Insuficiencia Respiratoria
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Insuficiencia Respiratoria Fernando Arias Guarneros
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Insuficiencia Respiratoria
- 1. Insuficiencia Respiratoria Alumno: Fernando Arias Guarneros Módulo XII: “Atención Integral de Urgencias Médicas y Quirúrgicas”
- 5. Insuficiencia Respiratoria (Definición) Incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo. Estos escenarios se pueden presentar de forma ● aguda (minutos, horas o días) ● crónica (meses o años)| Presión parcial de oxígeno [PaO2] <60 mmHg o SatO2<90% Presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] >45-55 mmHg
- 6. Definiciones Hipoxemia: PaO2<80mmHg y >=60mmHg Insuficiencia Respiratoria: PaO2<60 mmHg en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañada o no de hipercapnia (PaCO2>45 mmHg)
- 7. Relación PaO2 y SatO2 Insuficiencia Respiratoria
- 8. Epidemiología Europa: IRA potencialmente mortal 77-86 casos/100 mil habs./año Reino Unido: 2.9, 1.7 y 5.9 % de ingresos a UCI son por insuficiencia respiratoria debida a EPOC, asma y neumonía respectivamente con mortalidades del 38.3, 9.8 y 49.4%
- 9. Clasificación por criterio clínico evolutivo Aguda Minutos a días Refleja acidosis respiratoria c/ pH<7.3 Crónica Días o meses Compensación renal pH casi normal Aumento de HCO3 sérico Crónica agudizada
- 10. Clasificación por anormalidad primaria Que deprimen la unidad neuronal • Trastorno farmacológico • T. Estructural • T. Metabólico • T. Del SNC Qué conducen a incapacidad de mantener adecuada ventilación • Trastorno del SNP • T. De músculos respiratorios • T. De la pared torácica
- 12. Clasificación por características gasométricas Tipo I IR hipoxémica • PaO2 < 60 mmHg • PCO2normal o baja • P(A-a)O2 > 20 mmHg • alteración de relación ventilación- perfusión (V/Q) que impide cubrir la oxigenación del Px • PaCO2 > 45 mmHg • PO2 baja • P(A-a)O2 normal • alteraciones en la ventilación pulmonar • exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2corporal Tipo II IR hipercápnica
- 13. Otros tipos de IR Tipo III IR postoperatoria • Atelectasias • Broncoaspiración • Dosis altas de medicamentos para manejo de dolor (hipoventilación alveolar y broncoaspiración), bajas (atelectasias) • Acidosis láctica • Hiperventilación • Inadecuada entrega de O2 a diafragma • Fatiga muscular respiratoria • Descenso brusco de pH Tipo IV IR en estado de choque
- 14. Fisiopatogenia
- 15. Extremo venoso Extremo arterial O2 O2 CO2 CO2 Alveolo
- 16. Valores normales en gasometría
- 17. ¿Cómo mido la oxigenación? O2 O2 CO2 CO2 O2 Hb O2 PaO2 SO2
- 18. • Presión arterial de Oxígeno • O2 disuelto en plasma • Medido en gasometría arterial • Normal 80-100 mmHg • Hipoxemia<80mmHg • SaO2: saturación arterial de oxígeno • Gasometría arterial • Normal 95-100% • SpO2: saturación periférica de Oxígeno • Oximetría de pulso • No invasivo PaO2 SO2
- 19. • Cociente PaO2/FiO2 • FiO2=0.21 (fracción inspirada de O2) • Determina cantidad de O2 disuelto en sangre a partir del O2 suministrado • Normal >300-500 • Estadificación de SDRA PaFi o ÍNDICE DE KIRBY PaO2= 91 mmHg FiO2= 0.21 PaO2/FiO2=43 3.3 Normal
- 21. • Diferencia entre presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2) • Indicador de la eficacia del intercambio gaseoso pulmonar • P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 • Valor normal 10 – 15 mmHg • ¿PAO2? = [FiO2 x (PB x PH2O)]~ PCO2/0.8 • PAO2 = [FiO2 x (760 x 47)]~ PCO2/0.8 Gradiente Alveolo - arterial PB= 760 mmHg a nivel del mar PH2O= 47 mmHg a 37º C de temperatura corporal
- 22. Fisiopatogenia 1. Disminución de la fracción inspirada de Oxígeno 5 mecanismos fisiopatológicos: 2. Hipoventilación alveolar 3. Alteración de la difusión 4. Efecto de shunt sanguíneo 5. Desequilibrio entre ventilación y perfusión (V/Q)
