El documento proporciona información sobre la insuficiencia respiratoria aguda y la ventilación mecánica no invasiva. Explica los mecanismos de la respiración, clasifica la insuficiencia respiratoria, describe la pulsioximetría y la gasometría, y analiza parámetros como la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono. También cubre la oxigenoterapia, la ventilación mecánica no invasiva, sus indicaciones y tipos como la CPAP, BIPAP y PSV

1. AUTORES: Antonio Muñoz Anadón
Maria Escorihuela Gimeno
CS SAN PABLO
FECHA: 8 ENERO 2019

2. 2
Índice
Mecanismo de la respiración. ........................................................................3
Insuficiencia respiratoria. ..............................................................................3
Clasificación...............................................................................................5
Pulsioximetría. ..............................................................................................5
Gasometría. ..................................................................................................6
Parámetros................................................................................................6
Causas de alteraciones del equilibrio ácido-base. .......................................9
Interpretación de las gasometrías. .............................................................9
Oxigenoterapia............................................................................................ 10
Indicación de oxigenoterapia en situación aguda...................................... 10
Dosis y objetivos de saturación. ............................................................... 11
Dispositivos para su administración. ........................................................ 11
Sistemas de bajo flujo.............................................................................. 12
Sistemas de alto flujo............................................................................... 13
Ventilación mecánica no invasiva: ............................................................... 14
Historia: ...................................................................................................... 15
Indicaciones: ............................................................................................... 16
Criterios de exclusión: ................................................................................. 17
Objetivos..................................................................................................... 17
Efectos fisiopatológicos de la VMNI: ............................................................ 18
Tipos de VMNI:............................................................................................ 18
CPAP ....................................................................................................... 18
BIPAP ...................................................................................................... 19
PSV.......................................................................................................... 19
Ciclado: ................................................................................................... 19
Modo de empleo:........................................................................................ 20
BIBLIOGRAFIA.............................................................................................. 22

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Mecanismo de la respiración.
El fin último del pulmón es intercambiar gases, para lo cual necesita renovar el
aire de su interior mediante la inspiración y la espiración.
El centro respiratorio es un cúmulo de neuronas interconectadas, situadas en la
protuberancia y el bulbo. Tiene un sistema modulador aferente formado por sensores
periféricos, principalmente quimiorreceptores, que establecen conexiones corticales
para poder modificar el automatismo. Destaca en este papel el glomus carotídeo. Las
conexiones eferentes transmiten el impulso inspiratorio en la amplitud y cadencia que
este centro decide.
La última neurona del centro respiratorio se conecta a una motoneurona, que
extenderá su axón por la médula espinal y su placa motora se conectará al diafragma,
principal músculo inspiratorio.
El diafragma, al acortarse,
aumenta el eje vertical de la caja
torácica. Se produce el mismo
fenómeno que si desplazamos
hacia abajo el émbolo de una
jeringuilla mientras tapamos con
el dedo la apertura, con el
aumento del volumen se crea una
presión negativa. Del mismo
modo, con la inspiración, creamos
en el tórax una presión
subatmosférica. Esta presión se
consume en parte en desplazar el
pulmón hacia las paredes,
mientras que la demás irá
destinada en generar un flujo de aire.
Insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la disfunción del aparato respiratorio
que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal. En la práctica se define
como la presencia de una presión de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mmHg, en
reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiente, acompañada o no de hipercapnia
(PaCO2 mayor de 45 mmHg).
La disnea aguda es un síntoma (subjetivo) de falta de aire, de dificultad para
respirar o la sensación de que no se respira con normalidad. Aunque son conceptos
íntimamente relacionados, no son exactamente iguales; por ejemplo, podemos
presentar IRA sin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como
en la crisis de ansiedad.
En la valoración de la disnea en urgencias, dado que puede representar una
situación potencialmente grave, tendremos que realizar una historia clínica que nos
ayude a establecer un diagnóstico diferencial para iniciar el tratamiento adecuado de
forma precoz.

4. 4
En la anamnesis hay que preguntar por la disnea, su comienzo, la rapidez de
instauración y la progresión. Tenemos que buscar antecedentes cardiológicos o
pulmonares previos, alergias, tratamientos habituales, factores de riesgo cardiovascular
y de trombosis venosa profunda, enfermedades neuromusculares, enfermedades
restrictivas, hipertiroidismo o exposiciones laborales. Hay que buscar también clínica
acompañante como fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico, hemoptisis,
autoescucha de sibilancias, edemas u oliguria. Por último, hay que indagar sobre
posibles factores desencadenantes como traumatismos, exposición o consumo de
tóxicos.
En la exploración física es útil valorar una serie de aspectos de forma sistemática.
Estado general, hidratación y perfusión. Nivel de conciencia, con una exploración
neurológica básica. Estado de la vía aérea superior y presencia o no de estridor.
Mecánica respiratoria, incluyendo frecuencia y uso de la musculatura accesoria.
Auscultación cardiaca en busca de soplos, arritmias, extratonos o roce pericárdico.
Auscultación pulmonar valorando el murmullo vesicular y la presencia de posibles
estertores sobreañadidos. Exploración abdominal básica. En miembros inferiores
valorar la existencia de pulsos, edemas y signos de TVP.

