Modulo_4 _Respiratorio CSCB_ROSELLO.pptx

MÓDULO 4 - Respiratorio
Dr. Roselló, Diego Martin
Director de Capítulo Bioquímico SATI.
Especialista en Docencia Universitaria para Profesionales de
la Salud.
Bioquímico de guardia.

EL PACIENTE
CRÍTICO
El paciente crítico es aquel que
presenta alteración en la función de
uno o varios de sus órganos o
sistemas, situación que puede
comprometer su supervivencia en
algún momento de su evolución, por
lo que la muerte es una alternativa
posible.
El desarrollo del cuidado del paciente crítico ha avanzado en los últimos años,
generando una mayor supervivencia.
Para conseguir el bienestar del paciente y limitar la aparición de
complicaciones es necesario un cuidado óptimo enfocado a la resolución de
problemas y disminución de las complicaciones.
Por eso: cada vez un mayor intervencionismo y un entorno altamente
tecnológico representa un gran reto de adaptación tanto para el paciente como
para todo el equipo de salud.

Valoración clínica
Gasometría
O2
Signos Vitales
Glucosa
ECG
Tratamiento Específico
Manejo

MONITORIZACIÓN DEL
PACIENTE CRÍTICO

●Mecanismos mediante los
cuales se le aportan
nutrientes a la célula,
necesarios para sus
procesos metabólicos y se
eliminan los productos de
desecho.

CONDICIÓN EN LA QUE LA
DISPONIBILIDAD DE O2 ES
INSUFICIENTE PARA MANTENER
LA INTEGRIDAD FUNCIONAL Y
ESTRUCTURAL DE LOS TEJIDOS.
Está asociado con deuda de O2
tisular, metabolismo anaerobio y
acidosis.
Es un síndrome agudo y grave
con compromiso hemodinámica y
depresión de las funciones vitales
celulares debido a deficiente
perfusión tisular.

LOS DIVERSOS ÓRGANOS
MUESTRAN DIFERENTES GRADOS
DE SUSCEPTIBILIDAD A LA HIPOXIA,
DEPENDIENDO DE LA RELACIÓN
ENTRE SU ACTIVIDAD METABÓLICA,
SU FLUJO SANGUÍNEO Y LAS
POSIBILIDADES DE MODIFICAR
ESTOS FACTORES EN CASO DE
NECESIDAD.
¿Está el paciente adecuadamente oxigenado?

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
RESPIRATORIA
●Evaluación de las propiedades mecánicas
del pulmón y vías aéreas.
●Evaluación de los músculos respiratorios.
●Evaluación de intercambio gaseoso.
¿Está el paciente
adecuadamente
oxigenado?

GASES EN
SANGRE
●Necesidad de medir la oxigenación o el estado ventilatorio
●Sospecha de alteraciones del equilibrio ácido base
●Cuantificación de la respuesta a la oxigenoterapia
●Monitorización de la gravedad y progresión de las enfermedades
respiratorias.

1. ¿CUÁLES CREEN QUE SON LOS PRINCIPALES DESAFÍOS EN EL MANEJO DE PACIENTES
CRÍTICOS DESDE LA PERSPECTIVA BIOQUÍMICA?
2. ¿CÓMO PUEDEN LOS BIOMARCADORES BIOQUÍMICOS AYUDAR EN LA EVALUACIÓN Y
MANEJO DE PACIENTES CRÍTICOS?
3. ¿QUÉ AVANCES RECIENTES EN BIOQUÍMICA CONSIDERAN MÁS RELEVANTES PARA
MEJORAR EL CUIDADO DEL PACIENTE CRÍTICO?
4. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA CONTINUA EN LA
TERAPIA INTENSIVA?
5. ¿CÓMO PUEDEN LOS CONOCIMIENTOS BIOQUÍMICOS AYUDAR A PREVENIR Y TRATAR
COMPLICACIONES EN PACIENTES CRÍTICOS?
1ra
parada.

Gasometría
Arterial
●Su estudio está indicado cuando existe la
necesidad de medir el estado ventilatorio, de
oxigenación y el equilibrio ácido-base de un
paciente para establecer un diagnóstico,
cuantificar una respuesta terapéutica como la
oxigenoterapia o para monitorizar la severidad o
la progresión de un proceso.
●Es imprescindible en el manejo de la Insuficiencia
respiratoria aguda y crónica.
●Es también relevante para indicar y controlar la
oxigenoterapia continua domiciliaria, que mejora
la supervivencia a largo plazo del enfermo con
hipoxemia.
La gasometría nos ofrece datos
relacionados con el: pH, gases en
sangre, Hb y sus fracciones,
electrolitos, glucosa, lactato.
Debido a la gran cantidad de
información que se obtiene en un
informe, su interpretación puede
resultar compleja.

●Persigue proporcionar oxígeno a
la sangre arterial y eliminar
dióxido de carbono de la sangre
venosa mixta de la arteria
pulmonar.
●Para que este proceso se lleve a
cabo hay que tener presente los
siguientes conceptos:
INTERCAMBIO GASEOSO
Ventilación alveolar
Difusión alveolo capilar
Perfusión capilar
Relación ventilación-perfusión (V/Q)
Gradiente alveolo arterial (PA-aO2 ó Grad A-
a)
Índice PAFI
Control de la ventilación
Difusión alveolo
capilar
Perfusión
capilar
Ventilación
alveolar

RELACIÓN V/Q
La eficacia del intercambio de gases
es máxima cuando dicha relación
equivale a la unidad (igual V-igual
Q), aunque no es homogénea en
todo el pulmón.
El caso extremo es el shunt,
qué hace referencia a las
unidades pulmonares
perfundidas, pero no
ventiladas.
Si un alvéolo presenta un
cociente V/Q bajo (V baja
en relación con Q), no
realiza un adecuado
intercambio de gases.
Cuando V/Q es alto, indica que
la Q es baja en relación con la
ventilación.

