AUTOR:
AUTOR:
DR. JOSÉ ANTONIO OSUNA PEREGRINA
DR. JOSÉ ANTONIO OSUNA PEREGRINA
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
FACULTAD DE MEDICINA UAG
FACULTAD DE MEDICINA UAG
 OBJETIVO:
Presentar una panorámica clínica del abdomen agudo
neonatal con énfasis en:
•Obstrucción intestinal neonatal.
•Algunas anomalías del desarrollo de la pared
abdominal:
•Gastrosquisis
•Onfalocele
•Hernias inguinales
 En edades pediátricas, el Abdomen Agudo
se expresa clínicamente por 4 grandes
síndromes.
 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 SÍNDROME DE PERITONITIS (incluye perforación
intestinal)
 SÍNDROME DE MASA OCUPATIVA
 SÍNDROME DE ABDOMEN TRAUMÁTICO
Las causas más comunes de obstrucción intestinal
(OI) en:
 La primera semana de la vida son las
malformaciones anorectales (MAR)
 Después de la 2a semana: estenosis hipertrófica
de píloro.
El abdomen agudo
neonatal se
manifiesta en más de
las 2/3 partes de los
casos como
obstrucción intestinal
 Se dilata progresiva
mente por el acúmulo
de secreciones y aire
 Secuestra líquidos
(tercer espacio)
 Sufre lesión isquémica
en su pared que puede
evolucionar a necrosis
y perforación
 Se favorece sepsis
 Las asas dilatadas
trastornan la motilidad
diafragmática
(hipoven tilación)
El asa proximal a la obstrucción:
Rx simple abdomen: aire en tubo
digestivo
 La Rx simple de
abdomen sigue siendo
el método Dx de
elección en el estudio
de la OIN.
 Otros estudios
complementarios:
ecosonograma en
estenosis hipertrófica
de píloro; TAC
abdominal.
OIN. DX PRENATAL
 POLIHIDRAMNIOS
 ECOSONOGRAFÍA
ecosonograma atresia duodenal
Rx simple abdomen: aire en tubo digestivo
 A las 4-6 hrs el aire
deglutido alcanza el ciego
 Tarda de 18 a 24 hrs en
alcanzar rectosigmoides
PARTICULARIDADES
 La gran mayoría de los procesos son de
naturaleza congénita, derivados de
anomalías del desarrollo del tubo digestivo
 En el recién nacido la obstrucción intestinal
puede ser pura o mezclada con otros
síndromes, de naturaleza mecánica o
funcional.
S índ rom es clínicos exp resand o abdom en agudo en las diferentes
edades pediátricas
Fu en te: S erie d e casos (N = 57 3) aten dido s duran te un p erio d o d e 24 m eses en el
H ospital de P ediatría del C M N O , IM S S , G u ad alajara, Jal, M exico. (1)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
R N Lactan tes P re y E sc
S .O B S TR
S .P E R ITO N ITIS
S .TR A U M AT IC O
CLASIFICACIÓN
TOPOGRÁFICA
 ALTAS: Desde el estomago
hasta el ángulo de Treitz
 BAJAS: Desde el ligamento
de Treitz hasta el ano.
Las obstrucciones bajas, con
fines di dácticos se
subclasifican en:
 Intermedias: Del ligamento de
Treitz a la válvula ileocecal
 Distales: Del ciego al ano
OIN DATOS CLAVES
 VÓMITOS
 DISTENSIÓN ABDOMINAL
 AUSENCIA DE EVACUACIONES O EVACUACIO
NES ESCASAS, DE CARACTERÍSTICAS ANOR
MALES
 EL DOLOR ABDOMINAL ES DIFICIL DE
EVALUAR EN ETAPA NEONATAL
DATOS DE OBSERVACIÓN EN
SALA DE LABORES Y CUNEROS:
 Cantidad excesiva de liquido amniótico al
producirse ruptura de bolsa.