5. 5
Clasificación.
Los motivos fisiopatológicos que condicionan un descenso de la PaO2 son la
presencia de hipoventilación, de alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q)
y la de un cortocircuito derecha-izquierda. Las tres causas tienen un enfoque
terapéutico distinto. No se presentan de forma aislada.
La hipoventilación tendrá aumento de la PaCO2 y el descenso de la PaO2 se
explicará prácticamente en su totalidad por el gradiente alveolo-arterial de oxígeno,
siempre que no haya una alteración pulmonar asociada. Es la alteración que
frecuentemente hallaremos en pacientes con afección pulmonar aguda sobre
afectaciones crónicas. También en algunas patologías extrapulmonares.
Una relación V/Q mayor a 1 se corresponde con un exceso de ventilación en
relación con la perfusión, lo que da lugar a ventilación de un espacio muerto (unidades
alveolares inadecuadamente perfundidas). Puede producirse por destrucción de la
superficie alveolar: enfisema o enfermedad pulmonar intersticial, por reducción del flujo
sanguíneo pulmonar: insuficiencia cardíaca de bajo gasto o embolismo pulmonar o por
hiperdistensión alveolar en ventilación mecánica con presión positiva.
Una relación V/Q menor a 1 puede deberse a un shunt o a alveolos mal
ventilados pero bien perfundidos. Esto puede producirse por obstrucción de la vía aérea
pequeña: asma bronquial, broncoaspiración, por ocupación alveolar por líquido: edema
pulmonar, neumonía, SDRA o por colapso alveolar: atelectasia o contusión pulmonar.
Pulsioximetría.
Es la medición no invasiva del oxígeno transportado por la hemoglobina (Hb). Se
basa en las propiedades ópticas del grupo hemo
de la molécula de Hb, que tiene un color rosado
cuando está saturada de oxígeno y azulado
cuando lo libera. El pulsioxímetro es un
dispositivo que emite luz con dos longitudes de
onda, una a 660 nm (roja) característica de la
OxiHb y otra de 940 nm (infrarroja) característica
de la Hb. Se calcula el porcentaje de oxiHb por la
comparación de la luz que se absorbe durante la
onda pulsátil respecto a la basal. Tiene algunas
limitaciones:

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1. Errores de medición si hay alteraciones de la pigmentación cutánea (personas de
piel oscura), la circulación periférica (hipotermia, hipotensión severa), el pulso
(arritmias), temblor, alteraciones en la Hb (anemia o dishemoglobinopatías) o
empleo de fármacos vasoactivos.
2. Falta de precisión para valores inferiores al 75 %, debido a la forma sigmoidea de
la curva de disociación de la Hb.
3. Proporciona información sobre la oxigenación, pero no sobre la ventilación. La
hipercapnia deberá sospecharse por la clínica.
Gasometría.
La gasometría es una prueba que aporta información rápida y eficaz sobre el
estado ventilatorio, el estado de oxigenación y el equilibrio ácido-base. Su principal
indicación será el diagnóstico, pronóstico y monitorización del tratamiento de la
insuficiencia respiratoria, aunque también proporciona datos importantes en el manejo
de los trastornos ácido-base.
En la muestra extraída los gasómetros miden directamente tres parámetros
fundamentales: la presión parcial de oxígeno (PaO2), la presión parcial de dióxido de
carbono (PaCO2) y el pH. Las demás variables que aporta (saturación de O2,
bicarbonato, diferencia alveoloarterial de oxígeno o exceso de base) se calculan
automáticamente a partir de estas tres medidas. Además, la mayoría de los equipos
actuales incluyen electrodos selectivos de iones (Na+, K+, Cl- y Ca2+) y determinan la
hemoglobina y sus fracciones y el lactato.
Algunos autores han propuesto sustituir la gasometría arterial por la venosa,
especialmente en áreas de urgencias, por la menor invasividad de este estudio. Es una
cuestión discutida.
Parámetros.
Presión parcial de oxígeno.
Refleja la capacidad del aparato respiratorio de oxigenar la sangre (hematosis).
Depende de que se produzca un adecuado intercambio gaseoso y guarda relación
directa con la cantidad de oxígeno inspirado. Los valores de referencia de la PaO2 son
de 80-100 mmHg, hay que tener en cuenta que en el individuo sano los valores
disminuyen progresivamente con la edad.
Por encima de 100 mmHg se habla de hiperoxia, condición poco frecuente que
puede provocar una depresión del centro respiratorio en pacientes con insuficiencias
respiratorias crónicas en tratamiento con oxigenoterapia de alto flujo.
Por debajo de 80 mmHg existe hipoxemia. Hablamos de insuficiencia respiratoria
(IR) con valores por debajo de 60 mmHg. La insuficiencia respiratoria tiene un
diagnóstico gasométrico. Este valor viene dado por la forma sigmoidea de la curva de
disociación de la hemoglobina y corresponde al punto de inflexión con la saturación de
90% en la que pequeños descensos de la PaO2 suponen una caída importante de la
saturación.

