Este documento describe la neurocisticercosis, una infección del sistema nervioso causada por la larva de Taenia solium. Explica el ciclo de vida del parásito, las formas de adquisición de la infección, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico mediante pruebas de neuroimagen e inmunológicas, y el tratamiento con medicamentos cisticidas y cirugía.

1. NEUROCISTICERCOSIS
Dra. Diana Carolyn Deras Gaucin

2. Taenia solium
• Es un céstodo
• Huésped definitivo: humano
• Huésped intermediario: cerdos y humanos

3. Ciclo biológico de taenia solium
• El cerdo ingiere heces humanas con huevecillos de
taenia.
• Se liberan las oncosferas que atraviesan la pared
intestinal y entran al flujo sanguíneo y llegan al
músculo estriado y cerebro. Evolucionan las
oncosferas a larvas y el humano ingiere la carne
de cerdo contaminada.
• Las larvas evaginan en el I. Delgado, el escolex se
adhiere a la pared intestinal, el cuerpo del parásito
empieza a crecer y a formar proglótides que al
estar grávidos se separan de la taenia y son
expulsados con las heces.

5. Formas de adquisición
• Ingestión de comida contaminada con
huevecillos.
• Contaminación ano-mano-boca
• Frutas y vegetales contaminados con heces
fecales utilizados como abono.
• Portadores asintomáticos.

6. Cisticercos
Son vesículas con un escolex invaginado, que
tienen 3 capas:
• Cuticular o externa =glicocálix
• Celular o media
• Reticular o interna

7. • Cysticercus cellulosae = tiene escolex
• Cysticercus racemosus= no tienen escolex
• “forma celulosa”
• “forma racemosa”

8. Aspecto macróscopico
• Parenquimatosos= pequeños 10 mm,
corteza cerebral y ganglios basales
• Subaracnoideos= pequeños en los surcos
corticales, > 50 mm en las cisternas de la
base del cráneo
• Ventriculares= pequeños o grandes, únicos.
En el IV ventriculo pueden estar adheridos
a la capa ependimaria o flotando

10. Aspecto macroscópico
• Espacio subdural
• Región selar
• Nervio óptico ( espacio retro-orbitario)
• Espinales: espacio subaracnoideo o
parénquima medular
• Globo ocular: espacio subretiniano, a nivel
de la región macular; vítreo, cámara
anterior, espacio subconjuntival, párpados.

11. Estadíos de evolución
• Vesicular: Membrana vesicular translúcida; líquido
transparente; escolex viable e invaginado.Escasa reacción
inflamatoria
• Coloidal: menbrana vesicular gruesa ; líquido turbio;
escolex con evidencia de degeneración hialina: Intensa
reacción inflamatoria.
• Granular: membrana vesicular gruesa; escolex
degenerado. Gliosis astrocitaria.
• Calcificado: Transformación del parásito en un nodulo
mineralizado. Gliosis intensa, presencia de celulas gigantes
multinucleadas.

12. • Reacción inflamatoria: linfocitos, células
plasmáticas y eosinofilos= edema y gliosis
reactiva---epilepsia.
• Engrosamiento de leptomenínges en la base del
cráneo.
• Oclusión de agujeros de Luschka y Magendie=
hidrocefalia
• Endarteritis proliferativa
• Ependimitis granular ( cisticercosis ventricular)

13. Respuesta inmunológica y
relación huésped-parásito
• Proteínas de las membranas de los
cisticercos con propiedades antigénicas.
• Acs. Específicos IgG e IgM- AgB
• HLA adheridos a su membrana= HLA A28
=R 3.55
• Aumento de CD8, alteración de la
proliferación de linfocitos y
concentraciones anormales de linfocitos.

14. Manifestaciones clínicas
• Afecta indistintamente hombres y mujeres.
• Más frecuente en adultos jovenes.
• Pleomorfismo clínico ( diferencias en el número y
localización de lesiones y de la intensidad de la respuesta
inflamatoria ante el parásito):
• a: asintomática
• b: benigno
• c: graves manifestaciones- incapacidad o muerte
• “el gran imitador” : epilepsia, signos neurológicos de
focalización e hipertensión endocraneal.