- 23. PAO2 Disminución de la FiO2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 Normal Disminución de FiO2 PaO2 PAO2 PaO2 • Grandes alturas • Lugares cerrados • Incendios PaCO2 P(A-a)O2 se mantiene
- 24. PAO2 Hipoventilación alveolar PaCO2 P(A-a)O2 se mantiene • Patologías musculares • P. De la pared torácica • P. Neurológicas CO2 CO2 O2 O2 O2 CO2 CO2 PaO2
- 25. PAO2 NORMAL Alteración de la difusión PaCO2 P(A-a)O2 AUMENTA • Fibrosis pulmonar • Neumopatías intersticiales O2 PaO2 el CO2 SE PUEDE DIFUNDIR APROXIMADAMENTE 20 VECES MÁS RÁPIDAMENTE QUE EL CO2
- 26. PAO2 NORMAL Shunt pulmonar o cortocircuito Derecha-Izquierda PaCO2 P(A-a)O2 AUMENTA • Cardiopatías congénitas • Fístulas arteriovenosas • Desequilibrio V/Q con falta total de ventilación O2 PaO2 O2 O2
- 27. Desequilibrio V/Q • Neumonía • Edema agudo de pulmón P(A-a)O2 AUMENTA Shunt V/Q=0 • TEP P(A-a)O2 AUMENTA Espacio muerto V/Q infinito Normal V/Q = 0.8 • • •
- 29. Causas de Insuficiencia Respiratoria
- 30. Causas de Insuficiencia Respiratoria hipoxémica
- 31. Causas de Insuficiencia Respiratoria hipercápnica
- 32. Etiología de IRA hipercápnica P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Aumentado
- 33. Manifestaciones clínicas Alteraciones mentales Agitación, somnolencia, etc. Datos de dificultad respiratoria • Aleteo nasal • Uso de músculos respiratorios accesorios • Retracción intercostal, supraesternal y supraclavicular • Taquipnea • Respiración paradójica Cianosis De mucosas o lechos ungueales Signos de liberación catecolaminérgica • Diaforesis • Taquicardia • Hipertensión Casas-Quiroga I. (2008). Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, 67;1: 24-33. https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt- 2008/nt081e.pdf
- 34. Cuadro clínico (Hipoxemia) Disnea Alteración progresiva del estado mental Taquipnea Alteraciones de la TA Ansiedad Hiperventilación Taquicardia Diaforesis Arritmias Confusión Cianosis Convulsiones Acidosis láctica del tipo A Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962
- 35. Cuadro clínico (Hipercapnia) Somnolencia Ansiedad Asterixis Temblor Cefalea Papiledema Coma Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962
- 37. Severidad de IR con hipercapnia
- 38. Diagnóstico Clínica Diagnóstico sindromático de dificultad respiratoria Gasometría Tipo de IR PaO2 y PaCO2 Imagen Auxiliar Orientar a Dx etiológico Etiología Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962
- 39. Diagnóstico Gasometría Arterial PaO2 < 60 mmHg PaCO2
- 40. Diagnóstico
- 41. Diagnóstico Aguda o crónica Tipo I HIPOXÉMICA Tipo II HIPERCÁPNICA
- 44. Labs. BH ES Fx Renal Fx Tiroidea Toxicológicos Imagen Rx tórax TAC tórax Cerebro y ME: TAC y RM Otros Hemociltivo Cultivo de esputo EKG ECO Gammagrfía V/Q Exámenes completamentarios
- 46. Desequilibrio V/Q Alteración de difusión Cortocircuito D-I o shunt pulmonar Hipoventilación alveolar Disminución de FiO2
- 47. Metas de manejo 02 04 01 03 Oxemia adecuada Meta PaO2>60mmHg y SatO2>92% Normocapnia (pH normal) pH 7.35 a 7.45, independiente de PaCO2 Revertir patología desencadenante y factores precipitantes Como antibióticos (neumonía), o anticoagulación (embolismo pulmonar) Reducir requerimientos sistémicos de O2 Control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio, sobrealimentación Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962
- 48. Metas de manejo 06 05 Optimizar transporte de O2 Como intervenciones para mejorar el gasto cardiaco u optimizar niveles de Hb Prevención de iatrogenias Como lesión pulmonar por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a VM Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962
- 49. Tratamiento Garantizar oxigenación del paciente Tratamiento etiológico de la IR Garantizar ventilación alveolar Tratar Agitación, fiebre, dolor, hipotensión, anemia 01 02 03 04 Prevenir complicaciones
- 50. Administración de Oxígeno suplementario Administración de Oxígeno a concentraciones superiores a las del aire ambiente Dispositivos de administración de O2 Bajo flujo (de concentración variable) Alto flujo (de concentración fija)