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Si se está aplicando oxigenoterapia al paciente en el momento de realizar la
prueba, será útil calcular el cociente Pa02/FiO2 que también nos va a permitir evaluar la
oxigenación en estos pacientes.
Presión parcial de dióxido de carbono.
En personas sanas su valor oscila entre 35 y 45 mmHg y, a diferencia de la PaO2
no varía con la edad. Hablamos de hipercapnia si la PaCO2 es superior a 45 mmHg y de
hipocapnia con niveles por debajo de 35 mmHg. Según el valor de la PaCO2 una
insuficiencia respiratoria se puede clasificar en parcial o tipo I si hay hipocapnia o
normocapnia (hiperventilación alveolar) y en global o de tipo II si hay hipercapnia
(hipoventilación alveolar).
Saturación de oxígeno.
Es la cantidad de la hemoglobina que va unida a oxígeno, en porcentaje. El
intervalo de referencia es del 92-98’5%. Se relaciona con la capacidad efectiva de
transporte de oxígeno.
Fracción de oxihemoglobina y desoxihemoglobina.
Son las hemoglobinas funcionantes. La primera cuando el hierro va unido a
oxígeno y la segunda cuando se ha desprendido. Si no hay niveles altos de
dishemoglobinas, la fracción de oxihemoglobina se corresponderá con la saturación de
O2. Con una buena oxigenación la fracción de desoxihemoglobina no superará el 5%.
Dishemoglobinas.
La más abundante es la carboxihemoglobina, producida por la unión de
monóxido de carbono al anillo hemo. En condiciones normales es menor al 1%, pero
puede aumentar hasta el 6-8% en fumadores. La metahemoglobina se produce en
medio alcalino, con la oxidación del hierro del anillo hemo. Puede aumentar con algunos
fármacos, anestésicos locales, cianoderivados o con el óxido nitroso. La
sulfohemoglobina puede producir cianosis a bajas concentraciones, lo más común es
que se deba a fármacos como sulfamidas.
Otros parámetros importantes.
pH.
Se trata de una medida adimensional, que informa en términos manejables de la
concentración de hidrogeniones en una disolución. Es el valor absoluto del logaritmo
decimal de esta concentración. Por tanto, el aumento del pH en una unidad implica un
aumento en la concentración de OH- de 10 veces. Su valor normal es de 7’36 a 7’44, si
es menor habrá acidosis y si es mayor, alcalosis. Una vez que se produce una alteración
el organismo pone en marcha distintos mecanismos de compensación, respiratorios y
renales, a través del sistema tampón del CO2 y HCO3. Hay que tener en cuenta que las
compensaciones nunca son excesivas, tienden a restituir el pH hacia la normalidad, pero
no actúan de forma excesiva por hipercompensación.
Bicarbonato.
Es una forma de expresión del nivel de bases presentes en el plasma y, por lo
tanto, constituye una parte fundamental del equilibrio ácido-base. Se calcula a partir de
los valores de pH y PaCO2, con cifras normales de 24 a 30 mEq/l. Sus cifras aumentan

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en la alcalosis metabólica o en la compensación de una acidosis respiratoria. Disminuyen
en la acidosis metabólica y en la compensación de una alcalosis respiratoria. El órgano
principal encargado de su regulación es el riñón.
Exceso de base.
El exceso de base es un número que cuantifica la anormalidad metabólica.
Hipotéticamente corrige el pH hasta 7’40, ajustando en primer término la PaCO2 a 40
mmHg, permitiendo de esa manera una comparación del HCO3 corregido con el valor
normal conocido a dicho pH (24 mEq/L).
Un exceso de base “negativo” significa que los depósitos de HCO3 están
deplecionados. Sin embargo, el exceso de base no indica si la retención o depleción de
HCO3 es patológica o compensatoria de trastornos respiratorios prolongados; esta
consideración debe realizarse analizando la situación clínica. De la misma manera, no
indica la necesidad de administración de bicarbonato. El cálculo del exceso de base es
especialmente útil cuando el HCO3 observado es prácticamente normal (24 ± 3 mEq/L).
Lactato.
Expresa la oxigenación tisular y hace referencia a la concentración de L-lactato
en sangre, cuyos valores normales se encuentran entre 0’5 y 5’0 mmol/l. Su acumulación
puede provocar una importante disfunción celular y orgánica de todos los sistemas del
organismo, en la acidosis láctica.
Hiato aniónico.
Representa los aniones no medibles en sangre. Se calcula restando las
concentraciones de cloruro y bicarbonato (aniones) a las de sodio y potasio (cationes).
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
La diferencia alveolo-arterial de oxígeno (PAO2-PaO2) indica la integridad de la
membrana alvéolo-capilar y del intercambio gaseoso.
Para calcular la presión alveolar de oxígeno (PAO2) se utiliza la siguiente fórmula
simplificada: PAO2 = 150 - (1,25 x PaCO2).
Su valor depende de la fracción inspiratoria de oxígeno, de la presión
barométrica y de la presión de vapor de H2O, entre otros valores. El valor normal de un
individuo de 30 años es de 15 mmHg. Aumenta 3 mmHg por cada década después de
los 30. Se considera aumentada con cifras superiores a 40 mmHg.

