1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL
ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CATEDRA DE CLINICA PEDIATRICA II
DOCENTE : Dr VILLALTA ROJAS LUIS
ALBERTO
PRESENTADO POR:
 UNIV. QUISPE CONDORI SIXTA MARINA.
AMEBIASIS-GIARDIASIS
PUNO-

2. PARASITOSIS INTESTINAL
DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa que puede
producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos o por
la penetración de larvas por vía transcutánea
desde el suelo.
Engloban las parasitaciones del tubo digestivo
producidas por protozoos y helmintos, ya
sean nematodos, trematodos o cestodos.

3. EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que en el mundo existen 3.500 millones de habitantes
parasitados y aproximadamente 450 millones padecen enfermedad parasitaria siendo la mayor proporción población
infantil (mas frecuente < 5años). Representan un serio problema de salud, debido a la alta morbilidad y mortalidad que
causa, las cuales están estrechamente ligadas con la pobreza, deficiencia de condiciones sanitarias y socioculturales,
afectando el desarrollo económico de un país y la calidad de vida de sus habitantes
En Latinoamérica se estima que la prevalencia general del parasitismo depende de la zona de estudio y puede llegar
hasta un 90%, de parasitosis en la población infantil principalmente.
PERU: A nivel nacional la parasitosis general y por helmintos fue de 4,9% y de 3,3% respectivamente en el 2017; ambas
presentaron una tendencia descendente, reduciéndose cada año 8,8% y 11,3% respectivamente. Igual ocurrió en el 68%
(17/25) de las regiones, presentando una mayor reducción porcentual anual Amazonas, Huánuco, La Libertad, Cajamarca
y Huancavelica. Áscaris y enterobiasis se presentaron con mayor frecuencia, representando en el 2017 cada una el 0,3%.
En América Latina uno de los países más afectados por esta enfermedad es Ecuador, le siguen Brasil, Bolivia y Colombia
Chila NS, Maldonado BM, Pontificia Universidad Católica del Ecuador. Prevalencia de parasitosis intestinal en niños menores de diez años. Espacios [Internet]. 2020;41(49):87–97.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.48082/espacios-a20v41n49p07
VIDAL-ANZARDO, Margot; YAGUI MOSCOSO, Martín y BELTRAN FABIAN, María. Parasitosis intestinal: Helmintos. Prevalencia y análisis de la tendencia de los años 2010 a 2017 en el
Perú. An. Fac. med. [online]. 2020, vol.81, n.1 [citado 2022-01-08], pp.26-32. Disponible en: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832020000100026&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v81i1.17784.

4. FACTORES DE RIESGO
Interrupción temprana de
la lactancia materna
Habitar en aéreas
endémicas de
enfermedades parasitarias
Pobre educación sanitaria
Inadecuada eliminación de
desechos
Zonas sin acceso a agua
potable
Desnutrición
Mala higiene en
manipulación de
alimentos
Inmunosuprimidos Pobreza

5. CLASIFICACION

6. INFECCION POR
PROTOZOARIOS
GIARDIASIS-AMEBIASIS

7. GIARDIASIS
DEFINICIÓN Infección intestinal causada por un
protozoo flagelado Giardia Intestinalis
(G. Duodenalis o G, lamblia). Afecta a
inmunosuprimidos y niños.
Puede llegar a provocar síndrome de
malabsorción intestinal.
AFECTA: INESTINO DELGADO
(DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL)

8. EPIDEMIOLOGIA
Su mayor prevalencia se
encuentra en zonas
tropicales y
subtropicales.
Afecta
fundamentalmente a la
población infantil, con
frecuentes
reinfecciones. 70%
América Latina
presenta la infección
El 24% de lactantes y
55% de preescolares
•Disposición de excretas
como principal factor de
riesgo.
Quiste viable por
un periodo de dos
meses muy viable
en agua.
PRINCIPALMENTE SE
TRANSMITE MODO
FECAL-ORAL
20 al 50% de los niños
menores de 3 años
albergarán el parásito
(ASINTOMATICOS)
Deficit de Ig A : 10%

9. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
El agente etiológico de la giardiasis intestinal es G. duodenalis o G.
intestinalis. (PROTOZOARIO FLAGELADO)
MORFOLOGIA:
• Trofozoíto.
• Quiste.
El pH óptimo de desarrollo oscila
entre 6,4 y 7,2.

