complicaciones dm2

1. Complicaciones
Cronicas y
Agudas de la DM.GPC-DM.
Actualizacion 2012
Medico Residente Azucena Lizet Rodriguez Lupian < <

2. Clasificación
 Microvasculares
 Retinopatía
 Nefropatía
 Neuropatía
 Macrovasculares
 Ateroesclerosis coronaria acelerada
 Ateroesclerosis cerebrovascular acelerada
 Enfermedad vascular de MsPs

3. Retinopatía Diabética

4. Introducción
 Para prevenir la aparicion y retrasar la progresion de la
retinopatia diabetica los pacientes deben recibir
tratamiento para lograr las metas de control.
 Complicación oftalmológica más grave de la DM
 Factor de riesgo más importante
 Hiperglucemia
 Tiempo de evolución
Diabetic Retinopathy, The American Journal of Medicine; 2010:123, 213-216

5. Los pacientes con las siguientes caracteristicas deben ser
considerados de alto riesgo .
Mal control glucemico Hb1Ac mayor a 7
Diabetes por mas de 5 años
Embarazo
Dislipidemia LDL mayor 100
Hipertension arterial
Obesidad
Enfermedad Renal Conica depuracion de cretatinina menor 60
ml /mi
albuminuria

6. Clasificación
Academia Americana de Oftalmología
 No proliferativa
 Leve
 Microaneurismas
 Moderada
 Otros signos además de miroaneurismas pero no cumple criterios de severa
 Severa
 Más de 20 hemorragias intrarretinianas en cada cuadrante
 Dilataciones venosas en dos o más cuadrantes
 Anormalidades intrarretininnas microvasculares en uno o más cuadrantes
 Proliferativa
 Neovascularización
 Hemorragia del vítro o prerretiniana

7. Edema macular
 Leve
 Adelgazamiento de la retina o exudados en polo posterior pero
distante del centro de la mácula
 Moderado
 Adelgazamiento de la retina que se aproxima al centro pero no lo
afecta
 Severo
 Afección del centro de la mácula

13. Guidelines diabetic retinopathy , 2008, ADA 2011
En todo paciente con DM2 debe realizar un examen de fondo de ojo al
momento de diagnostico y repetir anualmente
El tratamiento con fotocoagulacion reduce el riesgo de perdida de
vision moderada 50 % en pacientes con RD no proliferativa

14. Se recomienda vigilancia anual en pacientes diabeticos sin RD o con
RD no proliferativa ya que en un año al 8 % progresa
Gare plan Guidelines 2011

15. Tratamiento
 Control de la Glucemia
 Control de la presión arterial
 Fotocoagulación por laser
 Vitrectomía en caso de hemorragia del vítreo o
desprendimiento de retina

16. Cita Oftalmología
 Exámen anual
 Valoración urgente
 Hemorragia vítrea o prerretiniana
 Neovascularización del nervio óptico
 Edema de la mácula
 Riesgo deperdidad grave de la visión es de 50% en 2
años

19. Nefropatía Diabética

20. Introducción
 Primera causa de nefropatía en etapa terminal
en EU
 La proteinuria se asocia a una aumento en el
riesgo de enfermedad cardiovascular
 Nefropatía = Retinopatía

21. En los pacientes con dx de DM el control estricto de
glucosa se asocia con prvencion del desarrollo de
microalbuminuria asi como macroalbuminuria.
La hiperglucemia sostenida se asocia a un mayor
deterioro en la funcion renal y progresion a falla renal
cronica.
Shekelle UKPDS 33,1998

22. Los factores de riesgo asociados a progresion de la enfermedad renal pueden
ser:
• Modificables
• No modificables

23. No debe evaluarse la funcion renal con el
empleo aislado de creatinina serica ya que esta
no tinene la suficiente sensibilidad como para
identificar pacientes con ERC en estadios
tempranos
La CrS puede estar en rangos normales aun
cuando la funcion renal este disminuida es
evidencia de daño renal
Marcadores de daño renal incluyen
proteinuria, anormalidades en el sedimento
Shekelle, Perna , 1996

24. Concepto de Nefroproteccion
1. Hb1Ac menor a 7
2. Presion arterial menor a 130 /80
3. TGC menor 150
4. LDL menor 100
5. Restriccion de sal menor 6 gr al dia
6. IMC menro 25
7. Suspender el tabaquismo ..
8. Suspender uso de nefrotoxicos ..
Brenner BM,2003

25. Las medidas no farmacologicas son tan importantes como las
farmacologicas para alcanzar las metas para la
nefroproteccion y realizarce al mismo tiempo
Los IECA y ARA se consideran los farmacos de primera linea
en estos condiciones posen nefroprotectora…
Control estricto de HbA1 menor a 7 y presion arterial menor a
130 /80
Brenner BM,2003

26. La evaluacion clinica de los pacientes debe incluir:
• Medicion de la presion arterial
• Analisis del sedimento urinaria
• Evaluar la presencia de marcadores de daño
• Medicion de la creatinina serica para estimacion la TFG
La depuracion de creatinina en orina de 24 hrs no proporciona una
estimacion de la tasa mas exacta que la estimada por la formula.
GUIAS K/DOQUI, 2008,

27. Iniciar tratamiento con IECA o ARAII con DM2 y microalbuminuria o
nefropatia diabetica clinica Independiente de las cifras de tension
arterial.
Guia Clinica de Diabetes Mellitus tipo 2 Santiago Chile