 Aspirado gástrico mayor a 20 ml
 Dx. de certeza (por inspección o maniobras
exploratorias rutinarias:
– Atresia de ano
– Atresia de esófago
– Anomalías de pared abdominal: onfalocele,
gastrosquisis, Prune-Belly.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 El principal diagnóstico diferencial del
abdomen agudo neonatal es el íleo
paralítico (esencialmente manejo
médico)
Causas de íleo paralítico neonatal
 Prematuréz
 Sufrimiento fetal agudo (hipoxia tisular pre o transparto)
 Sepsis
 Estado de choque
 Hipotiroidismo congénito
 Desequilibrios hidroelectrolíticos
 Síndrome de Colon izquierdo hipoplásico
 Enfermedad de pseudohirschprung
 Drogas utilizadas por la madre o aplicadas durante el
nacimiento
 Hipermagnesemia neonatal iatrogénica (arritmias).
PRONÓSTICO
Los índices de sobrevida y su calidad
dependen en gran medida de:
 Diagnóstico oportuno (temprano)
 Adecuado manejo preoperatorio (nivel de contacto
primario)
 Derivación oportuna a los niveles de atención
secundarios o terciarios que cuenten con recursos de
atención medico-quirúrgica idóneos (UTIP, cirujano
pediatra, intensivistas pediatras, neonatologos,
enfermeras especializadas, lab e imagología)
 Anomalías asociadas y complicaciones.
ABDOMEN AGUDO NEONATAL.
ENTIDADES PATOLÓGICAS
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA
OIA ALTA
 Vómitos tempranos
 De contenido gástrico o duodenal
 Obst.supravateriana: NO contienen bilis
 Obst.infravateriana: SI contienen bilis
 Distensión abdominal: leve, epigástrica,
resto de abdomen excavado.
 Evacuaciones nulas o escasas
DATOS CLÍNICOS DE LA OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
TIPO VÓMITOS DISTENSIÓN
ABDOMINAL
EVACUACIONES
ALTA:
Obstrucción por
arriba de angulo de
Treitz
Tempranos
De contenido
gástrico
Supra-vaterianos:
con bilis
Infra-vaterianos: sin
bilis
Epigastrio. Resto
abdomen excavado
Nulas o escasas. El
intestino distal a la
obstrucción produce
secreciones y moco,
por lo que pueden
estar presentes.
Meconio anormal
BAJA:
Obstrucción distal al
ángulo de Treitz.
Intermedias: del
ángulo de Treitz a
válvula ileocecal.
Distales: de ciego a
ano.
Presentación
intermedia o tardía.
De contenido
intestinal
(intermedias) o
fecaloide (distales)
De grado variable,
generalizada. A
mayor ubicación
distal de la
obstrucción, mas
generalizada la
distensión.
Nulas o escasas.
OIA ALTA
ENTIDADES
PATOLÓGICAS
 ATRESIA DE PÍLORO
 DIAFRAGMAS
PREPILÓRICOS
 ESTENOSIS
HIPERTRÓFICA DE
PÍLORO
 OBSTRUCCIONES
DUODENALES
DX. IMAGENOLÓGICO
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
 Imagen de “doble
burbuja”en atresia de
duodeno
 burbuja 1: aire en
estómago
 burbuja 2: aire en
duodeno
 Ausencia total de aire
en el resto del tubo
digestivo.
Estenosis hipertrófica de píloro
(EHP)
 Etiología: desconocida.
 Predomina en caucásicos,
rara en orientales.
 Evidencia de predisposi
ción genética influenciada
por el sexo.
 Se postulan factores de ti
po hereditario, multifacto
rial.
Causa más común de OIN después de 2a semana de vida
EHP
 Hipertrofia e hiperplasia paulatinas de las fibras mus
culares del esfínter hasta obstruir la luz pilórica
 Síntesis local incrementada del factor de crecimiento
TGF-alpha , IGF y PDGF
 Motricidad anormal en las fibras pilóricas hipertrofiadas
(descargas de contracciones de amplitud elevada)
EHP
• Mayor prevalencia en.
