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Larva de la Taenia
Solium :
Enquistada….
Enfermedad
Parasitaria +
Común SNC.
Causa + común de
Epilepsia
secundaria en
México.
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Socioeconómico
Epidemiología


 La prevalencia exacta es desconocida debido a que el
  diagnóstico solo puede ser confirmado usando
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Epidemiologia

 México, Centro y Sudamérica, India, China, y
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 De 57 por 1000 habitantes en países en vías de
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 La neurocsticercosis es endémica en México,
 Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras donde
 particularmente en los pacientes adultos
 desarrollan epilepsia.
Epidemiología
Factores de Riesgo



 Consumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)
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 Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)
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Fisiopatología

 Ciclo biológico:
   Taenia Solium – Platelminto Intestinal



     Hospedero Definitivo Único - Humano
         Al ingerir Quistes Larvarios - Forma Adulta del parasito (Taenia)


     Hospedero Intermediario – Cerdo, Humano.
         Al ingerir Forma Huevo/Oncosfera = Cisticercosis.
Cisticercosis

 En un lapso de 90-120 días después de haber
 ingerido la larva en la carne de cerdo mal cocida o
 cruda se convierte en tenia capaz de liberar hasta
 80,000 huevecillos que son eliminados diariamente y
 son capaces de sobrevivir hasta por 3 meses en
 medio ambiente frío y húmedo.
 La cisticercosis se adquiere por la ingesta de los
 huevecillos de la tenia contenidos en verduras
 contaminadas o bien por autoinfestación.
Fisiopatología

 Teniasis:
   Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se ancla a
    mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.


 Neurocisticercosis:
   Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared intestinal
    hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o
    Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)
   Proceso 2 – 3 Meses.



     SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.
Cuadro Clínico



 La Neurocisticercosis es variable en cuanto a tiempo
 de evolución, edad, sexo y
 número, tamaño, localización, desarrollo y estado de
 los parásitos cerebrales, que resulta en
 sintomatologías y respuestas al tratamiento también
 variables.
Cuadro Clínico



 Puede no causar síntoma alguno pero, cuando lo
  hace, suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las
  convulsiones en grados variables de severidad.
 También puede acompañarse de trastornos de la
  visión, vomito, alteraciones psiquiátricas, demencia y
  perdida de la conciencia.
Cuadro Clínico



 En México y otros países latinoamericanos, es
 razonable sospechar Neurocisticercosis en casos de
 epilepsia de instalación tardía, en personas mayores
 de 12 años.
Fisiopatología

 Se fija y se mantiene viable por años.
 Fase = Sintomatología.
 Localización
   Encéfalo – C. Vesicular.
       Corteza Cerebral, Ganglios Basales
       Parénquima – C. Celuloso.
     Espacio Subaracnoideo – C. Racemoso.
     Intraventricular
         III o IV Ventrículo.
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Fases de la Neurocisticercosis

 Vesicular o Quístico
 Coloidal o Encefalitico
 Granulomatoso
 Calcificado
Vesicular

 Contenido Liquido
 Nódulo - Escólex
 Capsula
  fina, transparente
 Puede durar años
Coloidal

 Muerte Larvaria
 Liquido Viscoso
 Capsula Gruesa
 Edema periférico
 Refuerza en IRM
Nodular o Granulomatosa

 Quiste se Retrae
 Cápsula + Gruesa
 Escólex se Calcifica
 Edema periférico
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Calcificada

 Inactiva
 Fase Final
 Sin edema
Diagnóstico

 Cuando se sospecha de Neurocisticercosis el
 diagnostico se debe de apoyar en estudios
 complementarios.
    Cuadro Clínico.
    Epidemiologia.
    TC de cráneo simple y con contaste.
    IRM con Gadolineo.
    Serología.
        Pruebas de tipo inmunológico
          Western Blot en Sangre

          Elisa en LCR
Presentación

 Focal
   Convulsiones – CPS, CPC, CG

 Diencefálico - Hipotalámicos.
   Hormonales.

 Hipertensión Endocraneal.
   Cefalea, Nausea, Vomito, Transtornos Conductuales.