10. TROFOZOÍTO
Trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el
intestino delgado, siendo responsable de las
manifestaciones clínicas
Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8
µm, convexo dorsalmente y con una concavidad ventral (disco
suctorio o ventral). Se distinguen las siguientes estructuras:
Núcleo: Posee dos núcleos ovoides; contiene el genoma.
Citoesqueleto:
• El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4
m rígida que contacta con las microvellosidades intestinales;
adherencia intestina.
• Los cuerpos medios: estructura única en genero giardia,
morfología típica en garra.
• Flagelos: 4 pares sirven para la movilización.
Los trofozoítos colonizan primordialmente el yeyuno ( por su alta concentración
de nutrientes para su supervivencia y proliferación), aunque, pueden
encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar.

11. QUISTE
Quiste (forma de resistencia e
infecciosa) responsable de la
transmisión del parásito.
Los quistes de Giardia, tienen una morfología elipsoidal, de 8- 12 µm
de longitud por 5-8 µm de ancho:
• 2-4 núcleos: genoma
• Restos de flagelos (axonema).
• Cuerpos medio (parabasal)
Los quistes inmaduros o recién formados tienen dos núcleos y
se denominan prequistes y los quistes maduros son
tetranucleados
Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado de
una pared quística de 0,3 µm de espesor adosada a la
membrana plasmática del parásito

12. REPRODUCCION
ASEXUAL(FISION BINARIA)
Los trofozoítos se dividen en el
intestino delgado mediante un
proceso de fisión binaria, que
incluye la división nuclear en
primer lugar, seguida del
aparato neuromotor y del disco
ventral, y la separación
posterior del citoplasma,
obteniéndose dos trofozoítos
hijos.

13. EXQUISTAMIENTO ENQUISTAMIENTO
Se realiza en yeyuno: por acción de bilis y productos
de lipolisis.
Se da en 4 fases:
1. Inducción y traducción del estimulo de
enquistamiento.
2. Expresión diferencial de genes de los diferentes
estadios.
3. Síntesis y transporte de los componentes del
pared del quiste.
4. Ensamblaje de pared.
La infección comienza cuando el quiste ingresa
por vía oral, luego de su paso por estomago,
llegan al segmento del duodeno-yeyuno y se
produce el proceso de exquistamiento:
Factores que condicionan:
• PH: acido(1.3-4), alcalino (7.5).
• Protestas pancreáticas.
La citoquinesis de la equitación es rápida. Se
inicia a los 5–10 min de someter a los quistes a
condiciones de exquistación, completándose
en los 30 min siguientes y dando origen a dos
trofozoítos binucleados.

14. Modo de
transmisión
• Vía fecal oral.
• Agua contaminada.
• Alimentos
contaminados.
• Contacto con
fómites.
• Sexual(homosexual)

15. PATOGENIA
• Se inicia mediante la ingestión de quistes. La dosis
infecciosa mínima para el ser humano está
estimada en 10 a 25 quistes.
• El ácido estimula la rotura del quiste, con la
liberación de trofozoítos en el duodeno y el
yeyuno, donde los organismos se multiplican por
fisión binaria.
• Los trofozoítos pueden unirse a las vellosidades
intestinales mediante una prominente ventosa
ventral en forma de disco.
Giardia se adhiere a la pared intestinal
• Mediantes estructura paradiscal
• Presión negativa del disco suctor
• Fuerza hidrodinámica por flagelos ventrales
• Proteínas contráctiles del disco suctor: Giardinas,
Actina, Miosina, Tropomiosina, Vinculian, lectinas
Debido a sus enizmas: sulfatas, hidrolasa, fosfatasa

16. CUADRO CLINICO
COMPLICIONES: SINDROME DE MALABSOCION
INTESTINAL.
OTROS: INFECCION DE VIAS VILLARES
CRONICA

17. DIAGNOSTICO
BUENA ANAMNESIS. CLINICA COMPATIBLE
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
• EXAMEN SERIDO DE HESES.
• SEROLOGIA: ELISA (anticuerpos para Giardia): La
IgM es más específica para infecciones agudas
con especificidad de 100% y sensibilidad de 98%.
• El enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las
pruebas de detección
• de anticuerpos mediante fluorescencia directa
OTROS ESTUDIOS
• Sondeo duodenal.
• Capsula beal: Se basa en el uso de una
cápsula de gelatina que tiene en su
interior un hilo de algodón absorbente,
para la obtención de parásitos que se
encuentran en el duodeno.

