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ENFERMEDAD RENAL
DIABÉTICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
► Afección renal funcional y estructural en el paciente con DM, con
proteinuria (albúmina) en ausencia de otra patología renal.
 La presencia de retinopatía diabética es un criterio que apoya pero NO
excluye.
 Causa No. 1 de ERCT a nivel mundial.
 Causa No.1 de glomerulopatía secundaria en el adulto
 Síndrome de Presentación → Síndrome Nefrótico.
 SÍNDROME METABÓLICO
 Igual riesgo de ND en DM tipo 1 y DM tipo 2.
 30 – 40% de pacientes.
 Más común en DM1, pero prevalencia mayor en DM2 por mayor número de
casos.
 Pico entre los 10 y 15 de evolución de la enfermedad.
 Paciente sin nefropatía después de 25 años con DM, difícilmente lo hará.
CONDICIONES PREDISPONENTES
 Largo tiempo de DM.
 Genéticos.
 Altos niveles de Resistencia a
la Insulina
 Historia Familiar de ND.
 Altos Valores de HbA1c.
 HAS, Dislipidemia, Síndrome
Metabólico.
 Tabaquismo.
 Sexo Masculino.
CUADRO CLÍNICO
 Proteinuria – Albuminuria
 Síndrome Nefrótico
 Hematuria → 20%, correlaciona con cuadros más severos en biopsia.
 Retinopatía Diabética.
 Hipertensión.
 Deterioro progresivo de TFG : 1.2 ml/min/mes.
 Tamaño Renal Aumentando.
Albuminuria
Hiperfiltracion :
etapas tempranas
Albuminuria
moderadamente
aumentada
30-300mg/día o
30-300mg/g
random
Antes
microalbuminuria
Albuminuria
severamente
aumentada
Macroalbuminuria
>300mg día,
>300mg/g random
Lento y progresivo
declive de la TFG,
ERCT
ND Definida:
Incremento en
la excreción
de Albúmina
Urinaria (UAE)
▪ Albuminuria
▪ Caída de la
TFG
ALBUMINURIA EN NEFROPATÍA
DIABÉTICA. RECOMENDACIONES
PARA SU VALORACIÓN
CRIBADO DE
ALBUMINURIA EN
PACIENTES CON DM
CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN
LESIÓN CLÍNICA
ETAPA I HIPERTROFIA E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR NEFROMEGALIA
ETAPA II NEFROPATÍA DIABÉTICA SILENCIOSA (EUA NORMAL) NORMOALBUMINURIA
ETAPA III NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE ALBUMINURIA MOD INC
PERSISTENTE
ETAPA IV NEFROPATÍA DIABÉTICA MANIFIESTA PROTEINURIA
ETAPA V INSUFICIENCIA RENAL PÉRDIDA PROGRESIVA
DE FG, HAS, UREMIA
EVOLUCIÓN DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
DIAGNÓSTICO
 Detección de proteinuria – CLAVE.
 Hipertensión y retinopatía
 PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS EN PACIENTES CON SOSPECHA DE ND
 Medición de albumina urinaria o proteinuria.
 Medida de Cr sérica y estimación de FG.
 Medida de TA.
 Valoración por oftalmología.
NO TODO SIEMPRE ES DIABETES
 Enfermedad Renal No Diabética
 Sedimento urinario activo.
 Niveles bajos de complemento
 Deterioro abrupto de la función renal – lesión renal aguda de causa no explicada.
 Proteinuria de inicio súbito, rápido.
 DM tipo 1 con duración menor a 5 años.
 Síndrome Nefrótico abrupto.
 Ausencia de retinopatía.
 En DM tipo 2 la ausencia de retinopatía no excluye diagnóstico.
 Diabetes de recién diagnóstico
BIOPSIA RENAL
FACTORES DE PROGRESIÓN EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
FISIOPATOLOGÍA
VIAS METABÓLICAS INVOLUCRADAS EN LOS MECANISMOS LESIVOS A NIVEL RENAL EN LA DM
CAMBIOS
HEMODINÁMICOS
Proteína C activada
esta disminuida en
ND:
La apoptosis de
podocitos es
inhibida por PCA
dependiente de
trombomodulina.
Deficiencia de
adiponectina.
Disfunción de
células endoteliales,
alteración de
glucocalix.