GRADIENTE ALVEOLO-
ARTERIAL
PA-aO2 ó Grad A-a
●
Excelente indicador de la uniformidad de la distribución de los cocientes V/Q.
●
Es la diferencia entre la presión parcial de oxigeno alveolar (PAO2) y la PaO2.
●
La PAO2 se calcula a partir de la fórmula del gas alveolar ideal:
●
PAO2=(PB-PH2O)xFIO2 - PaCO2/R
●
PB: Presión Barométrica
●
PH2O: presión de vapor de agua (47 mmHg a 37ºC)
●
FIO2: Fracción inspirada de oxigeno (0.21 si se respira aire ambiente)
●
PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono (de la gasometria).
●
R: Cociente respiratorio (0.8)

R es la relación entre el volumen de dióxido
de carbono eliminado y el oxígeno absorbido.
En condiciones estables suele ser menor que
1, dado que se consume más oxígeno que
CO2 producido.
En la práctica, si el paciente respira aire
ambiente y se toma R como 1, la ecuación
para hallar la PAO2 se simplificará de este
modo:
PAO2=150-PaCO2
Dichos valores se modificarán en función de la
FIO2 y, en menor medida, por la PaCO2.
Los valores de referencia para el PA-aO2 son 10-15
mmHg, aunque aumenta con la edad. Es de gran
utilidad para diferenciar la insuficiencia
respiratoria de causa pulmonar (>20 mmHg) o
extrapulmonar si se encuentra conservada.
Pierde utilidad con FIO2 elevadas. En estos casos
hay que emplear el indice de oxigenación (Indice
PAFI)
La fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es la fracción
de oxígeno en el volumen que se mide. A los pacientes
que experimentan dificultad para respirar se les
suministra aire enriquecido con oxígeno, lo que significa
un FiO22 superior al atmosférico. El aire natural incluye un
21 % de oxígeno, lo que equivale a FiO22 de 0,21.

●
Es uno de los índices de
oxigenación más empleados y
hace referencia a la relación entre
la PaO2 y la fracción inspirada de
O2 (FIO2). Puede emplearse
cuando la FIO2>0.4.
●
Cuanto menor es el PAFI, quiere
decir que hay un peor
intercambio gaseoso. En general,
se considera que por debajo de
300 puede haber una lesión
aguda pulmonar, y por debajo de
200 un SDRA.
INDICE PAFI

CONTROL DE LA
VENTILACIÓN
Adecúa la ventilación a las
necesidades metabólicas
(consumo de oxígeno y producción
de CO2). En ella participan el
centro respiratorio localizado en la
protuberancia y bulbo, la corteza
cerebral y los receptores.

EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES
CRÍTICOS, EL MANTENIMIENTO DE LA
OXIGENACIÓN TISULAR ES CRUCIAL. DESDE
UN PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO,
PODEMOS CONSIDERAR DIFERENTES
ETAPAS:
Captación de oxígeno
Transporte de oxígeno
Liberación de oxígeno a los tejidos
Oxigenación tisular

CAPTACIÓN DE OXÍGENO
PaO2 (mmHg)
●
Es la magnitud más relevante de la fase de captación de O2 por los
pulmones. Hace referencia a la presión ejercida por el O2 que se halla
disuelto en plasma.
●
No debe confundirse con la cantidad unida a la Hb en combinación
química reversible o la cantidad total existente o contenido de
oxígeno. Suele expresarse en mmHg o unidades torr.
●
Los valores de referencia son 80-100 mmHg. En el individuo sano, su
valor disminuye progresivamente con la edad, aunque respirando aire
ambiente y a nivel del mar, siempre debe ser superior a 90 mmHg.
●
Depende de que se produzca un adecuado intercambio gaseoso.

PAO2
●Cuando existe una elevación de sus niveles, se habla de hiperoxemia.
Puede ser tóxica debido a la producción de RO, especialmente en
neonatos. Para compensar, puede disminuir la FIO2.
●Cuando hay una inadecuada captación de oxígeno, podemos encontrar
hipoxemia, o insuficiencia respiratoria. En este caso se podría incrementar la
FIO2.
●La determinación se puede realizar por amperometría, aunque algunos
equipos emplean un sistema óptico basado en la capacidad del O2 para
reducir la intensidad de fosforescencia de un marcador que se encuentra
en contacto con la muestra.

pCO2
●Es la presión ejercida por el CO2 disuelto en el plasma (mmHg - torr). En el
individuo sano, su valor oscila entre 35-45 mmHg, y a diferencia de la PO2, no
varía con la edad.
●La PCO2 informa de la idoneidad de la ventilación pulmonar.
●Hablamos de hipercapnia con PCO2>45 mmHg e hipocapnia con PCO2<35
mmHg.

• En función del valor de PCO2, se puede clasificar a la insuficiencia respiratoria como:
●
Hipercápnica: en procesos agudos y crónicos (depresión del centro
respiratorio, enfermedades neuromusculares, obstrucción vía aérea superior),
se debe a un problema de hipoventilación global, es decir, deficit de volumen
de aire efectivo que intercambia entre los alveolos y los capilares pulmonares.
La consecuencia: deficiente intercambio gaseoso, produciéndose una
disminución de la eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación.
●
Normocápnica: también puede aparecer en enfermedad aguda como crónica,
dependiendo de los mecanismos de compensación.
●
Hipocápnica: implica una hiperventilación alveolar y es más frecuente en la
insuficiencia respiratoria aguda (tromboembolismo pulmonar, neumonía).
●
La metodología empleada para su medición es la potenciometría.

TRANSPORTE DE OXÍGENO.
●Se define como la cantidad de O2 transportado por litro de sangre arterial.
La magnitud clave para evaluar el transporte es el contenido total de
oxígeno (ctO2(a)), que depende de la captación de oxígeno (PaO2) y de
la concentración de la proteína transportadora, la Hb (ctHb).
●En relación con esta última, es importante también conocer la saturación
de oxígeno (SaO2) y las diferentes fracciones de la Hb.