18. TRATAMIENTO

19. PRONOSTICO
En algunos pacientes, a pesar de un tratamiento correcto, los
síntomas recidivan sin que se pueda documentar una reinfección y
sin presentar un estado de inmunodeficiencia como una anomalía
en las inmunoglobulinas.
Varios estudios han demostrado que existe variabilidad en cuanto
a la sensibilidad antibiótica entre cepas de Giardia, y en algunos
casos se han encontrado cepas resistentes. El tratamiento
combinado puede resultar útil en aquellos pacientes en los que la
infección persiste tras un tratamiento con un único fármaco,
asumiendo que no se ha producido una reinfección y que la
medicación se tomó de manera adecuada

20. PREVENCION
Adecuada disposición
de excretas
Tratamiento de aguas
servidas
Educación sanitaria
La existencia de agua
potable
Control de basuras
Correcta higiene
personal
Correcta manipulación
de alimentos.
Consumos de agua
hervida, clorada.

21. BIBLIOGRAFIA
1. Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., de Robert M. Kliegman, Joseph W. St. Geme III, Nathan
J. Blum, Samir S. Shah, Robert C. Tasker y Karen M. Wilson.© 2020 Elsevier España.
2. Jesús M, Soriano A. Giardia Y GIARDIOSIS [Internet]. Seimc.org. [citado el 9 de enero de 2022].
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3. Zapata Morales A, Remington CU, Arboleda Restrepo LF, Díaz Ramírez LN, Remington CU, Remington CU.
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4. Bartolomé I, Müller C, Redondo S, Navajas S, García L, Flandes Á, et al. Giardiasis intestinal e
Inmunodeficiencia Variable Común. En: 43 Congreso de la Sociedad Española de Endoscopia Digestiva
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5. Remcb R. Las parasitosis intestinales. Rev Ecuat Med Cienc Biol [Internet]. 2017;3(1):5–6. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.26807/remcb.v3i1.427

22. AMEBIASIS
DEFINICIÓN La amebiasis es una parasitosis
producida por la Entamoeba
histolytica, de gran prevalencia en
países tropicales.
La infección por E. histolytica invasiva
puede producir una colitis amebiana,
abscesos amebianos en el hígado y,
menos frecuentemente, abscesos en
otras localizaciones extraintestinales.

23. EPIDEMIOLOGIA
Su mayor prevalencia se
encuentra en zonas
tropicales y
subtropicales. Países en
vías de desarrollo
E. histolytica provoca
100 millones de casos de
enfermedad sintomática
y unas 2.000-17.000
muertes anuales.
Mayor frecuencia en
VARONES ADULTOS.
Se observan igual en
niños y niñas.
•Disposición de excretas
como principal factor de
riesgo.
PRINCIPALMENTE SE
TRANSMITE MODO FECAL-
ORAL
Estudios prospectivos
demuestran que el 4-10% de los
individuos infectados con E.
histolytica desarrolla colitis
amebiana y que menos de un 1%
de ellos desarrolla algún tipo de
enfermedad
10% de la población mundial
está infectada. 90%
asintomática

24. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
El agente etiológico de la amebiasis es Entamoeba
Cuatro especies de Entamoeba idénticas en su morfología,
pero distintas genéticamente, suelen infectar a humanos:
• Entamoeba dispar: la especie más prevalente, no causa
enfermedad sintomática.
• Entamoeba moshkovskii: produce diarrea en lactantes y
en niños
• E. dispar en algunas comunidades; y la infección
asintomática puede ser tan frecuente.
• E. histolytica: la principal especie patógena, causa un
espectro de enfermedades, y puede ser invasora en un
4-10% de los pacientes infectados.
• E. bangladeshi, fue descubierta en 2012, pero se
necesitan más estudios para confirmar su
patogenicidad en humanos. Existen otras cuatro
especies no patogénicas de Entamoeba que pueden
colonizar el tracto gastrointestinal humano: E. coli,
E. hartmanni, E. gingivalis y E. polecki.

25. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Clasificación: Rizópodo
En el ser humano habita: intestino grueso
Forma vegetativa: trofozoíto; forma infectante:
quiste.
Mecanismos de daño: lítico
Huésped definitivo: humanos
TRASMISION
Contaminación: agua,
vegetales, frutas, etc. Que no
se han tratado con la higiene
adecuada. Alimentos mal
cocinados.
• MODO DE TRANSMISIÓN:
Ruta fecal-oral.
• VECTORES. Moscas y
cucarachas.
• FUENTE DE INFECCION: el
hombre infectado,
enfermo o asintomático.

26. TROFOZOÍTO
Trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el
intestino GRUESO, siendo responsable de las
manifestaciones clínicas
El trofozoíto tiene un diámetro de 20 a 40 µm y es móvil,
gracias a su ectoplasma que le permite formar un seudópodo;
su núcleo presenta un cariosoma compacto central y
cromatina en gránulos uniformes en tamaño y localización.
En el 2005 se publicó el genoma de E. histolytica , con un
tamaño de 23.751 kilobases y 9.938 genes. No hay una clara
conformación cromosómica y se confirmó la ausencia de
mitocondrias; sin embargo, es necesario obtener el genoma
de E. dispar para compararlos y hallar el origen de capacidad
patógena.

27. QUISTE
Quiste (forma de resistencia e
infecciosa) responsable de la
transmisión del parásito.
Los quistes son estructuras redondeadas de 10 a 16 µm,
con una cubierta gruesa y que presenta en su interior 1
a 4 núcleos;
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Son duros
• Pueden sobrevivir en suministros de agua
clorada, a la concentraciones de ácidos
gástricos y a temperaturas de 55º C.

28. FACTORES DE VIRULENCIA
Lectina: Galactosa-N-Acetil-D- Galactosamina. Participa
en la evasión de la lisis por el complemento.
Metaloproteínas de Matriz (MMP’s). Actividad
colagenasa. Existen homólogos en los trofozoítos
El parásito puede degradar la Matriz Extracelular (MEC)
de las células del huésped

29. EXQUISTAMIENTO ENQUISTAMIENTO
Si el trofozoíto continúa avanzando
por el colon, inicia su proceso de
enquistación con la formación de un
prequiste mononuclear, en el cual
se inicia un proceso de división
celular que da lugar a un quiste
tetranuclear, en el cual termina el
proceso de formación de la pared
del quiste, el cual es expulsado con
la materia fecal. Este quiste es muy
resistente, sobre todo en climas
húmedos, y puede infectar si es
ingerido
Gracias a su dura cubierta no es
dañado, aunque si reblandecido,
por la acción de los jugos gástrico
y pancreático, lo cual permite su
exquistación en el intestino
grueso, donde puede desarrollar
infección invasora o no hacerlo. Al
romperse el quiste, el trofozoíto
termina su proceso de división y
da lugar a cuatro trofozoítos
metaquísticos

30. CICLO BIOLOGICO

31. PATOGENIA
La amebiasis intestinal puede presentar un espectro de
alteraciones anatómicas, de acuerdo con su localización, que
puede ir de una colitis ulcerativa a una apendicitis amebiana,
pasando por el megacolon tóxico y el ameboma.
Los hallazgos microscópicos se describen en cinco etapas:
lesión inespecífica, depresión mucopénica, lesión invasiva
temprana con ulceración superficial, lesión invasiva tardía con
ulceración profunda y la úlcera en granulación. Dado que estas
etapas son la manifestación de cada una de las fases de la
patogénesis, se las describirá junto con ellas.
FASES Y MECANISMOS DE LA
PATOGÉNESIS
Las fases de la patogénesis son tres:
colonización, disminución o disrupción de la mucosa y
enlace, y lisis de las células epiteliales del colon del
hospedero → diseminación.