 Psíquico: Irritabilidad, Delirio, Alucinaciones.
 Somnolencia, Coma.
Presentación

 Medular
   Compresión Medular

   Radiculopatias

   Mielitis Transversa.



 Intraventricular
   Hidrocefalia.

   Fenómenos Intermitentes.
Encefalitis Cisticercosa
Diagnóstico
Criterios Diagnósticos.

 Absolutos
   Biopsia, Lesiones patognomónicas x imagen, Fondo de ojo.

 Mayores
   Lesiones muy sugestivas x imagen, Western Blot Positivo.

   Resolución de quistes con terapia antiparasitaria.

 Menores
   Lesiones sugestivas x imagen, Elisa en LCR +, Cist fuera SNC.

   Resolución espontanea de lesiones cerebrales.

 Epidemiológicos.
   Contacto domestico T. Solium, Endemia, Historia Clínica.
Tratamiento

 Médico
   Prazicuantel (30-50 mg/kg/día tid por 10 días)
         Repite a los 2 meses.


     Albendazol (15 mg/kg/día bid por 7-14 días).

     Asociar con Prednisona. (1 mg/kg/día)

     Control de Imagen.

     Pronostico 6M: 45% Desaparece 30% Reduce 25% No cambia.
Tratamiento


 Riesgo de ruptura de los quistes, que provocan una
  mayor reacción inflamatoria, esto entre los días 2 y 4
  del tratamiento (por aumento en la HIC).
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    Con carbamacepina
Tratamiento

 Quirúrgico
    Quistes subaracnoideos o
     intraventriculares con
     hidrocefalia
      Derivaciones
      Resección
      Descompresión

    Que comprimen medula
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Prevención


 Medidas Higiénicas
 Educación Sanitaria
 Saneamiento Ambiental
 Tx a personas con T. Solium.
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Neurocisticercosis ARP

