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bio enterobacteriace 3.pdf
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- 3. CLASIFICACION. • FORMADA PORMAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOS • BACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA MAS COMUN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL. • FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA. • BACILOS GRAMNEGATIVOS. • FORMAN PARTE DE MICROBIOTA. • PATOGENOS VERDADEROS UO PATOGENOS OPORTUNISTAS.
- 4. -CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA -ANAEROBIAFACULTATIVA -SON MOVILES. ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS. ▶ ENTEROPATOGENA (EPEC). ▶ ENTEROTOXIGENICO (ETEC). ▶ ENTEROINVASIVO (EIEC) ▶ ENTEROHEMORRAGICO (EHEC) ▶ ENTEROAGREGATIVO (EAEC)
- 5. ESTRUCTURA ANTIGENICA. ▣ DENATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K. ▣ SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA. ▣ ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION PROTEICA.
- 6. E. COLI ENTEROPATOGENA(EPEC).
- 7. E. COLI ENTEROPATOGENA. •SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS. • PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINEA CELULAR DE CARCINOMA FARINGEO HUMANA). • FORMAN MICROCOLONIAS (ADERENCIA LOCALIZADA.) • DESTRUCCION DE LAS MICROVELLOSIDADES.
- 8. FACTORES DE VIRULENCIA. •ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS. • ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF) • GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA. • LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO. • POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.
- 9. MANIFESTACIONES CLINICAS. • AFECTALA MUCOSA INTESTINAL. • VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES. • PERDIDA DE DISACARIDASAS. • ALTERA LA ABSORCION Y CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORA • FIEBRE • DESHIDRATACION • MUERTE.
- 10. EPIDEMIOLOGIA. • DIARREA POREPEC ES LA POBLACION AFECTADA. • NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS. • POCA FRECUENCIA EN PAISES INDUSTRIALIZADOS. • PAISES EN DESARROLLO SIGUE SIENDO ALTA LA INCIDENCIA. • PATRON DE ADHERENCIA LOCALIZADA SE RELACIONABAN MAS FRECUENTEMENTE CON LSO CUADROS DE DIARREA AGUDA.
- 11. ▶ PRODUCIDO PORDETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS: ▶ O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142 ▶ ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS K Y H.
- 12. E. COLI ENTEROINVASIVA(EIEC).
- 13. FACTORES DE VIRULENCIA. •CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA. • PERTENECEN A UN GRUPO REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SE PARECEN BIOQUIMICA Y ANTIGENICAMENTE AL GENERO SHIGELLA. • PLASMIDO DE 140 MEGADALTONES INDISPENSABLE PARA CONFERIR EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS MICRORGANISMOS
- 14. MANIFESTACIONES CLINICAS. • AFECTANLA MUCOSA DEL COLON • PRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVERO, AL QUE PRODUCE SHIGELLA DYSENTERIAE TIPO 1. • EVACUACIONES DE POCA DENSIDAD, ACOMPAÑADAS DE MOCO Y SANGRE. • DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO • FIEBRE.
- 15. PATOGENESIS. • ADHERENCIA DELAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL. • POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO. • SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA. • SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL. • SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO. • ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.
- 16. EPIDEMIOLOGIA. • PRESENTA UNA DISTRIBUCIONMUNDIAL. • CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPA • EN MEXICO SON POCO FRECUENTES COMO CAUSALES DE DIARREA. • IDENTIFICANDOSE DESPUES DEL 6 MES DE VIDA.
- 17. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA(EHEC).
- 18. ▶ INCLUYE CEPASDE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS. ▶ SEROTIPO O157: H7.
- 19. FACTORES DE VIRULENCIA. ▶LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS. ▶ VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA. ▶ DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIA ▶ LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO. ▶ SECRECION TIPO III ▶ PROTEINAS ESP DE SECRECION.
- 20. MANIFESTACIONES CLINICAS. ▶ COLITISHEMORAGICA. ▶ DIARREA DE INICIO BRUSCO ▶ DOLOR ABDOMINAL ▶ SINDROME UREMICO HEMOLITICO ▶ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ▶ TROMBOCITOPENIA.
- 21. EPIDEMIOLOGIA. • RELACIONADO CONLA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS, • COLITIS HEMORRAGICA • SINDROME UREMICO HEMOLITICO • TROBOCITOPENIA • CLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS UNIDOS, CANADA, INGLATERRA, ARGENTINA, ALEMANIA Y JAPON. • EN MEXICO SE RELACIONA CON DIARREA MEDERADA O LEVE.