32. PATOGENIA FASES Y MECANISMOS DE LA
PATOGÉNESIS
•Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y edema del estroma.
Ocurre la colonización y se inicia la fase de disrupción de la mucosa. La adherencia; por
medio de la lectina galactosa–N-acetil-Dgalactosamina se adhiere a ésta.
Lesión inespecífica
• Hay lesiones mucopénicas, pequeñas depresiones asociadas a pérdida de mucosa, con adherencia de
los trofozoítos a ellas. El mecanismo es que las células caliciformes encargadas de la producción de
mucina agotan su capacidad de reponer la mucina destruida por el trofozoíto
Depresión mucopénica.
•Durante esta fase clave se presentan tres fenómenos: erosión epitelial superficial, focos
de micro invasión intergranular e infiltración de la lámina propia , completándose así el
trío de acciones que implican la patogenia clásica.
Lesión invasiva temprana
con invasión superficial.
•A medida que avanza la invasión, la úlcera se extiende profundamente en un área mayor
de la submucosa, dado que el tejido subyacente al epitelio intergranular ofrece menor
resistencia, lo que da lugar a las típicas úlceras en botón. Hierro a partir de eritrocitos
Lesión invasiva tardía con
ulceración profunda.
•La proliferación de pequeños vasos indica curación de la herida y es el marcador de esta
etapa.
Úlcera en granulación.

33. PATOGENIA MECANISMOS MOLECULARES
EVACION DE LA RESPUESTA
INMUNE
• Su principal papel es la adhesión celular, la cual es uno de los mecanismos patógenos más
importantes, dado que si es bloqueado, el trofozoíto pierde su capacidad invasora. Es parte
fundamental de los mecanismos de locomoción y fagocitosis del trofozoíto.
Lectina galactosa–N-acetil-D-
galactosamina (Gal-GalNac lectin)
• Esta proteína está formada por 4 hélices alfa y existen 3 isoformas denominadas A, B, y C, de las
cuales la C es la más activa. Forma canales que permiten el paso de iones, agua y moléculas
pequeñas, lo cual altera el equilibrio osmótico de la célula y lleva a su lisis.
Amebaporo.
• Se trata del más abundante tipo de proteasas presente en E. histolytica ; son seis proteasas de cisteína
(ehcp 1-6) y la de mayor importancia es la ehcp-50. Son muy importantes en la adquisición de
nutrientes y el desarrollo del ciclo de vida, así como en la invasión del hospedero.
Proteasas de cisteína
La respuesta inmune frente a la infección por E. histolytica
está dada, principalmente, por inmunidad innata inespecífica.
El principal mecanismo de defensa es la secreción de mucina
y, una vez éste es sorteado, se facilita el proceso de invasión.

34. PATOGENIA EVACION DE LA RESPUESTA
INMUNE
La respuesta inmune frente a
la infección por E. histolytica
está dada, principalmente,
por inmunidad innata
inespecífica. El principal
mecanismo de defensa es la
secreción de mucina y, una
vez éste es sorteado, se
facilita el proceso de invasión.

35. CUADRO CLINICO

36. CUADRO CLINICO COLITIS
AMEBIANA
La colitis amebiana puede producirse durante las 2 semanas siguientes a la
infección o puede manifestarse de forma diferida, varios meses después de
esta.
La colitis amebiana afecta a
todos los grupos de edad,
pero su incidencia es
especialmente frecuente en
los niños de 1-5 años. La
colitis amebiana grave en los
lactantes y en los niños
jóvenes suele ser
rápidamente progresiva, con
más afectación
extraintestinal y elevadas
tasas de mortalidad. La
disentería amebiana puede
dar lugar a deshidratación y
alteraciones electrolíticas.
LENGUA SABURRAL

37. CUADRO CLINICO ABSESO
HEPATICO
El absceso amebiano hepático, una grave
manifestación de infección diseminada, es
poco frecuente en niños.
El absceso amebiano hepático puede
aparecer meses o años después de la
exposición, por lo que resulta fundamental
obtener una detallada historia de viajes
previos.