 Masculinos (3 a 4 veces sobre el femenino).
 Primogénitos.
 Gemelos univitelinos.
 Hermanos de un portador de EHP tienen 15 veces
más posibilidad de sufrir la enfermedad.
 Frecuencia de la enfermedad: 1.9 +- 0.2 por 1000
nacidos vivos.
Asociada a administración de eritromicina y
azitromicina en etapa neonatal.
 El uso de macrólidos por la madre durante la
lactancia incrementa el riesgo de EHP.
EHP DATOS CLAVES
 Signo de la pelota de golf
(ondas peristálticas
gástricas visibles
(prueba del biberón)
 Palpación de oliva pilórica
 Alcalosis metabólica
hipoclorémica
 Actualmente los dx se
hacen en fases más
tempranas de la
enfermedad
EHP. DX
 En la mayoría de casos, el diagnóstico
es clínico.
 Un pequeño porcentaje (10%) con
dudas en el diagnóstico, amerita
estudios complementarios:
• Ecosonografía.
• SEGD.
EHP. ECOSONOGRAMA
CRITERIOS ECOSONOGRAFICOS
Un grosor persistente del músculo pilórico > 3 a 4 mm o una
longitud > 15 a 18 mm, en la presencia de obstrucción gástrica
funcional (el píloro hipertrofiado no se abre al paso del alimento),
se considera como rango diagnóstico por ultrasonografía
EHP
SEGD
 La imagen
radiológica
característica es el
“signo de la
cuerda o punta de
lápiz” producida
por el bario al
pasar por el
estrecho canal
pilórico.
 Signo del doble
riel (mucosa
pilórica
edematosa)
 Signo del hombro
(shoulder) en antro
duodenal
EHP TRATAMIENTO QX
 Piloromiotomía de Fredet
Ramsted
 Técnicas laparoscópicas
 Traumamioplastía pilórica de
Castañon
 Actualmente, morbilidad y
mortalidad con la técnica
tradicional, menor a 0.1 %
OIN ALTA.
OBSTRUCCION DUODENAL
 OBSTRUCCIONES
INTRÍNSECAS
Atresias
Estenosis y
diafragmas
duodenales
 OBSTRUCCIONES
EXTRÍNSECAS
Páncreas anular
Duplicaciones
Síndrome de Ladd
ATRESIA
DUODENAL
“DOBLE BURBUJA”
SÍNDROME DE LADD
PANCREAS ANULAR
OIN
OBSTRUCCIONES BAJAS
 DISTALES
Malformaciones
anorectales (MAR)
Atresia de colon
Tapón meconial
Hirschprung
 INTERMEDIAS
Atresia de yeyuno e
íleo
Malrotación intestinal
Ileo meconial
Peritonitis meconial
Hernias internas
Hernia inguinal
encarcelada
Bridas congénitas
 OIN
OBSTRUCCIONES
INTERMEDIAS:
OIN.
OBSTRUCCIONES
INTERMEDIAS VS DISTALES
 Rx simple: gran
dilatación de asas,
generalizada
 Rx colon por enema:
• microcolon o
• megacolon
OIN.
OBSTRUCCIONES INTERMEDIAS
 ILEO MECONIAL
 El meconio anormal
produce grados
variables de obs
trucción intestinal
 Se asocia con fibrosis
quística
 Tx: medico y
quirúrgico
OIN.
OBSTRUCCIONES DISTALES
 Las malformaciones
anorectales
constituyen la causa
principal de
obstrucción
intestinal neonatal
en la primera
semana de la vida
OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN
AGUDO NEONATAL
anomalías de la pared abdominal
 GASTROSQUISIS
 Una verdadera emergencia quirúrgica que
debe resolverse inmediatamente al nacer
 ONFALOCELE. Su ruptura al
nacer requiere corrección
inmediata. En otros casos la
solución es diferida
ACCIONES MÉDICAS EN EL
NIVEL DE ATENCIÓN PRIMARIO
 Establecer la hipótesis diagnóstica de
obstrucción intestinal en fase temprana.
