La obstrucción intestinal en recién nacidos puede deberse a malformaciones congénitas como atresias o estenosis. Los síntomas incluyen vómitos, distensión abdominal y retraso en la evacuación de meconio. El diagnóstico se realiza mediante exámenes físicos, de laboratorio y radiografías. El tratamiento depende de la causa y puede requerir intervención quirúrgica.

1. Obstrucción Intestinal en Recién nacidos

2. Definición. Puede definirse la obstrucción intestinal como la imposibilidad del paso de los productos de la digestión a lo largo del tracto intestinal.

3. Malformaciones congénitas. 3-5% de los Recién nacidos presentan malformaciones congénitas. Uno de los principales objetivos de la primera exploración física del recién nacido es detectar la existencia de anomalías congénitas. Causa importante de muerte fetal y neonatal, enfermedad aguda y de morbilidad a largo plazo.

4. ¿En que niños debemos sospechar malformaciones del tubo digestivo? Hijos madres diabéticas Polihidramnios Otras malformaciones congénitas Macrosomía Recién nacidos de bajo peso

5. Relación con otras malformaciones y dismorfismos. Asociación VATER ó VACTERAL (anomalías vertebrales, anales, fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica y displasias Radiales y Renales. Anomalías cardíacas y de los miembros (Limb). Malformaciones cardiacas Síndrome Down

6. Etiología. Mecánicas Funcionales Atresias Estenosis Íleo meconial Malformaciones anorrectales Duplicaciones entéricas Enfermedad de Hirschprung Síndrome del tapón de meconio Íleo Peritonitis

7. Manifestaciones clínicas. Los síntomas más frecuentes son: Vómitos Distensión intestinal Retraso de la evacuación de meconio.

8. Obstrucción Intestinal Alta Obstrucción Intestinal Baja Vómitos Precoces y biliosos Aparecen 24-48 h, biliosos o meconiales. Distensión abdominal Mínima Intensa Retraso de evacuación de meconio Normal Retrasada o no existe

9. Diagnóstico. Hay tres formas: Diagnóstico prenatal (USG y polihidramnios) Diagnóstico clínico Examen físico + Examenes Lab Diagnóstico radiológico. Radiografías de abdomen rutinarias

10. Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica.

11. Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. Afecta a uno de cada 4000 neonatos de los cuales el 90% presenta fístula traqueoesofágica asociada. Hasta un 40% de los neonatos con atresia traqueoesofágica presenta anomalías asociada. Predominio masculino.

12. AE con FTE

13. Clasificación de Ladd y Gross

14. Manifestaciones clínicas. Polihidramnios Hipersalivación Distensión abdominal Insuficiencia respiratoria En etapas tardías problemas respiratorios crónicos como broncoespasmos resistentes y neumonías a repetición.

15. Diagnóstico. Introducir un catéter French blando 5 u 8 en el esófago hasta que encuentra una obstrucción, en ocasiones se puede enrollar en una bolsa ciega y crear falsa impresión. Una placa simple confirma la posición de la sonda y demuestra la bolsa esofágica superior ocupada por aire.

17. Diagnóstico.

18. Diagnóstico.

19. Tratamiento Introducción de un catéter de succión colector en la bolsa esofágica proximal. Posición semiinclinada o decúbito prono. Hidratación. Evitar intubación endotraqueal. Quirúrgico.

21. Estenosis hipertrófica del píloro

22. Epidemiología. Ocurre aproximadamente en 3 de cada 1000 lactantes Los varones se encuentran afectados con una frecuencia 4 veces mayor que las mujeres. Los blancos tienen mayor riesgo que los negros.

23. Manifestaciones Clínicas. Vómitos no biliosos. Desde nacimiento hasta 12 semana, más frecuente entre 3ª y 5ª semana. Pérdida de peso, deshidratación, alcalosis metabólica hipoclorémica. 5% ictericia con hiperbilirrubinemia.

24. Diagnóstico. Masa pilórica: Es firme, movible, longitud de 2 cm, en forma de aceituna, dura, se palpa mejor desde el lado izquierdo y se localiza por encima y a la derecha del ombligo en el epigastrio medio junto al reborde hepático.

25. Diagnóstico. RX “Signo de la cuerda” Ecografía: del píloro mayor de 4mm o una longitud pilórica global mayor de 14 mm. Estudios baritados.

29. Tratamiento. Descomprimir el estómago. Corregir deshidratación. La piloromiotomía (operación de Fredet-Ramstedt).

30. Atresia duodenal

31. Atresia duodenal 1 por cada 10,000 nacimientos . 25 al 40% de todas las atresias intestinales. La mitad de los pacientes son prematuros. Diferentes tipos de obstrucción duodenal: Una membrana intacta que obstruye la luz Un cordón fibroso corto Un hiato entre los extremos no comunicantes del duodeno Una membrana en <<manga de viento>> Puede también ser resultado de una compresión extrínseca

32. Anomalías congénitas asociadas Síndrome de Down (20-30%). Malrotación (20%). Atresia esofágica (10-20%). Cardiopatía congénita (10-15%) Anomalías anorrectales y renales (5%).

33. Manifestaciones clínicas Vómito bilioso sin distensión abdominal (Primer día de vida). Antecedentes de polihidramnios (50%). Ictericia (1/3)

34. Diagnóstico Radiografías simples de abdomen Signo de doble burbuja El diagnóstico prenatal de atresia duodenal se puede realizar con facilidad mediante ecografía fetal.