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- 23. ▶ ALGUNAS POSEENANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS. ▶ O44, O111ab, O86 Y O126 ▶ O44:H18 ▶ DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS Hep-2 ▶ ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS. ▶ DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS
- 24. FACTORES DE VIRULENCIA. ▶PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI) ▶ TOXINA ENEROAGREGATIVA ▶ PORINA ▶ POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.
- 25. MANIFESTACIONES CLINICAS. • DIARREAPERSISTENTES EN NIÑOS • NO INVADE LA MUCOSA • NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS • SE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO • DIARREA ACUOSA • VOMITO • FIEBRE.
- 26. EPIDEMIOLOGIA. ▶ SE CONSIDERARESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS). ▶ PAISES EN DESARROLLO EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.
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- 28. ▶ SE CARACTERIZAPOR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT. ▶ DISTENCION DE ASAS LIGADAS ▶ TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.
- 29. FACTORES DE VIRULENCIA. ▶PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA) ▶ FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION ▶ FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA ▶ TOXINAS (TL Y TS) ▶ TOXINAS TERMOLABILES ▶ TOXINAS TERMOESTABLES ▶ CODIFICADOS POR PLASMIDOS
- 30. MANIFESTACIONES CLINICAS. • DIARREANO/POCO INFLAMATORIA • NO INVADE MUCOSA • TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA • DIARREA ACUOSA • VOMITO • FIEBRE • NO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.
- 31. EPIDEMIOLOGIA. ▶ DIARREA ENLACTANTES ▶ PERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS DEL MUNDO.
- 33. DIAGNOSTICO LABORATORIO MUESTRAS • Heces •Orina • Esputo • LCR • Sangre • Pus (abscesos)
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- 35. Escherichia coli Clasificación delas cepas productoras de diarrea 1. E. coli enterotoxigénica 2. E. coli enteropatógena 3. E. coli enterohemorrágica 4. E. coli enteroinvasiva 5. E. coli enteroagregante
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- 37. • Coprocultivo • McConkey •Hecktoen • XLD • EMB
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- 39. ▶ ESTA COMPUESTOPOR ENTEROBACTERIAS ▶ MÓVILES. ▶ NO FERMENTAN LA LACTOSA ▶ NO PRDUCEN DISEMINASAS ▶ PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200 SEROTIPOS ▶ EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL HOMBRE.
- 40. • TÍPICA ENTEROBACTERIA •BACILO GRAMNEGATIVO • ANAEROBIO FACULTATIVO • OXIDASA NEGATIVA • FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP) • LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES) • MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H) • 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA • TIPOS CON NOMBRES PROPIOS (SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY, ENTERITIDIS)
- 41. FACTORES DE VIRULENCIA •PILIS • FLAGELO • AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN) • ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA • EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR) • SIDERÓFOROS
- 42. PATOGENIA • VARIABLES – SEROVAR(ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG) – CEPA – DOSIS INFECCIOSA * – LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA – EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED** • * 105 SALMONELLA TYPHI (DMM) • * 109 SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM) • ** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP, PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.
- 43. PATOGENIA • PRINCIPALES ENTIDADESCLÍNICAS – GASTROENTERITIS – SEPTICEMIA – FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)
- 44. PATOGENIA GASTROENTERITIS • PE: 1A 5 DÍAS • DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS • PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL • PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM • DOLOR • CALAMBRES ABDOMINALES • FIEBRE MODERADA • EVACUACIONES CON MOCO
- 45. PATOGENIA SEPTICEMIA • CHOLERAESUIS • DESPUÉSDE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O • NO ES FRECUENTE
- 46. PATOGENIA FIEBRE ENTÉRICAS • FIEBRETIFOIDEA – SEROTIPO S. TYPHI – DURACIÓN: 3 SEMANAS – FIEBRE – MAREO – ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA – SEPTICEMIA – ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR. – 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES – EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA
- 47. PATOGENIA FIEBRE ENTÉRICAS • FIEBREPARATIFOIDEA – SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C – DURACIÓN: 3 SEMANAS – IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS – ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR. – 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES – EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA
- 48. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO • MUESTRAS –HECES – SANGRE • GRAM: BGN
- 49. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO •CULTIVO – COPROCULTIVO (GASTROENTERITIS) – HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA) • AGARES – AGAR SANGRE (NO TODAS) – MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS – DIFERENCIALES • MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL) • EMB (SOLO GN Y FL O NOFL)
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- 51. Clasificación ▶ S. enteritidis ▶S. typhimurium ▶ S. typhi ▶ S. paratyphi A ▶ S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) ▶ S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)
- 52. TRATAMIENTO , PREVENCIÓN YCONTROL • ENTERITIS: NO AB HIDRATACIÓN- REC. ELECTROLITOS • S. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA) - FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO) - CLORANFENICOL, TRIMETROPIM SULFA - CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO
- 53. TRATAMIENTO , PREVENCIÓNY CONTROL • VACUNA FIEBRE TIFOIDEA • ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOS • DESECHAR LAS AGUAS NEGRAS CORRECTAMENTE • LECHE PASTEURIZADA • IDENTIFICAR PORTADORES
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- 55. SHIGELLA • BACILO GRAM(-) • AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO • OXIDASA (-) • INMÓVIL • GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES) • LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES) • SU ACTIVIDAD BIOQUÍMICA ES MUY REDUCIDA MUY VIRULENTA (POCO INOCULO PARA INFECT.) • 4 ESPECIES (SEGÚN EL AG. O) 37 SUBGRUPOS O SEROTIPOS. • MUY SENSIBLES AL PH ÁCIDO • AFECTAN PRINCIPALMENTE INT. GRUESO • POCAS VECES CAUSAN INFECC.