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Causas de alteraciones del equilibrio ácido-base.
Acidosis respiratoria (pH bajo, PaCO2 elevada mayor de 45 mm Hg).
Ocasionada por todas las enfermedades respiratorias que generan hipercapnia
(hipoventilación, agudización grave del asma, descompensación de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica –EPOC–). Característicamente, en la acidosis respiratoria
crónica el bicarbonato se eleva, como intento de compensación renal de exceso de
ácidos de origen respiratorio.
Alcalosis respiratoria (pH alto, PaCO2 baja menor de 35 mm Hg).
Se desencadena por la eliminación excesiva de CO2 por la hiperventilación. Las
causas más frecuentes de hiperventilación inexplicable son la ansiedad (PaO2 normal) y
el tromboembolismo pulmonar (hipoxemia). También se ve en pacientes con fiebre,
ictus cerebral, sepsis y asma. La alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base más
frecuente de los pacientes críticos, y los salicilatos son la causa más frecuente de
alcalosis respiratoria inducida por fármacos.
Alcalosis metabólica (pH alto, bicarbonato aumentado mayor de 30 mEq/l).
Producida por pérdida de ácidos por vómitos, hipokaliemia por diuréticos,
hipermineralocorticismo o ingesta de bases.
Acidosis metabólica (pH bajo, bicarbonato disminuido menor de 24 mEq/l).
Se da por un aumento de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato. La
compensación de la acidosis metabólica es respiratoria, aumentando la ventilación
alveolar.
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica son:
1. Aumento de ácidos circulantes (aumento del hiato aniónico): exógenos
(salicilatos, etilenglicol, metanol) y endógenos (hiperlactacidemia,
cetoacidosis, insuficiencia renal).
2. Pérdida de bases (hiato aniónico normal): por el aparato digestivo (diarrea) y
por el riñón (acidosis tubular proximal o distal).
Las distintas alteraciones del ácido-base pueden verse compensadas por varios
mecanismos, dando lugar a posibles trastornos mixtos y crónicos, en un plazo de horas
o incluso de hasta días, si existe una patología subyacente que los origine.
Interpretación de las gasometrías.
En primer lugar, hay que valorar el intercambio gaseoso, con la PaO2 y la PaCO2.
Si la gasometría se ha hecho mientras el paciente recibía oxígeno suplementario, hay
que calcular el cociente PaO2/FiO2. No es razonable retirar a alguien el oxígeno antes
de hacer una gasometría.
Después nos tenemos que fijar en el pH y en cual puede ser la posible causa de
la alteración (respiratoria o metabólica) y en si se han puesto en marcha mecanismos de
compensación. En algunas situaciones nos puede ser útil aplicar “las cuentas de la
abuela”, partiendo de que las cifras ideales son PaCO2 de 40 mmHg con pH 7’40 y Exceso
de base 0.

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En el caso de las acidosis respiratorias por cada 10 mmHg de CO2 que
sobrepasemos este valor, el pH debería bajar 0’08. Si el pH es mucho menor del
estimado habría que pensar en una acidosis de causa mixta, respiratoria y metabólica.
Para las acidosis metabólicas, por cada exceso de base de -10 mEq el pH debería
bajar 0’15 puntos.
Oxigenoterapia.
La oxigenoterapia se define como la administración de aire enriquecido en
oxígeno por vía inhalatoria y se indica en situación de insuficiencia respiratoria. Su
objetivo fundamental es evitar la hipoxia tisular, una alteración grave que puede dañar
de forma irreversible los tejidos. Por tanto, requiere una corrección lo más precoz
posible. La oxigenoterapia alivia la hipoxia, pero no la causa subyacente, es una forma
de ganar tiempo. El oxígeno suplementario es un fármaco, y como tal, su indicación
debería acompañarse de un objetivo deseado de oxígeno en sangre. Su uso requiere
monitorización periódica.
Indicación de oxigenoterapia en situación aguda.
El oxígeno está indicado en cualquiera de las causas de hipoxia aguda en las que
la PaO2 sea inferior a 60 mmHg o la SaO2 inferior al 90 %. Hemos de tener en cuenta
que la precisión de la pulsioximetría para estimar la PaO2 puede ser variable. Debería
plantearse hacer una gasometría en pacientes con mal estado general, cuando no se
puede obtener una lectura válida de la pulsioximetría o cuando se sospeche hipercapnia.

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Si las saturaciones de oxígeno están por encima del rango aceptable para el
paciente, la oxigenoterapia no estará indicada. No nos será útil para el tratamiento de
disnea en pacientes con buenas saturaciones de oxígeno, exceptuando intoxicación por
monóxido de carbono o neumotórax. Tampoco está indicada en pacientes con ictus o
infarto en ausencia de hipoxemia, ya que no se han demostrado beneficios e incluso
algunos estudios sugieren aumento de mortalidad con la hiperoxemia.
Dosis y objetivos de saturación.
En el caso de pacientes EPOC exacerbadores, presumiblemente retenedores
crónicos de dióxido de carbono, la cantidad de oxígeno debería ser titulada para
conseguir una saturación de entre 88 y 92 %. Se recomienda aplicar oxígeno a bajas
concentraciones (24-28%). Comparando este abordaje con oxígeno a altos flujos, a 8
L/min por medio de mascarilla sin reinhalación cualquiera que fuese la SaO2; se vio que
de esta segunda forma la mortalidad aumentaba más de dos veces (NNH de 14).
En otras causas de insuficiencia respiratoria aguda, como asma, neumonía o SCA,
ante la falta de un rango terapéutico concreto, se acepta que está indicado dar oxígeno
si la SaO2 es menor a 92%, buscando un objetivo entre 92-96%.
Por último, en una situación muy crítica, de preparo respiratorio, podría aplicarse
oxígeno a altas concentraciones, FiO2 del 50 al 100%.
Dispositivos para su administración.
Hay diferentes modos de administrar el oxígeno
suplementario. Existen sistemas de alto flujo y de bajo flujo. Todos
ellos comparten algunos elementos comunes.
- Fuente de suministro de oxígeno: Es el lugar en el que se
almacena el oxígeno comprimido y a partir del cual se
distribuye. Puede ser un depósito central, situado fuera de
la edificación hospitalaria y que se conecta a este mediante
tuberías o un cilindro de presión (bombona).
- Manómetro y manorreductor: Sirve para medir la presión
a la que se encuentra el oxígeno y poder graduarla. En los
hospitales, el oxígeno procedente del tanque ya llega con
una presión reducida.
- Caudalímetro o flujómetro: Dispositivo que permite
controlar la cantidad de litros por minuto que sale de la
fuente de suministro.
-