35. Diagnóstico

36. Tratamiento Tratamiento médico: Colocación de una sonda nasogástrica. Corrección de la deshidratación y las alteraciones electrolíticas. Tratamiento quirúrgico: Duodenostomía.

37. Atresia yeyunoileal

38. 55% de las atresias intestinales 31% se localizan en la porción proximal del yeyuno 20% en su porción distal 13% en la porción proximal del íleon 36% en la porción distal del íleon

40. Clasificación de la atresia yeyunal e ileal

41. 25% de los pacientes afectados presentan polihidramnios. 1/3 de los lactantes son prematuros. Síntomas en el primer día de vida Distensión abdominal Emesis teñida de bilis o aspiración gástrica. 60-75% no consigue hacer pasar el meconio. 20-30% presentan ictericia.

42. La radiografía simple de abdomen muestra las asas intestinales dilatadas sin gas en el recto.

44. Tratamiento quirúrgico: Cierre primario con anastomosis término-terminal.

46. Obstrucción intestinal intraluminal provocada por la impactación de meconio espeso. Fibrosis quística del páncreas (95% de los casos de íleo meconial). Clásicamente se diferencian dos tipos de íleo meconial: Simple Complicado

47. Sintomatología de una obstrucción intestinal baja. Vómitos biliosos. Distensión abdominal. Ausencia de deposición de meconio.

48. Radiología: “ Imagen en miga de pan”. Calcificaciones meconiales. En ocasiones con neumoperitoneo por perforación intestinal.

50. Tratamiento quirúrgico ante la obstrucción intestinal completa. Fármacos hiperosomolares (gastrografín, acetilcisteína, etc.) pueden ayudar a solucionar un cuadro de obstrucción meconial

51. Malrotación Intestinal

52. Uno de cada 6,000 nacidos vivos. La rotación y fijación del intestino tiene lugar dentro de los primeros tres meses de la vida fetal. El tubo digestivo es un conducto único desarrollado fuera de la cavidad celómica. Debe ir diferenciándose en sus distintos tipos y establecer una serie de rotaciones.

53. Situación de “no rotación”: El intestino se encuentra sin fijar Duodeno anterior a los vasos mesentéricos El colon está absolutamente libre La complicación más grave y frecuente de esta situación es el vólvulo intestinal Malrotación de tipo I: Se forman bandas fibrosas que comprimen el duodeno y provocan su obstrucción Malrotación de tipo II: Hernias de intestino delgado formadas con repliegues peritoneales

54. No rotación

55. Rotación incompleta

56. Síntomas de obstrucción aguda o crónica en el primer año de vida. Lactantes: Emesis biliosa y obstrucción intestinal aguda. Malabsorción o enteropatía pierde- proteínas. Síntomas se deben a un vólvulo o a una compresión duodenal intermitentes debido a las bandas de Ladd.

57. Ecografía: Inversión de la arteria y vena mesentérica superiores Estudios radiográficos con contraste. Radiografía simple de abdomen ,inespecífica. Malrotación con vólvulo, sugerida por: Una obstrucción duodenal Asas intestinales engrosadas en el lado derecho de la columna Existencia de líquido libre en el peritoneo

59. Operación inmediata. El vólvulo se reduce por rotación antihoraria. Las bandas de Ladd se seccionan. El intestino no viable se puede resecar. En ausencia de perforación , enfoque conservador , aguardar un segundo procedimiento 24 a 36 horas después de la operación inicial para resecar el intestino.

61. Obstrucción intestinal baja secundaria a agenesia de las células ganglionares de los plexos de Auerbach y de Meissner, que comienza en el esfínter anal interno y se extiende en dirección proximal hasta afectar a una longitud variable del intestino.

62. Causa más frecuente de obstrucción intestinal inferior en los neonatos. 1 de cada 5,000 nacidos vivos. Afecta más a los varones que a las mujeres (4:1). Prematuridad es poco frecuente. Síndrome de Down (hasta el 15%) y otros trastornos cromosómicos.

63. Retraso de la defecación del meconio. Dilatación del intestino proximal y distensión abdominal. La estasis --- la proliferación bacteriana--- enterocolitis. Se palpa una gran masa fecal en el abdomen inferior izquierdo . Exploración rectal muestra un tono anal normal.

64. Manometría rectal : Mide la presión del esfínter anal interno . En personas normales, la distensión rectal inicia una disminución refleja de la presión del esfínter interno. Precisión superior al 90%. Biopsia rectal: Realizar a más de 2 cm de la línea dentada .

65. Intervención quirúrgica. Reparación hasta los 8-12 meses. Colostomía Procedimientos definitivos: Descenso de Swenson Operación de Duhamel Descenso endorrectal de Soave

67. 1 de cada 5,000 nacimientos Ligeramente más comunes en varones. Anomalías asociadas (> 50%). Malformaciones vertebrales Malformaciones genitourinarias (28%) Gastrointestinales (13%). Etiología Surgen localmente por mal desarrollo dentro del proctodermo.

68. Estenosis anal 8% Imperforación de la membrana anal 6% Agenesia anal 7% Agenesia anal con formación de fístula 29% Agenesia rectal 47%