 Realizar las medidas de manejo y diag
nóstico iniciales: ayuno, liquidos
parenterales, SNG u orogástrica, lab, Rx
simple abdomen AP y Lat (de pie)
 Mantener eutermia.
 Derivación oportuna a niveles de atención
secundario y terciario.
 MANEJO INICIAL:
 Ante la sospecha diagnóstica,
promover su traslado a centros de
atención secundarios o terciarios
que cuenten con recursos idóneos
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO POR
CIRUJANO PEDIATRA
SINTESIS
 El abdomen agudo neonatal se manifiesta en
las 2/3 partes como obstrucción intestinal.
 Las malformaciones anorectales (MAR) con
la causa mas frecuente de OIN en la primera
semana de la vida
 La estenosis hipertrófica de píloro es la
causa mas frecuente después de la segunda
semana de la vida.
SINTESIS
 Las OBSTRUCCIONES INTESTINALES PUEDEN
SER: ALTAS O BAJAS.
 EL PUNTO ANATÓMICO DE REFERENCIA ES EL
ÁNGULO DE TREITZ
 LA TRIADA CLINICA DE OIN ESTA FORMADA POR
VÓMITOS, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y
EVACUACIONES AUSENTES O ESCASAS.
 La RX SIMPLE DE ABDOMEN ES EL ESTUDIO
DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN OIN.
 ECONOSONOGRAFIA ES ESTUDIO DE PRIMERA
ELECCIÓN EN DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS
HIPERTRÓFICA DE PÍLORO.
SINTESIS
 LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y RADIOLÓGICAS
DIFIEREN SEGÚN LA TOPOGRAFIA DE LA
OBSTRUCCIÓN.
 ES IMPORTANTE EL MANEJO DEL MEDICO DE
CONTACTO PRIMARIO DE LOS NEONATOS CON
SOSPECHA DE OIN Y SU DERIVACIÓN OPORTUNA A
CENTROS DE ATENCION SECUNDARIOS O TERCIARIOS.
Preguntas, comentarios y
sugerencias BIENVENIDAS:
josunap2002@yahoo.com.mx

obstruccion intestinal en pediatrica ppt

  • 1.
    AUTOR: AUTOR: DR. JOSÉ ANTONIOOSUNA PEREGRINA DR. JOSÉ ANTONIO OSUNA PEREGRINA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA FACULTAD DE MEDICINA UAG FACULTAD DE MEDICINA UAG
  • 2.
     OBJETIVO: Presentar unapanorámica clínica del abdomen agudo neonatal con énfasis en: •Obstrucción intestinal neonatal. •Algunas anomalías del desarrollo de la pared abdominal: •Gastrosquisis •Onfalocele •Hernias inguinales
  • 3.
     En edadespediátricas, el Abdomen Agudo se expresa clínicamente por 4 grandes síndromes.  SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL  SÍNDROME DE PERITONITIS (incluye perforación intestinal)  SÍNDROME DE MASA OCUPATIVA  SÍNDROME DE ABDOMEN TRAUMÁTICO
  • 4.
    Las causas máscomunes de obstrucción intestinal (OI) en:  La primera semana de la vida son las malformaciones anorectales (MAR)  Después de la 2a semana: estenosis hipertrófica de píloro. El abdomen agudo neonatal se manifiesta en más de las 2/3 partes de los casos como obstrucción intestinal
  • 5.
     Se dilataprogresiva mente por el acúmulo de secreciones y aire  Secuestra líquidos (tercer espacio)  Sufre lesión isquémica en su pared que puede evolucionar a necrosis y perforación  Se favorece sepsis  Las asas dilatadas trastornan la motilidad diafragmática (hipoven tilación) El asa proximal a la obstrucción:
  • 6.
    Rx simple abdomen:aire en tubo digestivo  La Rx simple de abdomen sigue siendo el método Dx de elección en el estudio de la OIN.  Otros estudios complementarios: ecosonograma en estenosis hipertrófica de píloro; TAC abdominal.
  • 7.
    OIN. DX PRENATAL POLIHIDRAMNIOS  ECOSONOGRAFÍA ecosonograma atresia duodenal
  • 8.
    Rx simple abdomen:aire en tubo digestivo  A las 4-6 hrs el aire deglutido alcanza el ciego  Tarda de 18 a 24 hrs en alcanzar rectosigmoides
  • 9.
    PARTICULARIDADES  La granmayoría de los procesos son de naturaleza congénita, derivados de anomalías del desarrollo del tubo digestivo  En el recién nacido la obstrucción intestinal puede ser pura o mezclada con otros síndromes, de naturaleza mecánica o funcional.
  • 10.
    S índ romes clínicos exp resand o abdom en agudo en las diferentes edades pediátricas Fu en te: S erie d e casos (N = 57 3) aten dido s duran te un p erio d o d e 24 m eses en el H ospital de P ediatría del C M N O , IM S S , G u ad alajara, Jal, M exico. (1) 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% R N Lactan tes P re y E sc S .O B S TR S .P E R ITO N ITIS S .TR A U M AT IC O
  • 12.
    CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA  ALTAS: Desdeel estomago hasta el ángulo de Treitz  BAJAS: Desde el ligamento de Treitz hasta el ano. Las obstrucciones bajas, con fines di dácticos se subclasifican en:  Intermedias: Del ligamento de Treitz a la válvula ileocecal  Distales: Del ciego al ano
  • 13.
    OIN DATOS CLAVES VÓMITOS  DISTENSIÓN ABDOMINAL  AUSENCIA DE EVACUACIONES O EVACUACIO NES ESCASAS, DE CARACTERÍSTICAS ANOR MALES  EL DOLOR ABDOMINAL ES DIFICIL DE EVALUAR EN ETAPA NEONATAL
  • 14.
    DATOS DE OBSERVACIÓNEN SALA DE LABORES Y CUNEROS:  Cantidad excesiva de liquido amniótico al producirse ruptura de bolsa.  Aspirado gástrico mayor a 20 ml  Dx. de certeza (por inspección o maniobras exploratorias rutinarias: – Atresia de ano – Atresia de esófago – Anomalías de pared abdominal: onfalocele, gastrosquisis, Prune-Belly.
  • 15.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  El principaldiagnóstico diferencial del abdomen agudo neonatal es el íleo paralítico (esencialmente manejo médico)
  • 16.
    Causas de íleoparalítico neonatal  Prematuréz  Sufrimiento fetal agudo (hipoxia tisular pre o transparto)  Sepsis  Estado de choque  Hipotiroidismo congénito  Desequilibrios hidroelectrolíticos  Síndrome de Colon izquierdo hipoplásico  Enfermedad de pseudohirschprung  Drogas utilizadas por la madre o aplicadas durante el nacimiento  Hipermagnesemia neonatal iatrogénica (arritmias).
  • 18.
    PRONÓSTICO Los índices desobrevida y su calidad dependen en gran medida de:  Diagnóstico oportuno (temprano)  Adecuado manejo preoperatorio (nivel de contacto primario)  Derivación oportuna a los niveles de atención secundarios o terciarios que cuenten con recursos de atención medico-quirúrgica idóneos (UTIP, cirujano pediatra, intensivistas pediatras, neonatologos, enfermeras especializadas, lab e imagología)  Anomalías asociadas y complicaciones.
  • 19.
    ABDOMEN AGUDO NEONATAL. ENTIDADESPATOLÓGICAS  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA
  • 20.
    OIA ALTA  Vómitostempranos  De contenido gástrico o duodenal  Obst.supravateriana: NO contienen bilis  Obst.infravateriana: SI contienen bilis  Distensión abdominal: leve, epigástrica, resto de abdomen excavado.  Evacuaciones nulas o escasas
  • 21.
