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ROTAVIRUS
MIP EDILBERTO AZAMAR VAZQUEZ
• Microorganismos recién conocidos
• Bishop y colaboradores en 1973 en Australia identificaron el primer
rotavirus humano.
• 1ª vez en mucosa duodenal de niños lactantes con gastroenteritis aguda.
• Tienen doble cápside (externa e interna) y prolongaciones que le dan la
apariencia de rayos de la rueda de una bicicleta.
“Virus de rueda”
Carecen de la maquinaria para su reproducción.
Célula humana se convierte en una “saca copias” del virus.
Virus entérico
Afecta a lactantes primordialmente
Transmisión fecal-oral
Team Frio
El humano es su hospedador
EPIDEMIOLOGIA
Diarrea del lactante.
Entre 6 meses y 2 años de edad.
Infección por vía oral.
Hemisferio norte: meses fríos (diciembre-abril).
Países tropicales: todo el año.
Mas alta incidencia en donde no se cuenta con agua potable
y hay malas condiciones de higiene.
Eliminación por heces.
Transmisión fecal-oral.
Causa mas frecuente de diarrea.
MÉXICO: pico maximo entre octubre y noviembre.
MORFOLOGIA
Las proteínas le ayudan en el
ensamblaje, la multiplicación y a tener
mayor resistencia inmunitarias
Lactante
Alimento
contaminado
con rotavirus
Consumo
Llega al tracto
gastrointestinal
Entra
Sobrevive al HCl
(PV)
Llega al
duodeno y
yeyuno
Entra en
contacto con los
enterocitos
ensamblaje
El virus se interna
en el citoplasma
celular
Decapsidacion
Ribosomas
obedecen
Traducción
Crean VP y NS
Empaquetamiento
en el aparato de
Golgi
Liberadas por
exocitosis
Espacio tisular
Repite el ciclo
Sistema
Inmune
Destruye las
copias
Destruye al virus
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enterocitos
Derivan los
síntomas
INTEGRIDAD EPITELIAL
DISMINUCIÓN
SUPERFICIE
INTESTINAL
DISRUPCION
DISACARIDASAS
MECANISMOS DE
ABSORCION.
ALTERACIÓN ALTERACIÓN
DEFICIENCIA
MECANISMOS DE
ELIMINACION.
MUCOSA EN 3-8
SEMANAS
RECUPERACIÓN
MECANISMOS DE PRODUCCION DE
DIARREA
Principalmente CLINICO Microscopia electrónica
ELISA
PCR
Cultivo viral
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEPATITIS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
GASTRITIS MEDICAMENTOSA
COLITIS ESPASTICA
INTOXICACION ALIMENTARIA
PARASITOSIS
LISTERIASIS
INTOLERANCIA ALIMENTICIA
• REPONER LIQUIDOS
• NO HAY UNA TERAPIA ANTIVIRAL ESPECIFICA.
TRATAMIENTO
• MEDIDAS ADECUADAS DE HIGIENE.
• CUIDADOSA PREPARACION DE ALIMENTOS.
• BUENA DISPOSICION DE EXCRETAS.
• AGUA POTABLE
• LAVADO DE MANOS
• VACUNAS
PREVENCIÓN
PLANES DE
HIDRATACION
A,B Y C
BIBLIOGRAFIA
*Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología humana (4a ed.). Editorial Medica Panamericana.
(Obra original publicada en 1993).
*Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad DiarreicaAguda en niños de dos meses a
cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008.
*Manual de Eventos Supuestamente Atribuibles a la Vacunación o Inmunización Primera edición, junio
2014.
*Delgado, R. (2008). Convulsión afebril benigna asociada a gastroenteritis por rotavirus. Scielo, (3), 39-
41

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NOM-025-SSA2-2014 para la prestacion de servicios integral medi

  • 2. • Microorganismos recién conocidos • Bishop y colaboradores en 1973 en Australia identificaron el primer rotavirus humano. • 1ª vez en mucosa duodenal de niños lactantes con gastroenteritis aguda. • Tienen doble cápside (externa e interna) y prolongaciones que le dan la apariencia de rayos de la rueda de una bicicleta. “Virus de rueda”
  • 3.
  • 4. Carecen de la maquinaria para su reproducción. Célula humana se convierte en una “saca copias” del virus. Virus entérico Afecta a lactantes primordialmente Transmisión fecal-oral Team Frio El humano es su hospedador
  • 5. EPIDEMIOLOGIA Diarrea del lactante. Entre 6 meses y 2 años de edad. Infección por vía oral. Hemisferio norte: meses fríos (diciembre-abril). Países tropicales: todo el año. Mas alta incidencia en donde no se cuenta con agua potable y hay malas condiciones de higiene. Eliminación por heces. Transmisión fecal-oral. Causa mas frecuente de diarrea. MÉXICO: pico maximo entre octubre y noviembre.
  • 6. MORFOLOGIA Las proteínas le ayudan en el ensamblaje, la multiplicación y a tener mayor resistencia inmunitarias
  • 7. Lactante Alimento contaminado con rotavirus Consumo Llega al tracto gastrointestinal Entra Sobrevive al HCl (PV) Llega al duodeno y yeyuno Entra en contacto con los enterocitos ensamblaje
  • 8. El virus se interna en el citoplasma celular Decapsidacion Ribosomas obedecen Traducción Crean VP y NS Empaquetamiento en el aparato de Golgi Liberadas por exocitosis Espacio tisular Repite el ciclo
  • 9. Sistema Inmune Destruye las copias Destruye al virus Destruye a los enterocitos Derivan los síntomas
  • 10.
  • 11.
  • 12. INTEGRIDAD EPITELIAL DISMINUCIÓN SUPERFICIE INTESTINAL DISRUPCION DISACARIDASAS MECANISMOS DE ABSORCION. ALTERACIÓN ALTERACIÓN DEFICIENCIA MECANISMOS DE ELIMINACION. MUCOSA EN 3-8 SEMANAS RECUPERACIÓN MECANISMOS DE PRODUCCION DE DIARREA
  • 13. Principalmente CLINICO Microscopia electrónica ELISA PCR Cultivo viral DIAGNÓSTICO
  • 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEPATITIS CLOSTRIDIUM DIFFICILE GASTRITIS MEDICAMENTOSA COLITIS ESPASTICA INTOXICACION ALIMENTARIA PARASITOSIS LISTERIASIS INTOLERANCIA ALIMENTICIA
  • 15. • REPONER LIQUIDOS • NO HAY UNA TERAPIA ANTIVIRAL ESPECIFICA. TRATAMIENTO • MEDIDAS ADECUADAS DE HIGIENE. • CUIDADOSA PREPARACION DE ALIMENTOS. • BUENA DISPOSICION DE EXCRETAS. • AGUA POTABLE • LAVADO DE MANOS • VACUNAS PREVENCIÓN
  • 16.
  • 18.
  • 19.
  • 20. BIBLIOGRAFIA *Cabello, R. (2018). Microbiología y Parasitología humana (4a ed.). Editorial Medica Panamericana. (Obra original publicada en 1993). *Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad DiarreicaAguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008. *Manual de Eventos Supuestamente Atribuibles a la Vacunación o Inmunización Primera edición, junio 2014. *Delgado, R. (2008). Convulsión afebril benigna asociada a gastroenteritis por rotavirus. Scielo, (3), 39- 41