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“Mutaciones de
bacterias desde la
sensibilidad a los virus
hasta la resistencia a
los mismos”
01 02
03 04 05
Observación de
un fenómeno/
Planteamiento
del problema
Planteamiento
de objetivos/
Formulación
de hipótesis
Análisis de
resultados
Formulación
de ley/teoría
Diseño
experimental
TABLA DE CONTENIDOS
Observación de
un fenómeno/
Planteamiento
del problema
01.
Observación
1.- Cultivo bacteriano puro atacado por un virus bacteriano.
2.- El cultivo se aclarará después de unas horas debido a la destrucción de las células sensibles por el
virus.
3.- Después de una incubación adicional el cultivo a menudo vuelve a enturbiarse, debido al
crecimiento de una variante bacteriana resistente a la acción del virus.
4.- Se originan las variantes originales.
Fig 1. Fase de contaminación de cultivos bacterianos por virus. Fuente: CDC, 2018.
(Ochoa 2015)
Fluctuaciones en resultados de estudios
cuantitativos que limitan el interés de los
investigadores, lo cual conlleva a la
confusión debido a que no existe claras
evidencias que argumenten la validez de
las hipótesis expuestas.
Planteamiento
del problema
(Ochoa 2015)
Objetivo
02. Planteamiento de
objetivos y formulación de
hipótesis
Analizar teóricamente la distribución de probabilidad
del número de bacterias resistentes que cabe esperar
en cualquier hipótesis y con experimentos a partir de
los cuales esta distribución puede ser inferido.
(Ochoa 2015)
1.Mutación a la
inmunidad.
Las variantes originales
eran resistentes.
antes de que se
añadiera el virus y se lo
atribuye a
"mutaciones" que
ocurren de manera
bastante independiente
del virus.
2. Inmunidad
adquirida
Las variantes originales
interactuaron con
el virus, pero sobrevivió
al ataque. La causa
predisponente puede
ser hereditaria o
aleatoria. En
consecuencia, llegamos
a dos hipótesis
alternativas:
Inmunidad adquirida de
individuos predispuestos
hereditariamente.
Cuando se agrega el virus, las
variantes interactuarán con él,
pero sobrevivirán a la
interacción
Formulación de
Hipótesis
Inmunidad adquirida-
hereditaria después de la
infección.
Variantes están predispuestas a
la supervivencia por variaciones
fisiológicas aleatorias en tamaño,
edad, etc. de la bacteria.
(Ochoa 2015)
3. Diseño Experimental
Escherichia coli como sistema de estudio
(Luria & Delbrück 1943)
Fase experimental
Fig 2.Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology. 2012.
Para estar seguros de que las bacterias que
probablemente se volverían resistentes en la
prueba, no se hayan introducido en el cultivo
luego del inóculo inicial, se controló
cuidadosamente desde el comienzo que los
cultivos contengan entre 50 y 500 bacterias.
1 cm
Fig 3. Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology.
Total doses received
Fig 4 y 5.Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology. 2012.
1. Si las mutaciones son inducidas
por el medio, deberían aparecer
aproximadamente el mismo
número de mutantes en cada placa
Fig 6. Posibilidades experimentales. Fuente: Madprime 2007
2. Si las mutaciones surgen espontáneamente
durante las divisiones celulares previas a su
colocación en la placa, el número de mutaciones
en cada placa sufrirá fuertes variaciones.
RG: 24-48h
RP: 18-24h
Modelo inducido
Modelo espontáneo
Número de células
mutantes resultó variante
La resistencia al virus se debe a un cambio
hereditario de la célula bacteriana que
ocurre independientemente de la acción del
virus.
4. Análisis de resultados
(Luria & Delbrück 1943)
Tasa de mutación
Segregación de mutantes
y organismos normales en
etapa unicelular.
Max Delbrück elabora un modelo
matemático que explica que el modelo
espontáneo da lugar a las distribuciones
sesgadas.
4. Análisis de resultados
(Luria & Delbrück 1943)
Formulación
de ley / teoría
05.
Luria y Delbrück concluyeron
que las mutaciones en
bacterias, así como en otros
organismos, son más bien
aleatorias que dirigidas.
Burnet(1929) creía que las
variantes bacterianas
resistentes se producían por
mutación en el cultivo antes de
la adición del virus.
Hipótesis de
mutación a la
inmunidad
Las bacterias resistentes surgen por mutaciones de células
sensibles independientemente de la acción del virus.
Fig 7. Mutación Aleatoria en ADN de bacteria. Fuente: https://www.revista.unam.mx/vol.10/num10/art69/int69-3.htm
(Luria & Delbrück 1943)
● Luria S & Delbrück M. 1943. Mutations of bacteria from virus sensitivity to virus
resistance. Genetics, 28(6): 491-511.
● Ochoa E. 2015. Estudio sobre bacterias resistentes a los antibióticos y cómo
combatirlas. Trabajo de titulación previo a la obtención del título de odontólogo.
Universidad de Guayaquil. Guayaquil-Ecuador.
● The Explorer`s Guide to Biology. 2012. The Luria-Delbruck Experiment.
(Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=slfLeKqE3Bg. Consultado el:
16 de enero del 2022).