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Sistemas de bajo flujo.
Todos ellos comparten que no podemos conocer la concentración de oxígeno del
aire inspirado (FiO2), ya que esta no depende solo del flujo de oxígeno, sino también del
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria.
- Gafas nasales: Consisten en dos tubos de
plástico que se adaptan a las fosas nasales y se
mantienen sobre los pabellones auriculares.
Son baratas, fáciles de usar y bien toleradas,
permitiendo hablar, comer o dormir sin
interrumpir el aporte de oxígeno. Producen
sequedad e irritación de las fosas nasales y no
permiten controlar la FiO2. Se puede estimar
aproximadamente la FiO2: 1 L/min  24%,
2L/min  26%, 3 L/min  28%, 4L/min 
31%, 5L/min  35%, 6L/min  40%.
- Mascarillas simples: Es un dispositivo que cubre la nariz y
la boca del paciente y tiene una conexión que une la
mascarilla con la fuente de suministro de oxígeno.
Presenta unos orificios laterales que permiten la salida de
aire espirado al ambiente. Permite administrar cantidades
moderadas de oxígeno (FiO2 estimada de 40-60%, para lo
que requiere un flujo de unos 5-8 L/min). Las válvulas
laterales unidireccionales se cierran al inspirar y así limitan
la mezcla del oxígeno con el aire ambiente. Son menos
cómodas que las gafas nasales y no deben usarse a flujos
menores a 5 L/min porque no se garantiza la salida del aire
exhalado y puede provocarse reinhalación de CO2.
- Mascarillas con reservorio: El dispositivo cubre la nariz y la
boca del paciente. Tiene perforaciones laterales por las que
expulsa el aire el paciente y una bolsa en la parte inferior en
la que se acumula el oxígeno suficiente para permitir el flujo
inspiratorio según la demanda ventilatoria del paciente.
Administra FiO2 superiores al 50% (próximas al 100%), con
flujos de oxígeno de 10-15 L/min. Es un sistema no invasivo.
Es útil en situaciones de emergencia. No permite
administrar FiO2 menores al 50%, puede contaminarse el
reservorio con hongos o bacterias e interfiere con la
alimentación y la expectoración.

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Sistemas de alto flujo.
Con ellos podemos aportar una FiO2 constante independientemente del patrón
respiratorio del paciente. Es la mejor opción en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda grave en los que no debemos abolir la respuesta ventilatoria de la hipoxemia.
- Mascarilla Venturi: Dispositivo que también
cubre nariz y boca del paciente. Se conecta la
fuente de oxígeno a la mascarilla a través de un
tubo de plástico. En la mascarilla, el oxígeno
llega en chorro o jet y pasa por un orificio
estrecho que provoca una presión negativa.
Esta presión será responsable de aspirar aire
del ambiente a través de la ventana regulable
de la mascarilla obteniendo la FiO2 deseada. Es
útil cuando se quiere conocer la FiO2 exacta del
paciente. Son más caras que las gafas nasales y
dificultan el habla, la expectoración y la
alimentación. FiO2: flujo. 26%: 3 L/min, 28%: 4
L/min, 31%: 6 L/min, 35%: 8 L/min, 40%: 10
L/min, 45%: 12 L/min, 50%: 15 L/min.
- Alto flujo con cánula nasal: Incluyen calentador y humidificador acoplado. Gracias a
todo esto se pueden tolerar flujos más altos que pueden llegar hasta los 60 L/min.
Presenta como ventaja que da
una FiO2 exacta, que puede ser
mayor a 50%. Se dice que tiene
un efeto PEEP-like, que estimula
el reclutamiento alveolar. Se
tolera mejor que las gafas nasales
convencionales. El flujo de
oxígeno varía entre 35-60 L/min
para conseguir una FiO2 de entre
24-100%

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Ventilación mecánica no invasiva:
La ventilación mecánica puede definirse como un método físico que utiliza un
aparato mecánico para el soporte artificial de la ventilación, cuando el sistema
respiratorio es insuficiente.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI), a diferencia de la ventilación
mecánica invasiva (VMI), no requiere intubación orotraqueal para su aplicación.
Debemos recordar que el ventilador proporciona el movimiento de gases dentro
y fuera de los pulmones (ventilación) sin asegurar el intercambio molecular de oxígeno
y dióxido de carbono alveolocapilar (respiración). El ventilador, es por tanto, un
generador externo de presión que va a modificar los gradientes fisiológicamente
responsables del flujo aéreo entre alveolo y boca, teniendo en cuenta los cambios de
presión intratorácica.
No es una terapia, sino un soporte que mantiene al paciente mientras se corrige
la lesión estructural o la alteración funcional por la cual se indicó.
En la actualidad, la VMNI se ha convertido en el tratamiento de elección de
multitud de enfermedades respiratorias, estimándose una prevalencia en nuestro
medio de VMD de 29/100.000 habitantes, siendo esperable que esta prevalencia siga
aumentando con los años.
La utilización de VMNI cuando está indicada, presenta ventajas no despreciables
respecto de la VMI. Por un lado, evita las posibles complicaciones que derivan de esta
terapia invasiva y de la sedación profunda que ésta requiere, manteniendo los
mecanismos de defensa de la vía aérea superior inalterados. Además, es una técnica
más confortable para el paciente, ya que le permite comunicarse, comer, beber y
expectorar.
Las complicaciones frecuentes son la aparición de lesiones por presión debido a
las máscaras, y la posibilidad de presentar aerofagia. Las limitaciones más frecuentes
son la intolerancia de la máscara, la presencia de fugas, alteraciones de la consciencia,
agitación y dificultades para dormir.
Se ha demostrado que su uso reduce los días de estancia en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) y los días de hospitalización, y mejora la supervivencia de los
pacientes. Permite un inicio más precoz del soporte ventilatorio al poder iniciarse fuera
de dicha unidad, y supone un menor consumo de recursos.