  • 1.
  • 2. Larva de la Taenia Solium : Enquistada…. Enfermedad Parasitaria + Común SNC. Causa + común de Epilepsia secundaria en México. Nivel Socioeconómico
  • 3. Epidemiología  La prevalencia exacta es desconocida debido a que el diagnóstico solo puede ser confirmado usando estudios de imagen y del líquido cefalorraquídeo, estos hace que los estudios epidemiológicos sean muy costosos o imposibles.  Esta patología un verdadero problema de salud en México, pues el 25% de todos los procesos expansivos intracraneanos se deben a ella.
  • 4. Epidemiologia  México, Centro y Sudamérica, India, China, y África subsahariana.  De 57 por 1000 habitantes en países en vías de desarrollo.  La neurocsticercosis es endémica en México, Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras donde particularmente en los pacientes adultos desarrollan epilepsia.
  • 6. Factores de Riesgo  Consumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)  Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o Lavadas)  Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)  Contacto con heces (contaminadas)  Autoinfección
  • 7. Fisiopatología  Ciclo biológico:  Taenia Solium – Platelminto Intestinal  Hospedero Definitivo Único - Humano  Al ingerir Quistes Larvarios - Forma Adulta del parasito (Taenia)  Hospedero Intermediario – Cerdo, Humano.  Al ingerir Forma Huevo/Oncosfera = Cisticercosis.
  • 8. Cisticercosis  En un lapso de 90-120 días después de haber ingerido la larva en la carne de cerdo mal cocida o cruda se convierte en tenia capaz de liberar hasta 80,000 huevecillos que son eliminados diariamente y son capaces de sobrevivir hasta por 3 meses en medio ambiente frío y húmedo.  La cisticercosis se adquiere por la ingesta de los huevecillos de la tenia contenidos en verduras contaminadas o bien por autoinfestación.
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  • 11. Fisiopatología  Teniasis:  Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se ancla a mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.  Neurocisticercosis:  Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared intestinal hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)  Proceso 2 – 3 Meses.  SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.
  • 12. Cuadro Clínico  La Neurocisticercosis es variable en cuanto a tiempo de evolución, edad, sexo y número, tamaño, localización, desarrollo y estado de los parásitos cerebrales, que resulta en sintomatologías y respuestas al tratamiento también variables.
  • 13. Cuadro Clínico  Puede no causar síntoma alguno pero, cuando lo hace, suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las convulsiones en grados variables de severidad.  También puede acompañarse de trastornos de la visión, vomito, alteraciones psiquiátricas, demencia y perdida de la conciencia.
  • 14. Cuadro Clínico  En México y otros países latinoamericanos, es razonable sospechar Neurocisticercosis en casos de epilepsia de instalación tardía, en personas mayores de 12 años.
  • 15. Fisiopatología  Se fija y se mantiene viable por años.  Fase = Sintomatología.  Localización  Encéfalo – C. Vesicular.  Corteza Cerebral, Ganglios Basales  Parénquima – C. Celuloso.  Espacio Subaracnoideo – C. Racemoso.  Intraventricular  III o IV Ventrículo.  Intramedular  Meninges.
  • 16. Fases de la Neurocisticercosis  Vesicular o Quístico  Coloidal o Encefalitico  Granulomatoso  Calcificado
  • 17. Vesicular  Contenido Liquido  Nódulo - Escólex  Capsula fina, transparente  Puede durar años
  • 18. Coloidal  Muerte Larvaria  Liquido Viscoso  Capsula Gruesa  Edema periférico  Refuerza en IRM
  • 19. Nodular o Granulomatosa  Quiste se Retrae  Cápsula + Gruesa  Escólex se Calcifica  Edema periférico  Quiste isodenso
  • 20. Calcificada  Inactiva  Fase Final  Sin edema
  • 21. Diagnóstico  Cuando se sospecha de Neurocisticercosis el diagnostico se debe de apoyar en estudios complementarios.  Cuadro Clínico.  Epidemiologia.  TC de cráneo simple y con contaste.  IRM con Gadolineo.  Serología.  Pruebas de tipo inmunológico  Western Blot en Sangre  Elisa en LCR
  • 22. Presentación  Focal  Convulsiones – CPS, CPC, CG  Diencefálico - Hipotalámicos.  Hormonales.  Hipertensión Endocraneal.  Cefalea, Nausea, Vomito, Transtornos Conductuales.  Psíquico: Irritabilidad, Delirio, Alucinaciones.  Somnolencia, Coma.
  • 23. Presentación  Medular  Compresión Medular  Radiculopatias  Mielitis Transversa.  Intraventricular  Hidrocefalia.  Fenómenos Intermitentes.
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  • 27. Criterios Diagnósticos.  Absolutos  Biopsia, Lesiones patognomónicas x imagen, Fondo de ojo.  Mayores  Lesiones muy sugestivas x imagen, Western Blot Positivo.  Resolución de quistes con terapia antiparasitaria.  Menores  Lesiones sugestivas x imagen, Elisa en LCR +, Cist fuera SNC.  Resolución espontanea de lesiones cerebrales.  Epidemiológicos.  Contacto domestico T. Solium, Endemia, Historia Clínica.
  • 28. Tratamiento  Médico  Prazicuantel (30-50 mg/kg/día tid por 10 días)  Repite a los 2 meses.  Albendazol (15 mg/kg/día bid por 7-14 días).  Asociar con Prednisona. (1 mg/kg/día)  Control de Imagen.  Pronostico 6M: 45% Desaparece 30% Reduce 25% No cambia.
  • 29. Tratamiento  Riesgo de ruptura de los quistes, que provocan una mayor reacción inflamatoria, esto entre los días 2 y 4 del tratamiento (por aumento en la HIC).  El cuadro suele ser leve y cede con analgésicos y antieméticos.  Control de las crisis epilépticas  Con carbamacepina
  • 30. Tratamiento  Quirúrgico  Quistes subaracnoideos o intraventriculares con hidrocefalia  Derivaciones  Resección  Descompresión  Que comprimen medula o cola de caballo  No en quistes múltiples intraparenquimatosos
  • 31. Prevención  Medidas Higiénicas  Educación Sanitaria  Saneamiento Ambiental  Tx a personas con T. Solium.  Prevención con Prazicuantel 10 mg/kg/DU  Romper el Ciclo Biológico.
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