15. NCC parenquimatosa
• Epilepsia de inicio tardío: CCTCG
• Signos de focalización: piramidales, subagudos o crónicos
( tumores)
• alteraciones sensitivas
• Movimientos involuntarios
• HIC sec a encefalitis cisticercosa de inicio subagudo
• Disminuye el nivel de conciencia, CC, cefalea, vómito y
edema de papila
• A veces simula psudotumor cerebri
• Manifestaciones psiquiatricas o transtornos cerebrales
orgánicos

16. NCC subaracnoidea
• Hidrocefalia
• Cuadro sugestivo de HIC o cuadro crónico de hidrocefalia
normotensa
• Aracnoiditis cisticercosa enla base del cráneo: nervios
oculomotores, quiasma y nervios ópticos)
• Quistes subaracnoideos en el angulo pontocerebeloso:
hipoacusia neurosensorial, vértigo, parálisis facial
periférica, neuralgia del trigémino y ataxia cerebelosa.
• EVC isquémicos sec a endarteritis
• Angeitis cisticercosa
• Demencia progresiva sec a oclusión de ambas ACA

17. NCC
• Ventricular:
V. Laterales y III ventriculo= HIC subaguda
IV ventriculo= hidrocefalia subaguda y disfunción del tallo o
sx de bruns: cefalea, vómitos, vertigo y disminución
conciencia.
• Intraselar: oftalmológicos y endocrinológicos
• Espinal:
Parénquima medular = mielitis transversa
Espacio subaracnoideo espinal + aracnoiditis= dolor radicular

19. NCC
• Ocular : disminución de la agudeza visual o
defectos campimetricos; uveitis o
endoftalmitis; iridociclitis; proptosis; ptosis
y conjuntivitis.
• Sistémica: Subcutáneos u musculares o
asintomático

20. Diagnóstico
• Examenes complementarios: neuroimagen,
pruebas inmunológicas e histopatológico.
• Interpretación adecuada de los exámenes
complementarios, contexto clínico y
epidemiológico.

21. Tomografia computada
• C. Vesiculares
• C. Coloidales= “fase encefalítica aguda”
• C. Granular
• C. calcificados

22. IRM
• Quistes vesiculares= lesiones redondeadas, señales
similares al LCR en T1 y T2 con escolex= nodulo
hiperintenso
• Quistes coloidales = T2 Hiperintensos con
respecto al parénquima, con edema y con cápsula
hipointensa con captación anular del contraste
• C. Granulares= Areas sin señal en t1 y T2
rodeados de un halo hiperintenso= gliosis
perilesional.

24. IRM
• Encefalitis cisticercosa: T1 multiples lesiones hipointensas
diseminadas en elparénquima cerebral; t2 se tornan
hiperintensos y se rodean de edema difuso
• Quistes ventriculares
• Aracnoiditis difusa, hidrocefalia, reforzamiento anormal de
las leptomenínges y atrapamiento de los vasos sanguíneos
que forman el polígono de Willis.
• “Migración ventricular”
• NCC espinal= quistes intramedulares, quistes
leptomeníngeos- mielografía- defectos de llenado.

25. LCR
• Pleocitosis linfocitaria (300-5000 / mm3), 60% eosinofilos
• Hiperproteinorraquía ( 50-300 mg/dl)
• Glucosa normal 12-18% ( < 40 mg/dl, < 10 mg/dl= mal
pronóstico)
• P. Inmunológicas:
Reacción de fijación de complemento
• ELISA > 30% falsos negativos y falsos positivos . En
LCR: S 87% E 95%
• Anticuerpos anticisticerco de tipo IgG e IgM
• Inmunoblot: S 94-98% E 100%

26. Tratamiento
• Combinación de drogas cisticidas, de
medidas sintomáticas y cirugía.
• Cisticidas:
• Praziquantel 50 mg/kg/día 15 días
• Albendazol 15 mg/kg/día 7 días

27. NCC parenquimatosa
• Calcificaciones = no cisticida, uso de
antiepileptico
• Fase vesicular = cisticida
• Encefalitis cisticercosa = no cisticidas=
edema e HIC
• Hidrocefalia y quistes parenquimatosos= 1.
SDVP y 2. Cisticidas

28. NCC subaracnoidea
• Quistes pequeños subaracnoideos= cisticida
• Quistes gigantes en valle silviano o cisticercos
basales= controversial; quirúrgico vs
médico+corticoesteroides y nimodipina
• Hidrocefalia sec a aracnoiditis cisticercosa =
SDVP+ PDN 50 mg/día 3 veces por semana por 2
o más años para reducir la disfunción valvular

29. NCC
• NCC ventricular=De acuerdo a tamaño y localización: Tx
médico vs Qx ( escisión directa o aspiración endoscópica).
Si hay ependimitis granular = SDVP ( incluso 2 SDVP)
• NCC espinal= resección quirúrgica
• NCC ocular= quistes intraoculares= resección quirúrgica (
paracentesis, crioextracción, viscoexpresión,
fotocoagulación o incisiones coroidoesclerales). El
tratamiento médico es albendazol + metilprednisolona
periocular.