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Historia:
En 1907 Dräger fue el primero en patentar y usar un ventilador ciclado por
tiempo “el pulmotor” que intentaba “insuflar aire fresco u oxígeno en los pulmones”.
Aplicando, de forma alternativa, presión positiva y negativa en las vías aéreas a través
de una mascarilla facial y funcionaba con oxígeno a presión.
En 1912 Brunnel aplicó un dispositivo que transmitía a la vía aérea una mezcla
de aire y oxígeno a presión en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda tras
intervenciones quirúrgicas de tórax.
Se desarrollaron, con
posterioridad, aparatos de presión
negativa que implicaban una
presión subatmosferica en torno al
tórax o en todo el cuerpo, dejando
libre la cabeza. La técnica fue
perfecciona por Philip Drinker y
Louis Shaw, a partir del 1928 tras las
epidemias de poliomielitis y se
conocía como “pulmón de acero” o
“tanque de acero”. Esta técnica de
presión negativa se encuentra hoy
día en desuso.
Actualmente se utilizan métodos de presión positiva (VMNIPP) que la aplican a
través de mascarillas u otros dispositivos sellados alrededor de la nariz, boca, nariz y
boca, cara o cabeza del paciente. De esta manera crean un flujo hacia los alveolos,
facilitando la inspiración, mientras que la espiración tendrá lugar de forma pasiva
cuando finaliza la inspiración (tras interrumpirse la presión y el volumen suministrados),
como resultado de la distensibilidad y elasticidad de las estructuras respiratorias.
En un paciente sano la presión alveolar necesaria para ventilar es de -2mmH20.
Un alveolo normal parte de una cifra de 0 mmH20, por lo que el trabajo respiratorio es
moderado. Un alveolo con líquido en su interior parte de una presión que hay que
compensar de 8-10 mmH20, por lo que el trabajo respiratorio que se necesitará será
mucho mayor y aparecerán signos (tiraje, uso musculatura accesoria abdominal, aleteo
nasal…) Para el EPOC será de 6-8 mmH20.

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Indicaciones:
La VMNI va a estar indicada en pacientes que presenten potencialmente
recuperables, aquellos pacientes que precisen apoyo ventilatorio para facilitar el
destete de largos periodos de VMI, aquellos cuya situación basal desaconseja medidas
agresivas, y aquellos con enfermedad crónica muy evolucionada no candidatos a
técnicas de ventilación mecánica invasiva pero con indicación de las mismas.
Independientemente de la patología originaria, el paciente candidato a VMNI
debe cumplir todos los siguientes requisitos clínicos.
 No presente contraindicaciones para aplicar VMI (explicados más adelante)
 Presente respiración espontánea.
 Mantenga nivel de conciencia suficiente que le permita expectorar y toser.
 Haya sido informado de dicha técnica y de su consetimiento mostrándose
colaborador.
 Presente insuficiencia respiratoria aguda (IRA) establecida, establecida que no
responde inicialmente al tratamiento convencional: taquipnea con frecuencia
respiratoria superior a 24 rpm, saturación de oxígeno inferior al 90% tras
aplicarse FiO2 superior a 0,5, uso de musculatura accesoria y asincronía
toracoabdominal leve.
* En caso de disponer de datos gasométricos se indicará en pacientes con
PaCO2 > 45 mmHg (hipercapnia progresiva) pH < 7,35 (acidóticos) y
PaO2/FiO < 200.
* En caso de no disponerlos se extraerán para su valoración.
* Si el ph < 7,20 existe indicación de IOT para VMI.
Estas circunstancias se pueden dar en pacientes con las siguientes patologías o
circunstancias:
- Patologia respiratoria aguda como: reagudización del EPOC (A), edema
pulmonar agudo (A), crisis asmática moderada (C), neumonía (C),
bronquiolitis aguda (C), parálisis frénica postquirúrgica (B), enfermedad
intersticial pulmonar aguda,
- Hipoventilación alveolar secundaria a afectación SNC (C) (síndrome de
Guillain Barre, síndrome de Arnold Chiari, síndrome de Ondine, hidrocefalia,
neoplasias SNC, mielomeningocele, siringomielia, atrofia muscular espinal,
poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis, distrofias
musculares, miopatías, lesión medular, aguda, etc.).
- Patología respiratoria crónica como: cifoescoliosis, malformación de la caja
torácica, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) (C), síndrome de
PIC (C), fibrosis pulmonar, postoperatorio de cirugía de tórax (C).
- Destete de la ventilación mecánica invasiva (C).
- Terapia paliativa en pacientes con indicación de IOT (C).
Los pacientes afectos de IRA hipercápnica, cuyo máximo exponente es la
reagudización del EPOC, son los que mejor evolución presentan al ser sometidos a VMNI,
demostrando una disminución de la mortalidad. Sin embargo, los resultados son menos
claros en cuanto a los pacientes con IRA no hipercápnica, aunque si han demostrado
disminución de la morbilidad con mejor evolución del cuadro.