CTO2(A) VOL/DL
●Es la magnitud que da más información acerca del transporte de oxígeno.
Hace referencia a la suma de la concentración de O2 unido a la Hb como
OxiHb y la cantidad de O2 disuelto en plasma. Depende de la captación
de oxígeno (PaO2) como de la ctHb y su afinidad por ella como fracción de
oxiHb (FO2Hb).
●ctO2=(FO2Hb x bO2 x ctHb)+aO2xPaO2
●bO2 (capacidad de transporte de O2 por 1 g de Hb).
●aO2 (coeficiente de solubilidad del O2 en plasma)

CTO2(A)
●Los valores de referencia son 18.8-22.3 mL/dL en varones y 15.8-19.9 mL/dL
en mujeres.
●Si sus niveles se encuentran elevados, puede ser por una elevación en la
captación de oxígeno (PaO2), en la ctHb o en ambos.
●Si el ctO2(a) disminuye puede ser por la existencia de una hipoxemia o
insuficiencia respiratoria (menor PaO2), anemia (baja
ctHb)/dishemoglobinemia o ambas.

CTHb(G/DL)
ES LA SUMA DE TODAS LAS FRACCIONES DE HB.
V.R.: 13-17 G/DL EN VARONES Y 12-16 G/DL EN MUJERES.
ESTOS VALORES NO GARANTIZAN SIEMPRE UNA CORRECTA CAPACIDAD
DE TRANSPORTE DE O2, YA QUE PUEDE SER A EXPENSAS DE
DISHEMOGLOBINAS. UNA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PUEDE
PRODUCIRSE EN LA POLICITEMIA VERA, DESHIDRATACIÓN,
ENFERMEDAD PULMONAR O CARDÍACA, ETC.
LA DISMINUCIÓN ES DIAGNÓSTICO DE ANEMIA Y PUEDE APARECER EN
SITUACIONES DE HEMÓLISIS, SOBREHIDRATACIÓN, MÚLTIPLES
EXTRACCIONES, ETC (PUEDE LLEVAR A HIPOXIA TISULAR POR DISMINUIR
EL CTO2)
El método de referencia para la medición de la ctHb es el
relacionado con la cianometaHb. El uso de la cooximetría está
extendida en equipos de gases en sangre.
Se basa en la existencia de un fotómetro que emplea múltiples
longitudes de onda para medir cada una de las fracciones de la
Hb.
Hay que tener en consideración que una elevación de la
turbidimetría de la muestra por hiperglicemia o administración de
emulsión de lípidos puede interferir en la medición de la Hb y sus
fracciones

SATURACIÓN DE OXÍGENO (SAO2,
%)
●
Es la saturación de la Hb por el O2 (cO2Hb/cO2Hb+cHHb)x100).
●
Hace referencia a las fracciones de Hb funcionales, que son las que pueden
transportar O2.
●
Por si sola no basta como indicador del transporte de O2, dado que puede
coexistir una correcta SaO2 en presencia de anemia severa y/o en presencia de
disHb que pueden comprometer el adecuado transporte de O2 a los tejidos.
●
SaO2 c: basada en la curva de disociación del O2. Asume una afinidad normal
del O2 por la Hb y hace una corrección de temp, pH, pCO2 sin tener en cuenta la
concentración de DFG intraeritrocitario que se ve afectado por transfusiones y
diversos factores que alteran el equilibro entre la Hb y el O2. Tampoco considera
las dishemoglobinemias o la HbF. Por ello se recomienda la SaO2 medida.

SATURACIÓN DE OXÍGENO (SAO2,
%)
●VR: 92-98.5%
●Valores elevados se relacionan con una buena utilización de la capacidad
de transporte de O2, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia (PaO2
elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia.
●Niveles bajos, hacen pensar en un transporte de O2 inadecuado como
consecuencia de una baja captación (PaO2 disminuida), desviación a la
derecha de la curva de disociación de O2, en la cual se promueve la
liberación a los tejidos, etc.

La sat medida en la vena cava superior se conoce como SvcO2. Por
otra parte, la sal que se puede medir a través de un catéter en la
arteria pulmonar se conoce como SvmO2.
Tanto la SvcO2 como la SvmO2, evalúan de forma integral el
equilibrio corporal entre el aporte y el consumo de O2, que debe
encontrarse entre 60-80%.
Si disminuyen, pueden indicar mal pronóstico por hipoxemia,
aumento del consumo de O2, disminución del gasto cardíaco o
disminución de la Hb.
Una SvcO2 <60% en pacientes críticos se asocia a mayor mortalidad.
La SvmO2, probablemente es el mejor indicador aislado de la
adecuación entre el transporte y el consumo de oxígeno que queda
en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos.

Debate: ¿Qué métodos de monitoreo utilizarías para evaluar la
respuesta de un paciente a la oxigenoterapia? ¿Cómo interpretamos
los cambios en los parámetros de monitoreo y ajustamos el
tratamiento?
Ejercicio en Grupo: Diseña un protocolo de seguimiento para un
paciente con oxigenoterapia domiciliaria. ¿Qué indicadores utilizamos
para evaluar la eficacia y cómo ajustamos el tratamiento según los
resultados?
Un pequeño ejercicio de
pensamiento…

1. Importancia de la SvcO2:
- La SvcO2 y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) son mejores indicadores del
aporte y consumo de oxígeno tisular comparados con las variables rutinarias como la
presión arterial, frecuencia cardíaca, y diuresis.
- El monitoreo de la SvcO2 es fundamental en pacientes de alto riesgo durante el
perioperatorio, ya que permite evaluar la perfusión tisular y detectar hipoperfusión
temprana.
2. Medición y Monitoreo:
- La SvO2 se mide en la arteria pulmonar y es una medida indirecta de la oxigenación
tisular, útil en enfermedades cardiopulmonares graves y choques.
- La SvcO2 se mide en la vena cava superior y es más fácil de monitorizar de manera
continua con un catéter de fibra óptica.
3. Diferencias entre SvO2 y SvcO2:
- Aunque hay diferencias fisiológicas entre ambas, la SvcO2 es una alternativa viable y
más práctica para el monitoreo clínico continuo.
- Se ha demostrado una alta correlación entre las dos en diferentes estados
hemodinámicos.
4. Aplicaciones Clínicas:
- El monitoreo de la SvcO2 es útil para guiar la terapia en situaciones de choque, sepsis
grave, trauma y en el perioperatorio de cirugía mayor.
- La reanimación dirigida por metas que incluye mantener la SvcO2 por encima del
70% ha mostrado reducir la morbimortalidad.
5. Valoración de la Oxigenación Tisular:
- La SvO2 disminuye en casos de hipoxemia, aumento en el consumo de oxígeno,
disminución del gasto cardíaco o de la hemoglobina.
- El artículo describe el punto crítico de oxígeno, a partir del cual el consumo de oxígeno
depende directamente del aporte, con implicaciones significativas para la acidosis láctica y
la perfusión tisular.
Observaciones:
- Relevancia Clínica:
- Actualización de Conocimientos:
- Implementación:

Catéter de Swan-Ganz:
1. Definición y Uso:
- El catéter de Swan-Ganz, también conocido como catéter de arteria pulmonar, se utiliza
para medir la SvO2, que es la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta.
- Este catéter proporciona datos hemodinámicos valiosos, incluyendo la presión en la
arteria pulmonar, la presión en la aurícula derecha, la presión capilar pulmonar, el gasto
cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
2. Medición de la SvO2:
- La SvO2 se mide directamente en la arteria pulmonar, lo que proporciona una visión
global del equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en todo el organismo.
- Es particularmente útil en pacientes con enfermedades cardiopulmonares graves y en
situaciones de choque, donde una monitorización precisa del estado hemodinámico es
crucial.

3. Ventajas:
- Ofrece una evaluación integral del estado hemodinámico del paciente.
- Permite la monitorización continua y precisa de la SvO2, lo que es esencial en el manejo de pacientes críticos.
- Puede detectar cambios hemodinámicos tempranos antes de que se manifiesten clínicamente.
4. Desventajas y Riesgos:
- La inserción del catéter de Swan-Ganz es un procedimiento invasivo y conlleva riesgos como infecciones,
trombosis, hemorragias y arritmias.
- No es adecuado para todos los pacientes debido a estos riesgos y a la necesidad de habilidades técnicas
especializadas para su colocación y manejo.
5. Alternativas:
- La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) medida a través de un catéter central en la vena cava
superior se presenta como una alternativa menos invasiva. Aunque SvcO2 y SvO2 no son idénticas, existe una
alta correlación entre ambas.
- El uso de catéteres de fibra óptica en la vena cava superior permite una monitorización continua y es menos
riesgoso comparado con el catéter de Swan-Ganz.

- Utilización Práctica: El catéter de Swan-Ganz sigue siendo una herramienta
importante en el manejo de pacientes críticos, pero su uso debe ser justificado en
función del balance entre los beneficios clínicos y los riesgos asociados.
- Formación y Capacitación: Es esencial que el personal médico esté adecuadamente
capacitado en la colocación, manejo y monitoreo de estos catéteres para minimizar
los riesgos y maximizar los beneficios.

CARBOXIHB (%)
●
Se forma por la unión del CO a la hb, cuya afinidad por la misma es 240
veces mayor que la que presenta el O2.
●
Además aumenta la afinidad por el O2 del resto de los lugares de unión, por
lo que conduce a un desplazamiento de la curva de disociación hacia la
izquierda. Además de desplazar al O2, el CO entra a las células e inhibe las
rutas metabólicas oxidativas. Esto conduce a una hipoxia tisular, acidosis y
depresión del SNC.
●
VR: <1%, fumadores 6-8%, neonatos 12%, >50% coma y muerte del paciente.
●
Tratamiento: terapia con O2, cámara hiperbárica.
●
HbF puede producir una falsa elevación de CarboxiHb.

METAHB (%)
●Dieta o fármacos (quinolonas), anestésicos (lidocaina, etc.), exposición a
agentes industriales, cianoderivados, etc el Fe2 pasa a Fe3 (oxidación). Esta
oxidación convierte al grupo hemo en hematina y a la Hb en MetaHb,
produciendo cianosis en el individuo ya que es incapaz de unir de forma
reversible el O2.
●Conduce a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación,
similar a la CarboxiHb. VR: <1.5%, por encima de 60% se puede producir
confusión, convulsiones y muerte.
●Cuando el CO esta implicado, se recomienda determinar CoHb como
MetHb, cuando encontramos aumentada la primera, también podemos
encontrar la otra aumentada, especialmente cuando existe un antecedente
de pérdida de conciencia.

SULFOHB (%)
●Se forma a través de la reacción de compuestos de sulfuro con el grupo
Hemo de la Hb, produciendo una alteración química irreversible y oxidación
de la misma por la introducción de sulfuro en uno o más de los anillos de
porfirina.
●La causa más común, es la exposición a fármacos (fenacetina,
sulfonamidas, etc). Esta disHb no puede transportar O2, produciendo
cianosis incluso a bajas concentraciones.

LIBERACIÓN DE O2 A LOS
TEJIDOS

LA CESIÓN DE O2 ESTÁ DETERMINADA POR LA AFINIDAD DE
LA HB POR EL O2, QUE A SU VEZ DEPENDE DE DISTINTAS
VARIABLES QUE PUEDEN DESPLAZAR TANTO A LA
IZQUIERDA COMO A LA DERECHA LA CURVA DE
DISOCIACIÓN DE O2, QUE VIENE DEFINIDA POR EL VALOR
DE P50.

Es la PO2 capaz de saturar la Hb al 50% y se
calcula por extrapolación en la curva de
disociación de O2. En condiciones normales,
puede encontrarse entre 24-28 mmHg.
Depende de la afinidad del O2 por la Hb e
identifica el desplazamiento de la curva de
disociación de O2.
Influenciada por diversas variables como pH,
temp, pCO2, concentración de 2,3-DFG, COHb,
MetaHb y otros.
P50 (MMHG)
Una P50 baja indica una mayor
afinidad del O2 (se promueve la
captación de O2, aunque puede verse
comprometida la liberación), y una
p50 alta, una disminución de la
afinidad (se promueve la liberación de
oxígeno, aunque puede verse
comprometida la captación).
En algunos casos, se puede
determinar la p50 st, que hace
referencia a las condiciones de pH
7.40, pCO2 40 mmHg y 37ºC.

Temperatura
pH
pCO2
2,3-DFG
Dishemoglobinas
AFECTAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN
Aumento de la afinidad de la Hb
por el O2, promoviendo captación
de O2 a nivel alveolar.
Liberación de O2 a los tejidos

- ¿Cómo crees que el conocimiento del p50 podría influir en la toma de decisiones en un entorno de cuidados
intensivos?
- Reflexiona sobre cómo los cambios en el p50 pueden ser indicadores tempranos de patologías subyacentes.
- Piensa en cómo el p50 podría cambiar en diferentes situaciones clínicas, como en pacientes con sepsis
versus aquellos con insuficiencia respiratoria crónica.