RECOMENDACIONES ADA Y EASD – MANEJO DE HIPERGLUCEMIA
APROXIMACIÓN AL MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA
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NEFROPATÍA RENAL DIABÉTICA NEFROPATIA DIABETICA

  • 2. ► Afección renal funcional y estructural en el paciente con DM, con proteinuria (albúmina) en ausencia de otra patología renal.  La presencia de retinopatía diabética es un criterio que apoya pero NO excluye.  Causa No. 1 de ERCT a nivel mundial.  Causa No.1 de glomerulopatía secundaria en el adulto  Síndrome de Presentación → Síndrome Nefrótico.  SÍNDROME METABÓLICO
  • 3.  Igual riesgo de ND en DM tipo 1 y DM tipo 2.  30 – 40% de pacientes.  Más común en DM1, pero prevalencia mayor en DM2 por mayor número de casos.  Pico entre los 10 y 15 de evolución de la enfermedad.  Paciente sin nefropatía después de 25 años con DM, difícilmente lo hará.
  • 4. CONDICIONES PREDISPONENTES  Largo tiempo de DM.  Genéticos.  Altos niveles de Resistencia a la Insulina  Historia Familiar de ND.  Altos Valores de HbA1c.  HAS, Dislipidemia, Síndrome Metabólico.  Tabaquismo.  Sexo Masculino.
  • 5. CUADRO CLÍNICO  Proteinuria – Albuminuria  Síndrome Nefrótico  Hematuria → 20%, correlaciona con cuadros más severos en biopsia.  Retinopatía Diabética.  Hipertensión.  Deterioro progresivo de TFG : 1.2 ml/min/mes.  Tamaño Renal Aumentando.
  • 6. Albuminuria Hiperfiltracion : etapas tempranas Albuminuria moderadamente aumentada 30-300mg/día o 30-300mg/g random Antes microalbuminuria Albuminuria severamente aumentada Macroalbuminuria >300mg día, >300mg/g random Lento y progresivo declive de la TFG, ERCT ND Definida: Incremento en la excreción de Albúmina Urinaria (UAE) ▪ Albuminuria ▪ Caída de la TFG
  • 7. ALBUMINURIA EN NEFROPATÍA DIABÉTICA. RECOMENDACIONES PARA SU VALORACIÓN
  • 9. CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN LESIÓN CLÍNICA ETAPA I HIPERTROFIA E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR NEFROMEGALIA ETAPA II NEFROPATÍA DIABÉTICA SILENCIOSA (EUA NORMAL) NORMOALBUMINURIA ETAPA III NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE ALBUMINURIA MOD INC PERSISTENTE ETAPA IV NEFROPATÍA DIABÉTICA MANIFIESTA PROTEINURIA ETAPA V INSUFICIENCIA RENAL PÉRDIDA PROGRESIVA DE FG, HAS, UREMIA
  • 11. DIAGNÓSTICO  Detección de proteinuria – CLAVE.  Hipertensión y retinopatía  PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS EN PACIENTES CON SOSPECHA DE ND  Medición de albumina urinaria o proteinuria.  Medida de Cr sérica y estimación de FG.  Medida de TA.  Valoración por oftalmología.
  • 12. NO TODO SIEMPRE ES DIABETES  Enfermedad Renal No Diabética  Sedimento urinario activo.  Niveles bajos de complemento  Deterioro abrupto de la función renal – lesión renal aguda de causa no explicada.  Proteinuria de inicio súbito, rápido.  DM tipo 1 con duración menor a 5 años.  Síndrome Nefrótico abrupto.  Ausencia de retinopatía.  En DM tipo 2 la ausencia de retinopatía no excluye diagnóstico.  Diabetes de recién diagnóstico BIOPSIA RENAL
  • 13. FACTORES DE PROGRESIÓN EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • 15. VIAS METABÓLICAS INVOLUCRADAS EN LOS MECANISMOS LESIVOS A NIVEL RENAL EN LA DM
  • 17. Proteína C activada esta disminuida en ND: La apoptosis de podocitos es inhibida por PCA dependiente de trombomodulina. Deficiencia de adiponectina. Disfunción de células endoteliales, alteración de glucocalix.
  • 18.
  • 19. RECOMENDACIONES ADA Y EASD – MANEJO DE HIPERGLUCEMIA
  • 20.
  • 21. APROXIMACIÓN AL MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA
  • 22.