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Criterios de exclusión:
El principal criterio de exclusión es la exixtencia de indicación de IOT para VMI.
- Estado mental de agitación, estupor o coma (escala de Glasgow < 9/15).
- Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (más de 30 rpm), bradipnea, tiraje.
- Fatiga de los músculos inspiratorios manifestada como asincronía
toracoabdominal grave.
- Capacidad vital baja menor de 10 ml/kg de peso o fuerza inspiratoria
disminuida menor de 25 cm H2O.
- Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg o Sat O2 < 90 % con aporte de oxígeno.
PaO2/FiO < 150.
- Hipercapnia progresiva: con PaCO2 > 50 mm Hg o acidosis con pH < 7,25 (ph
< 7,20 en caso de agudización de EPOC).
Otros criterios de exclusión de VMNI.
- Parada respiratoria o respiración agónica (gasping).
- Inestabilidad hemodinámica (PAS por debajo de 90 mmHg a pesar de una
adecuada reposición con fluidos o inotropos) con signos de
hipoperfusión.
- Isquemia miocárdica o trastornos del ritmo cardiaco no controlados.
- Bajo nivel de conciencia que imposibilita la protección de la vía aérea.
- Paciente agitado y poco colaborador que no tolere la técnica.
- Status asmático.
- Neumotórax.
- Traumatismo torácico severo.
- Secreciones respiratorias excesivas.
- Cuadro emético persistente.
- Traqueostomía.
- Trauma facial, quemaduras faciales o de la vía aérea, antecedente de
cirugía maxilofacial, o cualquier defecto anatómico facial que interfiera
con el ajuste de la interfase.
- Cirugía gástrica o esofágica reciente.
- No posibilidad de control exhaustivo o monitorización del paciente.
Objetivos
- Disminución precoz del trabajo respiratorio
- Atenuación de la sensación de disnea y fatiga respiratoria.
- Optimización del intercambio de gases
- Aumentar la ventilación alveolar
- Mejorar la distribución del volumen corriente
- Evitar la IOT en fases iniciales (disminuir los pacientes subsidiarios a UCI)

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Efectos fisiopatológicos de la VMNI:
Tipos de VMNI:
Con la VMNI aplicaremos una presión en el exterior del individuo para conseguir
generar un flujo aéreo entre la boca y el alveolo. Se utilizan para ello ventiladores mixtos
(regulados por presión y volúmen) ya que aseguran un volumen corriente mínimo,
aunque ventilen regulando la presión respiratoria.
En función de cómo se produzca la regulación de la presión podemos hablar de
3 modos de VMNI: CPAP, BIPAP y PSV.
CPAP
El modo CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) no se considera un modo
de VMNI propiamente dicho, ya que no aporta presión de soporte; consiste en la
aplicación de una presión positiva continua en la vía aérea a un único nivel,
manteniéndose una presión constante durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y
espiración). Se asegura una PEEP (positive end-expiratory pressure).
La acción de la CPAP se basa en la reducción del shunt intrapulmonar mediante
el reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas, con mejoría de la CRF y de la
distensibilidad pulmonar.
Efectos cardiovasculares
•Disminución de la precarga del ventrículo derecho
•Disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo
•Aumento de la contractilidad miocárdica
•Aumento del gasto cardiaco
Efectos pulmonares
•Reclutamiento alveolar
•Aumento de la compliance pulmonar
•Aumento de la capacidad residual funcional
•Disminución del shunt intrapulmonar
•Disminución del trabajo respiratorio
Efectos renales
•Retención hidrosalina
•Disminución del filtrado glomerular
Efectos neurológicos
•Disminución de la presión de perfusión cerebral
•Aumento de la presión intracraneal
Efectos digestivos
•Aumento de la resistencia esplácnica
•Disminución del flujo venoso
•Disfunción hepática
Indicación en
EAP (A)
Indicación en
EPOCa (A)
Monitorizar
diuresis
Monitorizar
consciencia

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BIPAP
En el modo BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) el paciente respira
espontáneamente, aplicándose una presión en la vía aérea a dos niveles, una
inspiratoria llamada IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure) y otra espiratoria,
denominada EPAP (Espiratory Positive Airway Pressure), siendo la diferencia entre
ambas la presión soporte efectiva (PS)
PSV
En el modo PSV (Presión de soporte ventilatorio), la ventilación está ciclada por
flujo y limitada por presión. Cada inspiración puede ser disparada por el paciente, que
marca la frecuencia respiratoria del dispositivo. Conceptualmente, la PSV es la diferencia
de la presión existente entre los niveles establecidos de IPAP y EPAP. Si el nivel de EPAP
es cero estaremos ante un modo de PSV puro, donde el apoyo ventilatorio se realiza en
cada inspiración mediante la IPAP. Si los niveles IPAP y la EPAP coinciden estaremos ante
un modo CPAP.
Ciclado:
Tanto la utilización de BIPAP como de PSV implican un ciclado respiratorio.
Existen varias formas de reproducir los ciclos respiratorios mediante el ventilador:
- Controlado: todos los cambios de presión de las inspiraciones y espiraciones
son realizadas por el ventilador en función del criterio de tiempo establecido.
Este modo no es el más indicado en pacientes que mantienen respiración
espontánea. Se reserva para bajo nivel de consciencia.
- Espontáneo: todos los ciclos respiratorios son iniciados por el paciente. El
respirador detecta su frecuencia respiratoria o su flujo.
- Asistido: Los ciclos respiratorios son iniciados por el paciente, pero el
ventilador detectará los parámetros de frecuencia respiratorios y flujo. En el
momento en que el paciente rebase unos mínimos criterios previamente
prefijados, será el ventilador el que inicie el ciclo.