LACTATO (MMOL/L)
●Hace referencia a la concentración de L-lactato en sangre, cuyos valores
de referencia se encuentran entre 0.5-2.0 mmol/L. Estos valores aumentan
cuando la producción es superior a la eliminación.
●Su acumulación puede provocar una disfunción celular y orgánica de
todos los sistemas del organismo dando lugar a un cuadro metabólico
denominado acidosis láctica (tipo A/tipo B).

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A
●Resultante de la hipoxia tisular. Se incrementa el metabolismo celular
anaerobio, transformándose piruvato en lactato.
●Causas: disminución de la disponibilidad de O2 por los tejidos debido a un
shock de cualquier etiología, o paro cardio respiratorio.
●La medición de lactato puede ser útil como indicador pronóstico en
pacientes con sepsis y shock séptico.
●Se ha observado que existe una asociación entre la elevación de las
concentraciones de lactato con un aumento de la mortalidad.

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B
●Se produce con una percusión normal de los tejidos y una oxigenación
adecuada.
●Puede suceder en casos de leucemia, linfoma y tumores sólidos, donde
puede existir una excesiva producción de piruvato y lactato por el elevado
crecimiento celular e hipoperfusión del tejido neoplásico. También la DBT
mal controlada puede ser causa de acidosis láctica, ya que en el déficit de
insulina se inhibe la oxidación a piruvato, también en enfermedades
metabólicas o la intoxicación etílica o por fármacos, donde disminuye el
metabolismo de piruvato, además de la insuficiencia hepática grave y/o
renal, que cursan con una disminución de la eliminación de lactato.

MEDICIÓN DE LACTATO
●Amperometría, que incluye una enzima específica.
●Los equipos solo miden L-lactato a través de una reacción específica. No
mide D-lactato (bacterias gastrointestinales).

Fisiología
INTERPRETACIÓN DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Sábado 02-07

FISIOLOGÍA
●La adecuada homeostasis del organismo requiere mantener la ct de H+ del
LEC en limites muy estrechos.
●La regulación del H+ y por ende del pH, es el resultado de 4 procesos:
●Producción
●Buffers
●Eliminación del ácido volátil a nivel pulmonar
●Eliminación del ácido no volátil y reabsorción de bicarbonato a nivel renal

●La producción diaria de H+ es
elevada, entre 20-60 mmol,
procedentes de reacciones del
metabolismo energético con
formación de láctico, del
metabolismo de aminoácidos
azufrados o fosforosos, del
metabolismo de triglicéridos,
etc. Fisiológicamente
producimos dos tipos de ácidos:
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

●Los productos ácidos deben ser
transportados hasta el pulmón o
riñón para su eliminación.
●Durante este proceso se hace
necesario, la neutralización de
los H+ para evitar alteraciones
en el pH sanguíneo
BUFFERS
El sistema bicarbonato-ácido carbónico
proporciona el 75% de la capacidad buffer del
organismo y es inmediato. El resto, tardan de 2 a 4
hs en actuar.

ELIMINACIÓN DE CO2 A NIVEL
PULMONAR
●
El centro respiratorio controla la frecuencia respiratoria y la profundidad
de la respiración en función de las fluctuaciones en la concentración de
H+, detectadas tanto en LCR como en sangre a través de
quimiorreceptores centrales y periféricos.
●
Acidosis: la estimulación de los quimiorreceptores origina aumento en la
frecuencia respiratoria (hiperventilación) ocasionando un descenso del
CO2 alveolar y del ác carbónico plasmático.
●
Alcalosis: el centro respiratorio se deprime (hipoventilación), aumentando
CO2 para contrarrestar el exceso de bicarbonato. La disminución de la
frecuencia está limitada por la necesidad de aporte de O2 del organismo,
lo que origina que, en caso de alcalosis pronunciadas, sea insuficiente.

ELIMINACIÓN DE ÁCIDOS Y
REABSORCIÓN DE
BICARBONATO A NIVEL
RENAL
●El riñón regula los niveles plasmáticos de HOC3. La evaluación del pH por
parte de las células tubulares renales permiten reabsorber o regenerar
bicarbonato según sea necesario.
●El riñón constituye ademas la principal vía de eliminación de ácidos fijos, así
como de exceso de ácido producido en situaciones patológicas.
●El control renal se establece en 24 hs, alcanzando su máximo a los 4-5 días.

●Tiene lugar mediante 3
mecanismos principales:
●Secreción tubular de H+
●Producción de amoniaco
●Recuperación de bicarbonato
CONTROL RENAL

SECRECIÓN TUBULAR DE H+
●Secreción activa mediante dos mecanismos:
●A nivel del túbulo proximal y el asa de Henle ascendente se encuentra un
intercambiado Na+/H+, el cual actúa reabsorbiendo Na+ y secretando H+
hacia la luz del tabulo.
●A nivel del túbulo colector, los H+ son secretados mediante una ATPasa.
●El K es intercambiado activamente con Na a nivel tubular, compitiendo en
este caso con los H+. En hipercalemia, se prioriza el intercambio de K en
detrimento de la secreción de H+, lo cual favorece la acidosis.

PRODUCCIÓN DE AMONÍACO
●El NH3 es un gas liposoluble capaz de atravesar la membrana hasta la luz
de los túbulos renales, donde se combina con H+ para dar amonio. El 60%
del amonio excretado procede de la glutamine derivada del metabolismo
hepático.
●A nivel tubular proximal la glutamina da lugar al NH4 (el cual es secretado
mediante un intercambiado con Na), y glutamato, cuyo metabolismo
genera además dos moléculas de bicarbonato. El amonio no excretado por
orina vuelve al hígado donde se transforma en urea, que es posteriormente
excretada a nivel renal

RECUPERACIÓN DE BICARBONATO
●
Tiene lugar en un 90% en el tabulo próxima, y depende de la pCO2 en el
plasma (niveles elevados favorecen el intercambio), y de los
mineralocorticoides (su elevación favorece el intercambio), y en menor medida
de los glucocorticoides.
●
Inicialmente tiene lugar una excreción hacia la luz tubular de H+ por medio del
sistema intercambiado Na/H+.
●
Los H+ reaccionan con el bicarbonato del filtrado glomerular, formando ác
carbónico, que se disocia en CO2 y H2O, el aumento del CO2 en el filtrado
provoca su difusión al interior de la célula tubular, donde reacciona con el
agua, por la anhidrasa carbónica, dando ác carbónico, que se disocia en
bicarbonato y protones. El HCO3 retorna al plasma, el H+ es excretado a la luz
tubular por el intercambiado Na+/H+

- Reflexiona sobre cómo interpretar los resultados de una gasometría arterial.
¿Qué pasos seguirías para determinar si un paciente tiene una acidosis o alcalosis
metabólica o respiratoria?
- Piensa en las consecuencias clínicas de un desequilibrio ácido-base no
corregido. ¿Cómo podrían afectar estos desequilibrios la función de diferentes
sistemas orgánicos?

INTERPRETACIÓN DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO - BÁSICO

Trastornos primarios
ácido-base Abordaje fisiológico / método de
Boston
Abordaje del exceso de
base/método de Copenhagen
• Se han descrito 3 métodos comunes
para valorar el estado ácido-base
• Abordaje fisiológico/método de Boston
• Abordaje fisicoquímico/método de
Stewart
• Abordaje del exceso de
base/método de Copenhagen
Cualquiera de los 3 puede ser usado
efectivamente para caracterizar los
trastornos ácido-base y en un contexto
clínico un método puede ser más útil que
otro
Abordajes diagnósticos

William B. Schwartz,
MD, 1922–2009

DEBATE ÁCIDO – BASE: LA
ESCUELA DE BOSTÓN
Scand J Clin Lab Invest Suppl
. 1993;214:99-104.
Siggaard-Andersen and the "Great Trans-
Atlantic Acid-Base Debate"
J W Severinghaus
Los dos métodos surgieron como intentos
de mejorar la interpretación temprana de
Van Slyke de los trastornos ácido-base
(1917).
Van Slyke, Donald D., and Glenn E. Cullen.
"Studies of acidosis I. The bicarbonate concentration of the bl
ood plasma; its significance, and its determination as a meas
ure of acidosis.
" Journal of Biological Chemistry 30.2 (1917): 289-346.

Abordaje fisiológico/método de Boston
•Se basa en la medición de pH arterial, pCO2 y cct de HCO3 (que los muestran
como los determinantes del pH) junto con un análisis del anión gap y reglas de
compensación
• Es útil en la mayoría de los casos; utilizado sobre todo por los intensivistas.
A grandes rasgos los mecanismos involucrados en el equilibrio ácido-base NO SON
completamente entendidos, por lo cual NO SE CONOCE con precisión el abordaje más
adecuado ante las alteraciones de estos parámetros.
Ingelfinger JR. Diagnostic use of base excess in acid-base disorders. N Engl J Med 2018;378:1419-28.
Sterns R. Strong ions and the analysis of acid-base disturbances.
Uptodate. 2018. Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th
edition. Elsevier. 2014.

ENFOQUE TRADICIONAL
3 pasos.
1. Determinar el trastorno primario

2. Definir el origen del trastorno primario

“GRAN DEBATE
TRANSATLÁNTICO ÁCIDO-BASE”

Universidad de
Tufts – Boston
1962-1963

ENFOQUE ESTRUCTURADO PARA
EL DIAGNÓSTICO DE PACIENTES
CON TRASTORNOS ACIDO
BÁSICOS.
●UNA REVISIÓN DE LOS LINEAMIENTOS DE BOSTON

ENFOQUE ESTRUCTURADO
1.EVALUACIÓN CLÍNICA PREVIA: DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
2.DIAGNÓSTICO ACIDO - BASE: EVALUACION SISTEMATICA (6 REGLAS DE BOSTON)
3.DIAGNÓSTICO CLÍNICO
¡NO VEA EL TRASTORNO ÁCIDO
BASE DE FORMA AISLADA!
(EL CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS CONDICIONES QUE CAUSAN LOS
TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS ES ÚTIL PARA REALIZAR ESTAS DETERMINACIONES INICIALES)

EVALUACIÓN CLÍNICA PREVIA
UNA MUJER DE 23 AÑOS CON ANTECEDENTES DE DBT INSULINO
DEPENDIENTE SE ENCUENTRA DE VACACIONES Y NO UTILIZA REGULARMENTE
SU INSULINA. SE PRESENTA A LA GUARDIA CON VÓMITOS, POLIURIA Y SE
SIENTE MAL. CLÍNICAMENTE, EL MÉDICO NOS DICE: ESTA TAQUIPNEICA Y
PARECE ENFERMA.
ORINA: GLUC ++++/CETO ++
¿QUÉ RESULTADOS ESPERAR?

LOS GASES EN SANGRE Y LA QUÍMICA PROPORCIONARÁN:
●CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
●EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO ÁCIDO BASE
●EVIDENCIA DE TRASTORNOS MIXTOS????
ESTÁ MAXIMIZANDO SU USO DE LA INFORMACIÓN
CLÍNICA DISPONIBLE Y ESTABLECIENDO UNA HIPÓTESIS
SOBRE EL DIAGNÓSTICO, QUE LUEGO PRUEBA CON LOS
RESULTADOS DE LABORATORIO.

¿EVIDENCIA DE TRASTORNOS MIXTOS?
LAS INVESTIGACIONES ÚTILES PARA CLASIFICARLOS SON LOS GASES EN
SANGRE ARTERIAL, ELECTROLITOS, ANIÓN GAP, UREA/CREATININA, GLUCOSA
Y LACTATO.
ENTONCES EL DIAGNÓSTICO SIMPLE Y OBVIO PUEDE RESULTAR MUCHO
MÁS COMPLEJO.