    DATOS CLÍNICOS DELA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TIPO VÓMITOS DISTENSIÓN ABDOMINAL EVACUACIONES ALTA: Obstrucción por arriba de angulo de Treitz Tempranos De contenido gástrico Supra-vaterianos: con bilis Infra-vaterianos: sin bilis Epigastrio. Resto abdomen excavado Nulas o escasas. El intestino distal a la obstrucción produce secreciones y moco, por lo que pueden estar presentes. Meconio anormal BAJA: Obstrucción distal al ángulo de Treitz. Intermedias: del ángulo de Treitz a válvula ileocecal. Distales: de ciego a ano. Presentación intermedia o tardía. De contenido intestinal (intermedias) o fecaloide (distales) De grado variable, generalizada. A mayor ubicación distal de la obstrucción, mas generalizada la distensión. Nulas o escasas.
  • 22.
    OIA ALTA ENTIDADES PATOLÓGICAS  ATRESIADE PÍLORO  DIAFRAGMAS PREPILÓRICOS  ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO  OBSTRUCCIONES DUODENALES
  • 23.
    DX. IMAGENOLÓGICO RADIOGRAFÍA SIMPLEDE ABDOMEN  Imagen de “doble burbuja”en atresia de duodeno  burbuja 1: aire en estómago  burbuja 2: aire en duodeno  Ausencia total de aire en el resto del tubo digestivo.
  • 24.
    Estenosis hipertrófica depíloro (EHP)  Etiología: desconocida.  Predomina en caucásicos, rara en orientales.  Evidencia de predisposi ción genética influenciada por el sexo.  Se postulan factores de ti po hereditario, multifacto rial. Causa más común de OIN después de 2a semana de vida
  • 25.
    EHP  Hipertrofia ehiperplasia paulatinas de las fibras mus culares del esfínter hasta obstruir la luz pilórica  Síntesis local incrementada del factor de crecimiento TGF-alpha , IGF y PDGF  Motricidad anormal en las fibras pilóricas hipertrofiadas (descargas de contracciones de amplitud elevada)
  • 26.
    EHP • Mayor prevalenciaen.  Masculinos (3 a 4 veces sobre el femenino).  Primogénitos.  Gemelos univitelinos.  Hermanos de un portador de EHP tienen 15 veces más posibilidad de sufrir la enfermedad.  Frecuencia de la enfermedad: 1.9 +- 0.2 por 1000 nacidos vivos. Asociada a administración de eritromicina y azitromicina en etapa neonatal.  El uso de macrólidos por la madre durante la lactancia incrementa el riesgo de EHP.
  • 27.
    EHP DATOS CLAVES Signo de la pelota de golf (ondas peristálticas gástricas visibles (prueba del biberón)  Palpación de oliva pilórica  Alcalosis metabólica hipoclorémica  Actualmente los dx se hacen en fases más tempranas de la enfermedad
  • 28.
    EHP. DX  Enla mayoría de casos, el diagnóstico es clínico.  Un pequeño porcentaje (10%) con dudas en el diagnóstico, amerita estudios complementarios: • Ecosonografía. • SEGD.
  • 29.
    EHP. ECOSONOGRAMA CRITERIOS ECOSONOGRAFICOS Ungrosor persistente del músculo pilórico > 3 a 4 mm o una longitud > 15 a 18 mm, en la presencia de obstrucción gástrica funcional (el píloro hipertrofiado no se abre al paso del alimento), se considera como rango diagnóstico por ultrasonografía
  • 30.
    EHP SEGD  La imagen radiológica característicaes el “signo de la cuerda o punta de lápiz” producida por el bario al pasar por el estrecho canal pilórico.  Signo del doble riel (mucosa pilórica edematosa)  Signo del hombro (shoulder) en antro duodenal
  • 31.
