacter
pylori es reconocida
desde 1982 como agente
etiológico de gastritis y
úlcera péptica.
Descritas por Barry
Marshall y Robin Warren.
HELICOBACTER
Premio Nobel de Medicina
2005: Helicobacter pylori y
úlcera péptica
Medicina 21, Octubre 2005

44. HELICOBACTER
CARATERÍSTICAS
Bacilo curvado,
Móvil por ramillete de
flagelos polares. “en
sacacorchos”
Gram negativo
ESPECIES:
Gástrico
1. H. pylori
Intestinales
2. H. cinaedi
3. H. fennelliae

45. • Microaerófilo
• Productor de ureasa que forma amonio
que le permite neutralizar la acidez
gástrica y habitar las capas profundas
de la mucosa gástrica.
• No fermenta ni oxida hidratos de carbono
• Difícil aislamiento “in vitro”, en medios
de cultivo complejos.
Helicobacter pylori

46. Helicobacter pylori
Patogenia
a) Neutraliza la acción ácida del
estómago con el amonio. Por la
movilidad atraviesa el moco gástrico y
se fija en la células
b) Coloniza la mucosa gástrica e induce
reacción inflamatoria.
c) Estimula a los macrófagos para la
producción de interleukina 8 ó
citotoxinas que producen vacuolización
celular.
d) La producción de factor de necrosis
tumoral y superóxido incrementan la
apoptosis.

47. Lesión básica: gastritis que persiste
por décadas y que no es
necesariamente sintomático.
a) Enfermedad ulcerosa: gastritis
crónica
b) Cáncer gástrico: el 1% de las
gastritis
Helicobacter pylori
El hombre es el reservorio.
Factores concomitantes que favorecen su presencia:
Aclorhidria, Prevalencia de colonización:
En países en desarrollo: 70 – 90 %
En países industrializados: 40%
En personas con gastrititis o úlcera gastro
duodenal: 70 a 100 %
tabaquismo.

48. Diagnóstico
a) Microscópico: biopsia de mucosa.
b) Determinación de ureasa en mucosa
c) Cultivo: poco sensible
d) PCR
e) Serología (Ig G )
f) Test respiratorio (C13*)
HELICOBACTER pylori

49. Helicobacter pylori
Test de ureasa
OC=(NH2)2----
2NH4+HCO3
Test del Carbono *
(aliento)