EVALUACION SISTEMATICA DEL ESTADO ÁCIDO BASE
ESTA ETAPA CONSISTE EN EVALUAR SISTEMÁTICAMENTE LOS RESULTADOS DE GASES EN SANGRE Y
OTROS PARA HACER UN DIAGNÓSTICO COMPLETO DE LA ALTERACIÓN ÁCIDO - BASE.
¡PRECAUCIÓN! AL MOMENTO DE
INFORMAR, REVISAR LA COHERENCIA DE
LOS RESULTADOS ANTES DE DAR AVISO
AL MÉDICO TRATANTE.

6 PASOS
●PH ¡OJO CON UN PH NORMAL!
●PATRÓN: COMPRUEBE EL PATRÓN DE LOS RESULTADOS DE HCO3- Y
PCO2
●PISTAS: BUSQUE PISTAS EN OTROS RESULTADOS
●COMPENSACIÓN: EVALUAR LA IDONEIDAD DE LA RESPUESTA
COMPENSATORIA (6 reglas)
●FORMULACIÓN: REUNIR LA INFORMACIÓN Y HACER EL DIAGNÓSTICO
●CONFIRMACIÓN (Nuevas muestras - coherencia con la clínica -
información básica de la HC)

PATRÓN
CADA UNO DE LOS TRASTORNOS SIMPLES PRODUCE CAMBIOS
PREDECIBLES EN HCO3 Y PCO2
SI AMBOS SON BAJOS: ACIDOSIS METABÓLICA O ALCALOSIS
RESPIRATORIA O TRASTORNO MIXTO
SI AMBOS SON ALTOS: ALCALOSIS METABÓLICA O ACIDOSIS
RESPIRATORIA O TRASTORNO MIXTO
SI SE MUEVEN EN DIRECCIONES OPUESTAS: TRASTORNO MIXTO
QUE TRASTORNO ESTÁ PRESENTE DEPENDE DE QUE CAMBIO ES
PRIMARIO Y CUAL ES EL COMPENSATORIO, Y ESTO REQUIERE UNA
EVALUACIÓN MÁS EXHAUSTIVA.

Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico
Mónica Meza García
Acta Med Per 28(1) 2011

COMPENSACIÓN
LAS 6 REGLAS DE CABECERA SE UTILIZAN PARA EVALUAR LA IDONEIDAD DE
LA RESPUESTA COMPENSATORIA.
PAUTAS:
SI LOS VALORES ESPERADOS Y REALES COINCIDEN: NO HAY EVIDENCIA DE
UN TRASTORNO MIXTO.
SI LOS VALORES ESPERADOS Y REALES DIFIEREN: HAY UN TRASTORNO
MIXTO PRESENTE

REGLAS DE CABECERA PARA LA
EVALUACIÓN DE LA COMPENSACIÓN.

6 REGLAS DE CABECERA
Para evaluar la magnitud de la respuesta compensatoria del paciente.
Ampliamente conocidas, tienen una sólida base experimental.
NO INTERPRETE LOS RESULTADOS DE LOS GASES EN SANGRE COMO UN EJERCICIO INTELECTUAL
EN SÍ MISMO, ES UNA PARTE DEL PROCESO GENERAL DE EVALUACIÓN DEL PACIENTE.
El análisis debe interpretarse y manejarse
en el contexto del cuadro clínico general.

6 REGLAS DE CABECERA
El principal proceso primario generalmente se sugiere por la evaluación
clínica inicial y una lectura inicial de los resultados de pH, pCO2 y HCO3.
Una vez que se conoce este importante proceso primario, se elige la regla
adecuada para evaluar la idoneidad de la respuesta compensatoria del
paciente.

REGLAS PARA LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE RESPIRATORIOS
Regla 1: La regla de 1 por 10 para la acidosis respiratoria aguda
El [HCO3-] aumentará en 1 mmol/l por cada aumento de 10 mmHg de pCO2 por
encima de 40 mmHg.
Esperado [ 3 ] = 24 + ( C 2real 40)/10
𝐻𝐶𝑂 − 𝑝 𝑂 −
Comentario: El aumento de CO2 cambia el equilibrio entre CO2 y HCO3- para dar
como resultado un aumento agudo de HCO3-. Este es un evento fisicoquímico simple
y ocurre casi inmediatamente.
Ejemplo : un paciente con acidosis respiratoria aguda (pCO2 60 mmHg) tiene un
[HCO3-] real de 31 mmol/l. El [HCO3-] esperado para esta elevación aguda de la pCO2
es 24 + 2 = 26 mmol/l. El valor real medido es mayor que esto, lo que indica que
también debe estar presente una alcalosis metabólica.

Regla 2: La regla de 4 por 10 para la acidosis respiratoria crónica
El [HCO 3-] aumentará en 4 mmol/l por cada aumento de 10 mmHg de pCO2 por
encima de 40 mmHg.
Esperado [ 3] = 24 + 4x( O2 real 40)/10
𝐻𝐶𝑂− 𝑝𝐶 −
Comentario: con la acidosis crónica, los riñones responden reteniendo HCO3, es
decir, se produce una compensación renal. Esto tarda unos días en alcanzar su
valor máximo.
Ejemplo : un paciente con acidosis respiratoria crónica (pCO2 60 mmHg) tiene una
[HCO3-] real de 31 mmol/l. El [HCO3-] esperado para esta elevación crónica de
pCO 2 es 24 + 8 = 32 mmol/l. El valor real medido es extremadamente cercano a
este, por lo que la compensación renal es máxima y no hay evidencia que indique
un segundo trastorno acidobásico.

Regla 3: La regla 2 por 10 para la alcalosis respiratoria aguda
El [HCO3-] disminuirá en 2 mmol/l por cada 10 mmHg de disminución en la
pCO2 por debajo de 40 mmHg.
Esperado [ 3] = 24 2x(40 O2 real)/10
𝐻𝐶𝑂− − − 𝑝𝐶
Comentario : En la práctica, este cambio físico químico agudo rara vez da
como resultado una [HCO3-] inferior a unos 18 mmol/s. (¡Después de todo,
hay un límite de cuán bajo puede caer la pCO2 ya que los valores negativos
no son posibles!) Por lo tanto, un [HCO3-] de menos de 18 mmol/l indica una
acidosis metabólica coexistente.