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Modo de empleo:
El primer paso consiste en explicar la técnica al paciente. Debemos asegurar que
entiende el procedimiento y va a colaborar. Es necesario procurar que esté cómodo, y
corregir los factores tratables que puedan agravar su estrés, como el dolor.
Se preparará todo el material necesario, valorando la utilización de una interfase
adecuada (mascarilla facial o nasal del tamaño adecuado), se colocará al paciente en
sedestación (cabecero de la cámara inclinado a 45ºC) y se comprobará manualmente el
ajuste de la interfase elegida.
El término interfase en VMNI se refiere al dispositivo
que se dispone entre el paciente y el ventilador, a través del
cual se entrega un gas con una presión determinada para
favorecer la mecánica ventilatoria. El saber elegir la interfase
adecuada es uno de los puntos principales para conseguir el
éxito con esta técnica. Puede ser desde una máscara nasal u
oronasal, hasta una máscara total. Los estudios apuntan a la
interfase nasal como la mejor tolerada de todas, y la oronasal
la que se asocia a una más rápida disminución de la pCO2 en
el caso de IRA hipercápnica. Las máscaras nasales no son las
más adecuadas en pacientes con patología respiratoria
aguda, ya que respiran por la boca y esto hace que la fuga
aumente al utilizar este tipo de máscara. Sí podrían ser útiles
en el tratamiento domiciliario de pacientes con patología
respiratoria crónica, como es el caso del síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAOS). Por todo ello, la interfase más
comúnmente utilizada en urgencias la facial, que incluye el
área oronasal.
Se dispone de diferentes tamaños en el mercado
marcados con tallaje de tipo S, M, L, XL. La colocación se
realiza permitiendo inicialmente pequeñas fugas, en favor de la tolerancia de la técnica.
El ajuste confortable se realiza mediante un sistema de arneses que pueden modificarse
progresivamente para evitar las fugas.
Se monitorizará en caso de no estarlo previamente. Dicha monitorización
constará de gasometría (previa y 60 minutos tras el inicio), pulsioximetría, tensión
arterial, frecuencia cardiaca, nivel de consciencia, uso de la musculatura accesoria,
coordinación toracoabdominal, fugas o asincronías paciente-ventilador, frecuencia
respiratoria, temperatura, electrocardiografía y diuresis.
Sólo se retirará la oxigenoterapia previa en el momento de colocación del
ventilador. Se ajustara la interfase con los arneses asegurando posteriormente la
ausencia de fugas y la buena adaptación del paciente.
En la IRA hipoxémica usaremos CPAP comenzando con 5 cm de H2O e
incrementando la presión paulatinamente (de 2 en 2 cm H2O sin superar los 12 cm H2O)
hasta que los requerimientos de FiO sean menores y consigamos PaO2 superior a 60 mm
Hg o saturaciones de O2 superiores al 92%.

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En la IRA hipercápnica utilizaremos inicialmente una presión de soporte o BiPAP
con IPAP 8-12 cmH2O y EPAP 2-3 cm H2O ajustadas hasta conseguir un VC superior a
400 ml, con FiO2 para mantener una saturación de O2 superior al 90%.
Es fundamental realizar una gasometría inicial y otra tras la primera hora de
tratamiento. Si fuera preciso se administrará sedación ligera al paciente. Si el paciente
lo tolera, se mantendrá la VMNI de forma continua las primeras 8 horas, y a continuación
se establecerá una estrategia de retirada, si la evolución lo permite, y se concederá
paulatinamente descansos en que se administre O2 suplementario.

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BIBLIOGRAFIA
- Ramos Gómez LA, Benito Valés S. Fundamentos de la ventilación mecánica.
Marge Médica Books. 2012.
- Andino Ruiz R el al. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la disnea y la
insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias. Medicine. 2014;11(63):3768-72
- Mangasa A, Oliverd P, Casitasa R et al. Indicaciones e interpretación diagnóstica
de la gasometría arterial. Medicine. 2018;12(66):3898-902.
- Ganzo Pion M et al. Interpretación de la gasometría arterial en enfermedades
respiratorias. Medicine. 2015;11(88):5284-8
- Gimeno Peribáñez M, Cabestre García R. Manual SEPAR de procedimientos:
Gasometría arterial. 2017.
- Cinesi-Gómez C et al. Correlación entre la saturación de oxihemoglobina
porpulsioximetría y la presión arterial de oxígeno enpacientes con insuficiencia
respiratoria aguda. Rev Clin Esp. 2017.
- Pilcher J, Beasley R. Acute use of oxygen therapy. Aust Prescr 2015;38:98–100.
- Huertas Almela D et al. Cómo utilizar el oxígeno en la insuficiencia respiratoria
aguda. FMC. 2015;22(10):568-71.
- Farrero E. Principios básicos de oxigenoterapia en situación aguda y crónica
para médicos de atención primaria. FMC. 2011;18(4):230-6.
- García E, Chicot M, Rodriguez DA, Zamora E. Ventilación mecánica no invasiva
e invasiva. Medicine. 2014;11(63):3759-67
- Gallardo JM, Gómez T, Sancho JN, González M. Ventilación no invasiva. Arch
Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21
- Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice
guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J
2017; 50: 1602426 [https://doi.org/10.1183/13993003.02426-2016].