- 56. PATOGENIA • DISENTERÍA BACILAR(SHIGELOSIS) • SÍNTOMAS – FIEBRE – DIARREA – CALAMBRES ABDOMINALES • DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO) • PE: 2 – 4 DÍAS • RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA) • NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC. • DIARREA CAUSADA POR LA TOXINA SHIGA
- 57. FACTORES DE VIRULENCIA •COLONIZA LA CAPA EPITELIAL DEL INT. GRUESO E INVADEN LAS CÉLULAS POR ENDOCITOSIS • INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS • FACTORES: – TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA, ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA) – ADHESINAS – PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL FAGOSOMA) – ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE – PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA – PROTEÍNAS DE VIRULENCIA
- 58. • COMPLICACIONES – SÍNDROMEDE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI) •DOLOR EN LAS ARTICULACIONES •IRRITACIÓN EN OJOS •DOLOR AL ORINAR •PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA •3% DE LOS INFECTADOS – SHU (S. DYSENTERIAE TYPE 1) •TROMBOCITOPENIA •ANEMIA HEMOLÍTICA •FALLA RENAL AGUDA
- 59. EPIDEMIOLOGIA • TRANSMISIÓN ORO– FECAL • POR MOSCAS • AGUA O COMIDA CONTAMINADA • ESPECIES SUSCEPTIBLES: HOMBRE Y PRIMATE • MORTALIDAD IMPORTANTE EN LOS NIÑOS • NO HAY VACUNA • NORMAS ADECUADAS DE HIGIENE
- 60. TRATAMIENTO • AB SOLOCUANDO LA INFECCIÓN ES GRAVE • AMPICILINA TRIMETHOPRIM/SULFA (BACTRIM) • EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE CONVALESENCIA • NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) – EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO • OTROS ABS – AC. NALIDIXICO – FLUOROQUINOLONA – CIPROFLOXACINA
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- 62. Shigella S. dysenteriae S. flexneri S.sonnei S. boydii
- 63. CRECIMIENTO DE SHIGELLA ENMEDIO MACCONKEY
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- 65. GENERALIDADES. Catalasa: positivo Organismos pleomorficos Oxidasa:negativa No formadores de esporas No capsulados No fermentan Lactosa Producción de gas sulfuro de hidrogeno Fermenta Glucosa Urea: positivo
- 66. HABITAD Flora normal humanay animal gastrointestinal Organismos saprofiticos Aislado en: agua, tierra y materia fecal Ampliamente distribuidos en la naturaleza
- 67. FACTORES DE VIRULENCIA •FLAGELOS • HEMOLISINAS PILIS y FIMBRIAS UREASA AEROBACTIN Diseminación Ayudan a la adhesión y a la fagocitosis Polipéptidos que lisan eritrocitos y otras células Desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario, favorece la formación de cálculos renales proporciona viabilidad para competir por el hierro libre CITOTOXINA Inhibe la proteína de la célula
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- 69. Bacilo Gram negativo SENSIBLE A: Ampicilina Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas Causael 90% de todas las Infecciones urinarias por Proteus Ureasa: positivo Neumonía Nosocomial Patogeno Oportunista Forman biofilms cristalinos RM/VP: Negativo Ataca a pacientes inmunodeprimidos RESISTENTE A: Polimixina y Tetraciclina
- 70. EXAMEN FÍSICO SÍNTOMAS Causadapor una infección bacteriana de la glándula prostática δ Dolor abdominal δ Ardor, dolor al orinar δ Retención urinaria δ Dolor con la eyaculación δ Sangre en el semen y orina δ Dificultad al orinar δ Orina con olor desagradable δ Dolor en el testículo € Secreción de la uretra € Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales € Inflamación o sensibilidad en el escroto € Próstata inflamada, dura, caliente o sensible PROSTATITIS AGUDA