Regla 4: La regla de 5 por 10 para una alcalosis respiratoria crónica
El [HCO3-] disminuirá en 5 mmol/l por cada 10 mmHg de disminución en la
pCO2 por debajo de 40 mmHg.
Esperado [ 3] = 24 5x(40 O2real)/10 (rango:±2)
𝐻𝐶𝑂− − − 𝑝𝐶
Comentarios:
Se necesitan de 2 a 3 días para alcanzar la compensación renal máxima
El límite de compensación es un [HCO3-] de aproximadamente 12 a 15
mmol/l

REGLAS PARA LOS TRASTORNOS METABÓLICOS ACIDOBÁSICOS
Regla 5: La regla de uno y medio más 8 - para una acidosis metabólica
La pCO2 esperada (en mmHg) se calcula a partir de la siguiente fórmula:
[ 2]esp = 1.5×[ 3]+8 (rango:± 2 )
𝑝𝐶𝑂 𝐻𝐶𝑂−
Comentarios:
La compensación máxima puede tardar entre 12 y 24 horas en alcanzarse. El límite de
compensación es una pCO2 de unos 10 mmHg
La hipoxia puede aumentar la cantidad de estimulación de los quimiorreceptores periféricos
Ejemplo: Un paciente con acidosis metabólica ([HCO3-] 14 mmol/l) tiene una pCO2 real de 30 mmHg. La
pCO2 esperada es 29 mmHg. Básicamente, esto coincide con el valor real de 30, por lo que la
compensación es máxima y no hay evidencia de un trastorno ácido-base respiratorio (siempre que haya
pasado suficiente tiempo para que la compensación haya alcanzado este valor máximo). Si la pCO2 real
fue de 45 mmHg y la esperada de 29 mmHg, entonces esta diferencia (45-29) indicaría la presencia de una
acidosis respiratoria e indicaría su magnitud.

Regla 6: La regla del 0.7 más 20 - para una alcalosis metabólica
La pCO2 esperada (en mmHg) se calcula a partir de la siguiente fórmula:
Esperado [ 2] = 0.7x[ 3] + 20 (rango: ± 5 )
𝑝𝐶𝑂 𝐻𝐶𝑂−
Comentario: La variación en pCO2 predicha por esta ecuación es
relativamente grande.

Pregunta: ¿Cómo se determinaron estas reglas?
Por experimentación directa con animales y humanos. Por ejemplo, se alteró
la pCO2 de los sujetos y se midieron los gases en sangre. Los datos de estas
titulaciones de cuerpo entero permitieron cuantificar la respuesta fisiológica
normal y su evolución temporal.
Las reglas evalúan la compensación y, por lo tanto, son una guía para
detectar la presencia de un segundo trastorno ácido-base primario.

Pregunta: ¿Cuál es el principio detrás del uso de estas reglas?
Respuesta: Las reglas permiten el cálculo de la respuesta compensatoria que
sería 'esperable' si el único trastorno presente fuera el trastorno metabólico o
respiratorio primario. Es decir, predecimos la respuesta compensatoria
esperada para poder separar lo que se espera (es decir, la compensación) de
lo inesperado (es decir, un segundo trastorno coexistente).

Pregunta: ¿Existen limitaciones en este método?
Respuesta: Sí. Ciertas combinaciones de trastornos acidobásicos primarios no
pueden revelarse de esta manera.

Un trastorno doble está presente cuando dos trastornos acidobásicos primarios ocurren
juntos, pero no todas las combinaciones de trastornos son posibles.
¡La exclusión particular aquí es que un trastorno respiratorio mixto nunca puede ocurrir ya
que el dióxido de carbono nunca puede ser excretado por los pulmones al mismo tiempo!
Sin embargo, puede tener un trastorno ácido base mixto con acidosis metabólica y alcalosis
simultáneas. Por ejemplo, podría tener un paciente con obstrucción de la salida gástrica que
ha estado vomitando durante varios días hasta el punto de que se ha reducido gravemente el
volumen con perfusión periférica deficiente e insuficiencia prerrenal. Dicho paciente podría
tener una alcalosis metabólica grave (por la pérdida de ácido gástrico por vómitos) y también
una acidosis metabólica (p. ej., acidosis láctica por mala perfusión y tal vez una acidosis por
insuficiencia renal aguda).
Un trastorno triple está presente cuando un trastorno ácido-base respiratorio se presenta en
asociación con un trastorno metabólico doble.

¿QUÉ ENFOQUE ES 'EL MEJOR'?
CONCLUSIÓN: EL ENFOQUE DE BOSTON ES MEJOR QUE EL ENFOQUE DE
COPENHAGUE
DENTRO DEL ENFOQUE TRADICIONAL DEL ANÁLISIS ÁCIDO-BASE, EL
'MÉTODO DEL BICARBONATO' DE BOSTON ES PREFERIBLE AL 'MÉTODO
DEL EXCESO DE BASE' DE COPENHAGUE PORQUE:
ES MÁS SENCILLO DE ENTENDER Y DE ENSEÑAR
SE BASA EN EXPERIMENTOS DE CUERPO ENTERO EN LUGAR DE RESULTADOS DE PROBETA
EN UNA MUESTRA DE SANGRE
ENFATIZA LA NECESIDAD DE UNA EVALUACIÓN E INTERPRETACIÓN CLÍNICA EN LUGAR DE SER
IMPULSADA POR CANTIDADES DERIVADAS BASADAS EN LABORATORIO

K Y H+
●
Acidosis aguda: paso de H+ al interior celular, siendo
intercambiados por K, generando hipercalemia.
●
Por cada 0.1 descenso pH, K eleva 0.6 mmol/L
●
Cifra estimada. Acidosis respiratoria: 0.1-0.4 mmol/L - Acidosis
metabólica: 0.5-1.2 mmol/L
●
Enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipocalemia,
como por pérdidas digestivas o renales.
●
Agravar enfermedades con hipercalemia, como IR.
●
Ácidos orgánicos no inducen variaciones de K.

K Y H+
●En situaciones de alcalosis, K sigue tendencia opuesta.
●Cai - Mg disminuyen 4-8% por cada 0.1 aumento pH.

PRINCIPALES CAUSAS DE LAS
ALTERACIONES ÁCIDO - BASE

Nos fuimos… se
terminó.
Gracias a todos

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