38. DIAGNOSTICO
BUENA ANAMNESIS. CLINICA COMPATIBLE
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
OTROS ESTUDIOS

39. DIAGNOSTICO
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
OTROS ESTUDIOS
En el absceso amebiano hepático, las pruebas de laboratorio
muestran una ligera leucocitosis, una anemia moderada, un
aumento de la velocidad de sedimentación y elevaciones de las
enzimas hepáticas (en especial, la fosfatasa alcalina).. La
ecografía, la TC o la RM pueden localizar y delinear el tamaño
de la cavidad del absceso. El hallazgo más frecuente es un
absceso único en el lóbulo hepático derecho.

40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Entamoeba histolytica
•1 – 4 núcleos.
•Cariosoma pequeño y central
•Cromatina periférica homogénea
•Trofozoíto con seudópodos
Giardia lamblia
•Gran cariosoma central.
•Dos núcleos ovoides.
•Disco suctorio.
•Cuerpos medios y 4 pares de flagelos.
•Cuerpos basales.
Balantidium coli
•Citostoma, citofaringe, citopigio.
•Membrana ciliada.
•Macronúcleo arriñonada y micronúcleo (en trofozoíto).

41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Entamoeba
histolytica
• Intestino grueso
• Dolor abdominal.
• Lengua saburral
• Amebiasis intestinal
y extraintestinal
(absceso hepático)
• Tenesmo
• Hemorragia por
perforación. Fístulas.
• Megacolon tóxico
• Engrosamiento de
pared intestinal
Giardia
lamblia
• Intestino delgado
• Dolor abdominal.
• Duodenitis
• Cólico
• Diarrea
• Anorexia. Pérdida de
peso.
• Astenia.
• flatulencia
Balantidium
coli
• Intestino grueso
• Cólico
• Diarrea
• Astenia, adinamia.
• Diarrea intermitente
• Estreñimiento
• Tenesmo

42. COMPLICACIONES
Entre las complicaciones de la colitis amebiana se
incluyen:
• Colitis necrotizante aguda,
• Amebomas,
• Megacolon tóxico,
• Extensión extraintestinal o
• Perforación local y peritonitis.
• Menos comúnmente se desarrolla una forma crónica de colitis amebiana con
recidivas frecuentes.
• Un absceso amebiano hepático puede romperse hacia el peritoneo, la
cavidad pleural, la piel y el pericardio. Se han publicado casos de abscesos
amebianos en órganos extrahepáticos, incluyendo el pulmón y el cerebro.

43. TRATAMIENTO
La paromomicina no debe administrarse
conjuntamente con metronidazolo tinidazol,
porque la diarrea es un efecto secundario
frecuente de la paromomicinay puede
complicar el cuadro.
En amebiana fulminante, algunos
expertos sugieren añadir
dehidroemetina (1 mg/kg/día
por vía subcutánea o
intramuscular, nunca
intravenosa), disponible
solamente a través de los
Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades.
Puede estar indicado el tratamiento con antibióticos de amplio espectro en la colitis fulminante, con el fin de cubrir el posible
paso de bacterias intestinales al peritoneo y la translocación al torrente sanguíneo.

44. PRONOSTICO Y PREVENCION
La mayoría de las infecciones evoluciona hacia un estado de portador asintomático o hacia la erradicación. La
infección extraintestinal tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 5%.
Adecuada disposición
de excretas
Tratamiento de aguas
servidas
Educación sanitaria
La existencia de agua
potable
Control de basuras
Correcta higiene
personal
Correcta
manipulación de
alimentos.
Consumos de agua
hervida, clorada.
Eliminación de
vectores.

45. BIBLIOGRAFIA
1. Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed., de Robert M. Kliegman, Joseph W. St. Geme III, Nathan J.
Blum, Samir S. Shah, Robert C. Tasker y Karen M. Wilson.© 2020 Elsevier España.
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[citado el 10 de enero de 2022]. Disponible en: http://synapticpg.com/dinf_par_ehysto_fisio.html
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46. GRACIAS