- 71. TRATAMIENTO ▣ Trimetropina con sulfametoxazol ▣Floroquinolonas ▣ Doxiciclina ▣ Una inyección de ceftriaxona ▣ Una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa DIAGNOSTICO ¥ Chorro inicial ¥ Mitad del chorro Después de un masaje prostático realizado por el médico Análisis de orina Urocultivo
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- 73. Ulceras, quemaduras infectadas, septicemiay bacteremia Fermenta Glucosa Indol: positivo Citrato: débil Producción de ureasa No Fermenta lactosa Rojo metilo: positivo Extremadamente móviles Reduce azufre Son resistentes a muchos AB betalactamicos
- 74. ULCERAS INFECTADAS CLASIFICACIÓN ▣ Ulcerasde primer grado ▣ Ulceras de segundo grado ▣ Ulceras de tercer grado ▣ Ulceras de cuarto grado TRATAMIENTO ▣ Desbridacion ▣ Colagenasa ▣ Apósitos: Duodermo Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea
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- 76. Proteus vulgaris biogrupo1 o como P. vulgaris Infecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasis Infecciones nosocomiales: UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidos Indol: negativo Ornitina decarboxilasa negativo Maltosa: negativo Citrato: negativo RESISTENTE A: Amoxicilina Cefuroxima
- 77. PIELONEFRITIS SINTOMAS ▣ Dolor abdominal ▣Fatiga ▣ Fiebre ▣ Cambios mentales ▣ Cambios en la piel ▣ Problemas urinarios ▣ Vómitos y náuseas EXÁMENES ▣ Examen físico ▣ Hemocultivo ▣ Análisis de orina ▣ Pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada Inflamación del riñón y de los uréteres
- 78. TRATAMIENTO ▣ Cefalosporina ▣ Levofloxacinay ciprofloxacina ▣ Sulfamidas: sulfisoxazol/ trimetoprima
- 79. ENFERMEDADES ▶ INFECCIONES NOSOCOMIALES ▪TRACTO URINARIO ▪ HERIDAS ▪ NEUMONÍA ▪ SEPTICEMIA ▪ QUEMADURAS ▪ BACTERIEMIA
- 80. DIAGNOSTICO ▶ AISLAMIENTO DELAGENTE ETIOLÓGICO: ▪ CATETERIZACIÓN ▪ CIRUGÍA ▪ INSTRUMENTO UROLÓGICO ▪ HERIDAS ▪ QUEMADURAS
- 81. EPIDEMIOLOGIA ▶ PROVOCAN INFECCIONESNOSOCOMIALES: SI LA INFECCIÓN LA OBTUVO DESPUÉS DEL INGRESO AL HOSPITAL LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE PRESENTAN ALREDEDOR DE LAS 48 HRS DESPUÉS DEL INGRESO ▶ PROVOCAN INFECCIONES EN PACIENTES CON: ▪ DIABETES ▪ CATETERIZACIÓN ▪ INMUNOSUPRIMIDOS ▪ OBESIDAD
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- 83. PROTEUS. ▶ Género quecontiene varias especies, de las cuales dos tienen importancia médica: ▶ P. mirabais. INDOL (-) ▶ P. vulgaris. INDOL (+) ▶ Mac Conkey. ▶ NFL. ▶ Swarning. ▶ Olor a podrido.
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- 86. ❖Es un génerode bacterias inmóviles ❖ Gram-negativas, ❖ Anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos. ❖Es un frecuente patógeno humano, los organismos bacteriales del género Klebsiella pueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía. CARACTERISTICAS GENERALES
- 87. FACTORES DE VIRULENCIA CAPSULAENDOTOXINA SIDEROFOROS RES. ANTIMICROBIANA
- 88. CARACTERISTICAS ❖ INMÓVILES ❖RESISTENTE AABS COMO AMPICILINA , CARBENICILINA Y BETALACTAMICOS. ❖FERMENTADORAS DE LACTOSA ❖ CONDICIONES ÓPTIMAS DE CULTIVO: AGAR NUTRITIVO A 37 ºC, PH 7.0, PRESIÓN OSMÓTICA DE 1 ATM
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- 92. K.OXYTOCA BGN redondeada mas frecuente y difusaen la naturaleza
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