28. Evitar el uso de Metformina en estadios 4-5 de ERC si no
hay evidencia de estabilidad de la funcion renal.

29. Evolución Natural
 Hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal antes del inicio de la DM. Esto incrementa la tasa de
filtración glomerular
 5 años. Engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y ampliación del
volumen mesangial
 5-10 años. 40% inicia con microalbuminuria
 30-300mg/dia o concentración de creatinina de 30-300 mcg/mg al azar
 Evoluciona hasta la proteinuria franca (>300mg/dìa)
 Reversibles con normalización de la glucosa
 Disminución progresiva de la filtra ción glomerular
 Elevación limitrofe de la presión arterial
 7-10 años después de la albuminuria el 50% desarrollan nefropatía en etapa terminal
Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th e

30. Historia natural
Estadio Lesión estructural Tiempo Excresión de albúmina
Estadio 1 Hiperfiltración
Nefromegalia 0-2 años Microalbuminuria
Estadio 2 Engrosamiento de la MBG
Expansión mesangial 2-5 años Microalbuminuria con ejercicio
Estadio 3 Nefropatía incipiente 10-15 años Microalbuminuria intermitente
que progresa a persistente
Estadio 4 Nefropatía Clínica 15-20 años
Macroalbuminuria
Filtración Glomerular
descendente
Estadio 5 Nefropatía terminal 20-30 años Elevación progresiva de azoados
Tx sustitutivo en 2-3 años
Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th
e

33. Neuropatía Diabética

34. Introducción
 Definición:
 Es la afeción de los nervios, periféricos o
autonómicos que sucede a consecuencia de la
diabetes mellitus
 50% de los pacientes con DM 1 y 2 de larga
evolución presentan neuropatía diabética

35. Factores de riesgo
 Edad
 Tiempo de evolución
 Obesidad
 Albuminuria
 Tabaquismo
 Hipertensión Arterial
 Insuficiencia Renal
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Hiperinsulinemia
 Hiperlipidemia
 HLA-DR3
 HLA-DR4
 Alcoholismo

36. Clasificación
 Polineuropatía
 Mononeuropatía
 Neuropatía vegetativa (autónoma)
 Combinaciones

37. Clasificación
 Metabólico
 Polineuropatía: insidiosa y progresiva
 Isquémico
 Mononeuropatía: súbita y/o remisión espontánea
 Compresivo
 Mononeuropatía: insidiosa, prograsiva, tx quirúrgico

38. Polineuropatía
Polineuropatía simétrica distal (+ frecuente)
Síntomas
 Pérdida de la sensibilidad distal
 Hiperestesias
 Parestesias
 Extensión proximal
 Dolor neuropático
 En reposo
 Empeora en las noches

43. Tratamiento no farmacológico
 Gastrointestinales
 Dieta baja en fibra y grasas
 Mayor número de comidas al día
 Cardiovasculares
 Ingesta adecuada de sodio
 Evitar la deshidratación y diuréticos
 Uso de medias de compresión
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed

45. Pie Diabético

46. Pie Diabético
• Prevenible
• Principal causa de amputación no traumática en EU
• 15% de los pacientes con DM desarrollan úlceras en pies
• 14-24% riesgo de amputación

47. Evolución Natural
• Ulceración
• Infección
• Gangrena
• Amputación

50. Clasificación de Wagner
Grado Características Tratamiento
0
Neuropatía y alteración músculo
esquelética
Profilaxis, zapatos cómodos de
suela gruesa y plantillas suaves
1 Úlcera superficial sin infección
Limpieza de la úlcera, reconocer
factor predisponente y evitarlo
2
Úlcera profunda con signos de
infección
Cultivos, antibióticos,
desbridamiento
3
Úlcera profunda absceso,
osteomielitis
Hospitalización, desbridamiento
quirúrgico amplio con extirpación del
hueso si fuera necesario
4 Gangrena limitada
Hospitalización, desbridamiento
quirúrgico amplio con extripación del
hueso, valorar amputación
5 Gangrena en todo el pie
Amputación de acuerdo con la
enfermedad vascular

54. Imágen
• Radiografía simple
– Erosion cortical
– Reacción periosteal
– Luminosidad mixta
• Resonancia Magnética
– Sensibilidad 82-100% Esepcificidad 75-96%
• Doppler arterial

55. Factores de riesgo para
osteomielitis
• Visibilidad del hueso
• Úlceras mayores a 2 cms de longitud y 3mm de
profundidad
• Úlceras de más de 2 semanas de evolución
• VSG >70 mm/hr
• Evidencia radiológica

56. Tratamiento
Grado Características Tratamiento
0
Neuropatía y alteración músculo
esquelética
Profilaxis, zapatos cómodos de
suela gruesa y plantillas suaves
1 Úlcera superficial sin infección
Limpieza de la úlcera, reconocer
factor predisponente y evitarlo
2
Úlcera profunda con signos de
infección
Cultivos, antibióticos,
desbridamiento
3
Úlcera profunda absceso,
osteomielitis
Hospitalización, desbridamiento
quirúrgico amplio con extirpación del
hueso si fuera necesario
4 Gangrena limitada
Hospitalización, desbridamiento
quirúrgico amplio con extripación del
hueso, valorar amputación
5 Gangrena en todo el pie
Amputación de acuerdo con la
enfermedad vascular

61. COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES
MELLITUS

66. Las recomendaciones son de caracter general, no definen
un curso unico de conducta en un procedimiento o
tratamiento.
Pueden tener variaciones justificadas con fundamento en
juicio clinico

67. Gracias!