- 52. Mascarilla simple de O2 (concentración media)
- 53. Mascarilla c/reservorio de O2 (concentración alta)
- 55. Efecto Venturi
- 57. Kits de reanimación para administración de O2
- 58. Mascarilla c/válvula Ventura regulable
- 60. Pautas para la oxigenoterapia Por ensayo y error • Iniciar con FiO2 se cree oportuna • Se comprueba con clínica, gasometría o pulsoximetría • Tener en cuenta factores como edad, antecedentes, esfuerzo respiratorio, estado de conciencia, estado hemodinámico, anemia, estado cardíaco, sepsis
- 63. Garantizar ventilación alveolar Volumen de aire que alcanzan los alveolos en un minuto y participa en el intercambio de gases
- 64. Ventilación Mecánica No Invasiva
- 65. Ventilación Mecánica No Invasiva
- 66. Ventilación Mecánica No Invasiva CPAP: Presión Positiva Continúa en las Vías Respiratorias
- 67. Ventilación Mecánica No Invasiva Bi-PAP: Presión Positiva en las Vías Respiratorias de Dos Niveles
- 69. Ventilación Mecánica No Invasiva
- 72. Ventilación Mecánica No Invasiva Indicadores de éxito • Paciente joven • Paciente cooperador • Paciente con buen score neurológico • Acidosis moderada (pH 7.10-7.35) • Hipercapnia moderada (PCO2 >45 y <92mmHg) • Mejoría en intercambio gaseoso, FC, FR en primeras 2 horas
- 74. Ventilación Mecánica Invasiva Suministro de presión positiva a pulmones a través de tubo endotraqueal o de traqueotomía Mezcla predeterminada de aire que se envía a las vías respiratorias y luego fluye a los alveolos Indicaciones
- 75. Prevención de complicaciones Por tratamiento • Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica • Neumonía asociada al uso de respiradores Por enfermedad • Insuficiencia de múltiples órganos • Fibrosis pulmonar • Paro respiratorio
- 76. Referencias • Insuficiencia respiratoria aguda. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=1846§ionid=130558962 • Sarko J, & Stapczynski J (2018). Insuficiencia respiratoria. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Cline D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw Hill. https://bidi.uam.mx:3010/content.aspx?bookid=2329§ionid=188071850 • Shebl E, Burns B. Respiratory Failure. [Updated 2021 Apr 9]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526127/ • Dueñas Castell, C., Mejía Bermúdez, J., Coronel, C., & Ortiz Ruiz, G. (2016). Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 16, 1– 24.doi:10.1016/j.acci.2016.05.001 • Casas-Quiroga I. (2008). Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, 67;1: 24-33. https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081e.pdf • Arnedillo Muñoz, Aurelio & Polo, Cayo & Jiménez, J.D.. (2010). Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Neumología. Neumosur 2a Ed. 225-232. • Rochwerg, B., Brochard, L., Elliott, M. W., Hess, D., Hill, N. S., Nava, S., Navalesi, P., Members Of The Steering Committee, Antonelli, M., Brozek, J., Conti, G., Ferrer, M., Guntupalli, K., Jaber, S., Keenan, S., Mancebo, J., Mehta, S., & Raoof, S., Members Of The Task Force (2017). Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. The European respiratory journal, 50(2), 1602426. https://doi.org/10.1183/13993003.02426-2016
Notas del editor
- Alteración en el intercambio gaseoso normal
- Gaso: invasivo y doloroso Oximetro: no invasivo ni doloroso
- La aguda se caracteriza por cambios en gases arteriales potencialmente mortales En la crónica las manifestaciones son menos dramáticos, aunque clínicamente se pueden presentar datos como policía emita o cor pulmonale, que indican trastorno de larga evolución
- Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, a) IR perioperatoria: formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, secundario al proceso quirúrgico y anestésico ;b) IR en Px en estado de choque: consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar.
- Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, a) IR perioperatoria: formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, secundario al proceso quirúrgico y anestésico. Los medicamentos de uso para DOLOR deterioran el ESTADO DE CONCIENCIA ;b) IR en Px en estado de choque: consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. LA HIPOXIA TISULAR E HIPOPERFUSION GENERAN ACIDOSIS LÁCTICA > se disocia en H+ Y LACTATO > aumento de H+ lleva a ACIDOSIS Y EN RESPUESTA HIPERVENTILACIÓN PARA BAJAR NIVEL DE CO2 > ACIDOSIS RESPIRATORIA que sumada a la Ac. Láctica DESCIENDE pH y existe COLAPSO CARDIORRESPIRATORIO También se entrega >20% del gasto cardiaco innecesariamente al DIAFRAGMA Se SUELE UTILIZAR VENTILACIÓN MECÁNICA
- Intercambio gaseoso normal CO2 difunde a través de la membrana respiratoria a través de la espiración El O2 pasa del espacio alveolar a la circulación sanguínea a través de la inspiración
- Normal: aire ambiente concentración de Oxígeno de 21% y la PAO2 se determina por la cantidad qué hay en el alveolo En la disminución de FiO2, disminuye la PAO2 difunde menos oxígeno de alveolo a capilar y disminuye PaO2 No hay lesión de la membrana respiratoria, por ello EL GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL SE MANTIENE HIPERVENTILACIÓN: se elimina menos CO2, por ello disminuye la PaCO2
- Por hipoventilación hay menor cantidad de O2 pero el CO2 no deja de producirse y se acumula Existe hipercapnia (Aumenta PaCO2) Existe disminución de oxígeno en alveolo (PAO2) lo que disminuye la cantidad de O2 qué pasa a capilares (PaO2) El gradiente alveolo arterial no se afecta pues no hay daño a membrana respiratoria
- Engrosamiento de la membrana alveolar El O2 no difunde con facilidad al capilar pulmonar Hay PAO2 normal Al haber disminución de O2 que difunde al capilar hay disminución de PaO2 El gradiente alveolo capilar AUMENTA por afectación de la membrana respiratoria La PaCO2 disminuye ya que el CO2 SE PUEDE DIFUNDIR APROXIMADAMENTE 20 VECES MÁS RÁPIDAMENTE QUE EL CO2
- Parte de la sangre venosa pasa a circulación arterial sin haber realizado intercambio gaseoso, con consecuente disminución de PaCO2. La PAO2 normal. Ejmplo: tetralogía de Fallot donde pasa sangre venosa de VD a VI Ejemplo 2: desequilibrio VQ con falta total de ventilación: la sangre venosa no realiza intercambio gaseoso por bloqueo de membrana respiratoria por procesos infeccáiosos como neumonía que generan secreciones que impiden dicho intercambio gaseoso PaCO2 disminuido por hiperventilación qué causan dichas patologías y las zonas pulmonares no afectadas
- Zona 1: ocupación de alveolo por secreción (SHUNT O CORTOCIRCUITO D-I), V/Q = 0 pues no hay intercambio gaseoso Zona 2: V/Q normal con alveolo bien ventilado y perfundido Zona 3: alveolo bien ventilado pero no perfundido por trombo que bloquea PAO2 NORMAL PaO2 disminuida PaCO2 baja (hiperventilación aumentada al inicio), normal o aumentada (fatiga de músculos respiratorios con consecuente hipoventilacion)
- Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, a) IR perioperatoria: formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, secundario al proceso quirúrgico y anestésico. Los medicamentos de uso para DOLOR deterioran el ESTADO DE CONCIENCIA ;b) IR en Px en estado de choque: consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. LA HIPOXIA TISULAR E HIPOPERFUSION GENERAN ACIDOSIS LÁCTICA > se disocia en H+ Y LACTATO > aumento de H+ lleva a ACIDOSIS Y EN RESPUESTA HIPERVENTILACIÓN PARA BAJAR NIVEL DE CO2 > ACIDOSIS RESPIRATORIA que sumada a la Ac. Láctica DESCIENDE pH y existe COLAPSO CARDIORRESPIRATORIO También se entrega >20% del gasto cardiaco innecesariamente al DIAFRAGMA Se SUELE UTILIZAR VENTILACIÓN MECÁNICA
- Tipo I Resultado de la hipoxemia arterial principalmente al estimular quimio receptores del cuerpo carotídeo Acidosis láctica tipo A:
- Tipo II Resultado de su efecto como potente depresión del SNC
- Historia clínica Oximetria periférica Gasometría arterial Rx tórax Laboratorios Otros según sospecha etiológica
- Imagen 1: signos de EPOC como híperinsuflacion pulmonar, horizontalizacion de costillas y aumento de espacio intercostal 2: xifoescoliosis severa que afectaventilacion 3: tumor en tronco encefálico que afecta centros respiratorios
- Oxemia adecuada: sal saturación entre 88 y 92% en px retenedores crónicos de CO2. LA META REAL EN MANTENER LA PERFUSION DE O2 EN TEJIDOS CORPORALES Y SE DEBE VIGILAR CON MARCADORES DE DAÑO TISULAR Y DE RESPIRACIÓN ANAERÓBICA COMO LACTATO