    EHP TRATAMIENTO QX Piloromiotomía de Fredet Ramsted  Técnicas laparoscópicas  Traumamioplastía pilórica de Castañon  Actualmente, morbilidad y mortalidad con la técnica tradicional, menor a 0.1 %
  • 32.
    OIN ALTA. OBSTRUCCION DUODENAL OBSTRUCCIONES INTRÍNSECAS Atresias Estenosis y diafragmas duodenales  OBSTRUCCIONES EXTRÍNSECAS Páncreas anular Duplicaciones Síndrome de Ladd
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
    OIN OBSTRUCCIONES BAJAS  DISTALES Malformaciones anorectales(MAR) Atresia de colon Tapón meconial Hirschprung  INTERMEDIAS Atresia de yeyuno e íleo Malrotación intestinal Ileo meconial Peritonitis meconial Hernias internas Hernia inguinal encarcelada Bridas congénitas
  • 37.
  • 38.
    OIN. OBSTRUCCIONES INTERMEDIAS VS DISTALES Rx simple: gran dilatación de asas, generalizada  Rx colon por enema: • microcolon o • megacolon
  • 41.
    OIN. OBSTRUCCIONES INTERMEDIAS  ILEOMECONIAL  El meconio anormal produce grados variables de obs trucción intestinal  Se asocia con fibrosis quística  Tx: medico y quirúrgico
  • 42.
    OIN. OBSTRUCCIONES DISTALES  Lasmalformaciones anorectales constituyen la causa principal de obstrucción intestinal neonatal en la primera semana de la vida
  • 43.
    OTRAS CAUSAS DEABDOMEN AGUDO NEONATAL anomalías de la pared abdominal  GASTROSQUISIS  Una verdadera emergencia quirúrgica que debe resolverse inmediatamente al nacer
  • 45.
     ONFALOCELE. Suruptura al nacer requiere corrección inmediata. En otros casos la solución es diferida
  • 46.
    ACCIONES MÉDICAS ENEL NIVEL DE ATENCIÓN PRIMARIO  Establecer la hipótesis diagnóstica de obstrucción intestinal en fase temprana.  Realizar las medidas de manejo y diag nóstico iniciales: ayuno, liquidos parenterales, SNG u orogástrica, lab, Rx simple abdomen AP y Lat (de pie)  Mantener eutermia.  Derivación oportuna a niveles de atención secundario y terciario.
  • 47.
     MANEJO INICIAL: Ante la sospecha diagnóstica, promover su traslado a centros de atención secundarios o terciarios que cuenten con recursos idóneos
  • 49.
  • 50.
    SINTESIS  El abdomenagudo neonatal se manifiesta en las 2/3 partes como obstrucción intestinal.  Las malformaciones anorectales (MAR) con la causa mas frecuente de OIN en la primera semana de la vida  La estenosis hipertrófica de píloro es la causa mas frecuente después de la segunda semana de la vida.
  • 51.
    SINTESIS  Las OBSTRUCCIONESINTESTINALES PUEDEN SER: ALTAS O BAJAS.  EL PUNTO ANATÓMICO DE REFERENCIA ES EL ÁNGULO DE TREITZ  LA TRIADA CLINICA DE OIN ESTA FORMADA POR VÓMITOS, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y EVACUACIONES AUSENTES O ESCASAS.  La RX SIMPLE DE ABDOMEN ES EL ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN OIN.  ECONOSONOGRAFIA ES ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN EN DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO.
  • 52.
    SINTESIS  LAS CARACTERISTICASCLINICAS Y RADIOLÓGICAS DIFIEREN SEGÚN LA TOPOGRAFIA DE LA OBSTRUCCIÓN.  ES IMPORTANTE EL MANEJO DEL MEDICO DE CONTACTO PRIMARIO DE LOS NEONATOS CON SOSPECHA DE OIN Y SU DERIVACIÓN OPORTUNA A CENTROS DE ATENCION SECUNDARIOS O TERCIARIOS.
  • 54.
    Preguntas, comentarios y sugerenciasBIENVENIDAS: josunap2002@yahoo.com.mx