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  • 1. “Mutaciones de bacterias desde la sensibilidad a los virus hasta la resistencia a los mismos”
  • 2. 01 02 03 04 05 Observación de un fenómeno/ Planteamiento del problema Planteamiento de objetivos/ Formulación de hipótesis Análisis de resultados Formulación de ley/teoría Diseño experimental TABLA DE CONTENIDOS
  • 4. Observación 1.- Cultivo bacteriano puro atacado por un virus bacteriano. 2.- El cultivo se aclarará después de unas horas debido a la destrucción de las células sensibles por el virus. 3.- Después de una incubación adicional el cultivo a menudo vuelve a enturbiarse, debido al crecimiento de una variante bacteriana resistente a la acción del virus. 4.- Se originan las variantes originales. Fig 1. Fase de contaminación de cultivos bacterianos por virus. Fuente: CDC, 2018. (Ochoa 2015)
  • 5. Fluctuaciones en resultados de estudios cuantitativos que limitan el interés de los investigadores, lo cual conlleva a la confusión debido a que no existe claras evidencias que argumenten la validez de las hipótesis expuestas. Planteamiento del problema (Ochoa 2015)
  • 6. Objetivo 02. Planteamiento de objetivos y formulación de hipótesis Analizar teóricamente la distribución de probabilidad del número de bacterias resistentes que cabe esperar en cualquier hipótesis y con experimentos a partir de los cuales esta distribución puede ser inferido. (Ochoa 2015)
  • 7. 1.Mutación a la inmunidad. Las variantes originales eran resistentes. antes de que se añadiera el virus y se lo atribuye a "mutaciones" que ocurren de manera bastante independiente del virus. 2. Inmunidad adquirida Las variantes originales interactuaron con el virus, pero sobrevivió al ataque. La causa predisponente puede ser hereditaria o aleatoria. En consecuencia, llegamos a dos hipótesis alternativas: Inmunidad adquirida de individuos predispuestos hereditariamente. Cuando se agrega el virus, las variantes interactuarán con él, pero sobrevivirán a la interacción Formulación de Hipótesis Inmunidad adquirida- hereditaria después de la infección. Variantes están predispuestas a la supervivencia por variaciones fisiológicas aleatorias en tamaño, edad, etc. de la bacteria. (Ochoa 2015)
  • 8. 3. Diseño Experimental Escherichia coli como sistema de estudio (Luria & Delbrück 1943)
  • 9. Fase experimental Fig 2.Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology. 2012.
  • 10. Para estar seguros de que las bacterias que probablemente se volverían resistentes en la prueba, no se hayan introducido en el cultivo luego del inóculo inicial, se controló cuidadosamente desde el comienzo que los cultivos contengan entre 50 y 500 bacterias. 1 cm Fig 3. Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology.
  • 11. Total doses received Fig 4 y 5.Fase experimental del trabajo de Luria y Delbruck. Fuente: The Explorer`s Guide to Biology. 2012.
  • 12. 1. Si las mutaciones son inducidas por el medio, deberían aparecer aproximadamente el mismo número de mutantes en cada placa Fig 6. Posibilidades experimentales. Fuente: Madprime 2007 2. Si las mutaciones surgen espontáneamente durante las divisiones celulares previas a su colocación en la placa, el número de mutaciones en cada placa sufrirá fuertes variaciones. RG: 24-48h RP: 18-24h
  • 13. Modelo inducido Modelo espontáneo Número de células mutantes resultó variante La resistencia al virus se debe a un cambio hereditario de la célula bacteriana que ocurre independientemente de la acción del virus. 4. Análisis de resultados (Luria & Delbrück 1943)
  • 14. Tasa de mutación Segregación de mutantes y organismos normales en etapa unicelular. Max Delbrück elabora un modelo matemático que explica que el modelo espontáneo da lugar a las distribuciones sesgadas. 4. Análisis de resultados (Luria & Delbrück 1943)
  • 15. Formulación de ley / teoría 05.
  • 16. Luria y Delbrück concluyeron que las mutaciones en bacterias, así como en otros organismos, son más bien aleatorias que dirigidas. Burnet(1929) creía que las variantes bacterianas resistentes se producían por mutación en el cultivo antes de la adición del virus. Hipótesis de mutación a la inmunidad Las bacterias resistentes surgen por mutaciones de células sensibles independientemente de la acción del virus. Fig 7. Mutación Aleatoria en ADN de bacteria. Fuente: https://www.revista.unam.mx/vol.10/num10/art69/int69-3.htm (Luria & Delbrück 1943)
  • 17. ● Luria S & Delbrück M. 1943. Mutations of bacteria from virus sensitivity to virus resistance. Genetics, 28(6): 491-511. ● Ochoa E. 2015. Estudio sobre bacterias resistentes a los antibióticos y cómo combatirlas. Trabajo de titulación previo a la obtención del título de odontólogo. Universidad de Guayaquil. Guayaquil-Ecuador. ● The Explorer`s Guide to Biology. 2012. The Luria-Delbruck Experiment. (Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=slfLeKqE3Bg. Consultado el: 16 de enero del 2022). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS